Микроцитарная и железодефицитная анемия
Среди всех гематологических проблем микроцитарная анемия занимает лидирующие позиции. Нехватка железа может развиться в любом возрасте — как у маленьких детей, так и у взрослых. Игнорировать проблему просто опасно, так как отсутствие правильного ведения патологического состояния может привести к серьезным и опасным последствиям.
Микроцитарная анемия, что это такое
В поле зрения микроциты
Микроцитарная анемия — это разновидность анемий, общим признаком которых является уменьшение размеров эритроцитов менее 8 микрон. Единственная причина, по которой красные клетки крови уменьшаются в размерах, — это понижение в них концентрации гемоглобина. Результат таких патологических изменений — изменение содержания железа в крови.
Так как за цвет крови отвечает гемоглобин, которого при микроцитозе мало, то все микроцитарные анемии являются гипохромными.
Микроцитозы делят на две большие группы:
- железодефицитные анемии — сопровождаются абсолютным недостатком железа, самый распространенный тип всех анемий;
- анемии при хронических заболеваниях — характеризуются относительной нехваткой железа.
Чаще всего микроцитоз возникает у молодых женщин, детей и пожилых людей после 60-65 лет.
Причины анемии
Частые носовые кровотечения могут стать причиной анемии
Сама по себе микроцитарная анемия является гематологическим синдромом, который возникает в организме при какой-либо первичной патологии.
Самая частая причина появления микроцитов в крови — это другие виды анемий.
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Самый часто диагностируемый вид анемии, возникает вследствие:
- массивной потери гемоглобина с мочой. При этом вследствие повреждения эритроцитов происходит выход гемоглобина в плазму крови, что называется гемолизом. Гемоглобин начинает скапливаться в почках, а результат его окисления — гемосидерин, начинает также в повышенных количествах экскретироваться с мочой;
- хронических кровотечений — маточных, носовых, при болезнях желудочно-кишечного тракта, патологии почек;
- недостаточном поступлении железа с пищей. Характерно для вегетарианцев, лиц, находящихся на жестких диетах;
- беременности, многократных родах, частом донорстве;
- состояний при нарушениях всасывания, переноса железа. Очень часто диагностируется при воспалениях, новообразованиях различного характера органов пищеварения, операциях по поводу резекции желудка, кишечника.
Прочие анемии и заболевания
Мазок крови при анемии Минковского-Шоффара
Также причиной возникновения микроцитарной анемии являются следующие заболевания:
- сидеробластные анемии — развиваются по причине нарушенного метаболизма железа. При этом концентрация железа в эритроцитах будет понижена, а в крови наоборот — повышена. Это обусловлено тем, что костный мозг теряет способность поглощать железо из крови для образования молекул гемоглобина. Такие состояния сопровождают злокачественные новообразования, алкоголизм, различные воспалительные процессы;
- талассемии;
- анемия Минковского-Шоффара и прочие гемолитические анемии;
- гемоглобинопатии;
- хронические инфекции;
- анемии, развивающиеся при отравлениях солями тяжелых металлов. Такие интоксикации оказывают отрицательное воздействие на выведение железа из организма и образование гемоглобина;
- анемии, возникшие по причине врожденной патологии обмена железа и его выведения;
- системные заболевания;
- цирроз печени.
Детский возраст
Дети, к сожалению, являются «лидерами» среди всех возрастных групп, у которых обнаруживается микроцитарная анемия.
Причины такого состояния у детей, прежде всего, заключаются в характере протекания беременности матери и питания малышей после рождения.
Сохранить и поддержать нормальный уровень железа в крови детей поможет естественное вскармливание и правильная диета кормящей матери. По мере введения прикормов в рацион детей, необходимо следить за полноценным поступлением продуктов питания, богатых железом.
Симптомы и признаки
Частый пульс — верный спутник анемии
Клинические проявления микроцитарных анемий многообразны. Возможно бессимптомное течение, а могут развиваться тяжелые гемолитические состояния, которые требуют ургентной медицинской помощи в условиях стационара.
Появление симптомов и признаков патологии может быть в любом возрасте, появляться спонтанно.
Общими проявлениями всех микроцитозов являются:
- гипоксия;
- усиление деятельности сердечно-сосудистой системы за счет дефицита кислорода. При этом частота сердечных сокращений возрастает, артериальное давление на начальных этапах нормальное или понижено. По мере прогрессирования состояния развивается артериальная гипертензия;
- слабость, потери сознания;
- снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, чувство «разбитости»;
- снижение физической и умственной активности;
- сложности концентрации внимания;
- одышка;
- ухудшение зрения;
- головные боли, головокружения;
- хейлиты (заеды);
- ломкость ногтей, волос.
При сидеропениях у пациентов отмечаются вкусовые извращения, нарушенное обоняние, частые стоматиты.
При гемолитических анемиях одним из ярких признаков заболевания является желтуха.
Отставание в физическом развитии может наблюдаться из-за анемии
Микроцитоз у детей сопровождается потерей веса или же его излишком, потребностью пробовать на вкус несъедобные предметы, отставанием в физическом и психоэмоциональном развитии.
Помимо клинических симптомов, для всех микроцитарных анемий характерны особые биохимические изменения вследствие недостатка железа:
- снижение ферритина — белка, который отвечает за сохранение железа в депо;
- понижение концентрации веществ в печени и костном мозге, задачей которых является образование гема;
- повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови вследствие снижения концентрации железа;
- рост свободных протопорфиринов эритроцитов. При этом указанным веществам не с чем образовывать комплексы для синтеза гема;
- падение функциональности ферментов, которые отвечают за содержание железа в клетках.
Лечение микроцитарной анемии
Важное место отводится рациону питания
Цель терапии микроцитарных анемий — устранение дефицита железа и его первоначальной причины. Лечение основного заболевания — это залог успешной терапии микроцитозов.
С этой целью у пациентов прежде всего регулируется рацион питания с обогащением продуктами, богатых железом.
Выраженный недостаток железа компенсируется внутримышечными или внутривенными инъекционными лекарственными средствами, содержащими железо. По мере нормализации состояния, больных переводят на таблетированные формы препаратов.
Важно не заниматься самолечением, так как переизбыток железа в организме может быть более опасным, чем его дефицит.
Решение о госпитализации больных зависит от их состояния и лабораторных показателей. Например, при гемолитических анемиях амбулаторное или стационарное лечение показано в следующих случаях:
- легкая степень — больные чувствуют себя удовлетворительно, селезенка незначительно увеличена, лечение показано амбулаторное;
- состояние средней степени тяжести — анемия умеренная, часто обнаруживается гемолиз, кожа желтая, селезенка увеличена значительно. Такие признаки служат показанием для госпитализации больных;
- тяжелая степень — сильная анемия, желтуха интенсивная, селезенки увеличена в несколько раз, основной метод лечения таких больных — переливание крови.
Возможные осложнения при анемии
Низкий уровень железа приводит к ослаблению иммунной защиты
Отсутствие своевременной диагностики ведет к позднему началу лечения. Кроме того, несоблюдение назначений врача, самостоятельная коррекция лечения и хаотичный прием железосодержащих препаратов «делают» свое дело.
В итоге, у больных развиваются осложнения, которые нередко несовместимы с жизнью.
Чаще всего итогом микроцитарных анемий становятся:
- истощение ресурсов иммунной системы, что отражается в частых, тяжелых инфекционных заболеваниях,
- поражения кожи в виде экземы, что опасно присоединением вторичной инфекции,
- ухудшение всасывания всех витаминов, микроэлементов и прочих питательных веществ в слизистых оболочках желудка и кишечника,
- кардиомиопатии,
- застойная сердечная недостаточность,
- цирроз, рак печени, печеночная недостаточность,
- неврологическая патология,
- массивные кровотечения, большинство из которых становятся причиной гибели пациентов любого возраста.
Разница между макроцитарной и микроцитарной анемией
Макроциты и микроцит в мазке крови
Главное отличие между микро- и макроцитарной анемией — это размер эритроцитов. Если при микроцитозе размер красных кровяных телец менее 8 микрон, то при макроцитарной анемии таковой будет составлять 8-10 и более.
Также, отличительной чертой некоторых форм макроцитарной анемии будет обнаружение мегалоцитов — эритроцитов с размером более 12 микрон.
Отличаются между собой состояния и в причинах возникновения, течении, клинических проявлениях. Макроцитозы чаще всего обусловлены недостатком витаминов В12 или В9, а микроцитозы — недостатком железа.
В целом, каждое их указанных состояний требует постоянного контроля, оценки проводимого лечения, динамики основного заболевания и выполнения всех медицинских рекомендаций.
Микроцитарная анемия (МСV<78 fl) встречается в разы чаще, чем остальные виды анемий, и в ее основе почти всегда лежит недостаток железа. Только вот механизмы развития нехватки Fe при микроцитарной анемии бывают разные.
Самая частая форма микроцитарной анемии это железодефицитная. Ее развитие напрямую связано с нарушением поступления железа или повышенным расходом: вегетарианство, бедная железом пища; повышенными потерями железа в организме: микрокровотечения, беременность, опухоли, глистные инвазии; нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.
Бывает еще так называемая анемия хронических заболеваний (АХЗ), которая имеет очень сложный механизм развития, но так или иначе связана с недостатком железа. Нарушается гомеостаз железа, уменьшается выработка эритропоэтина, а также снижается время продолжительности жизни эритроцита. Под влиянием воспалительных стимулов снижается захват железа из кишечника и блокировка его выхода из макрофагов. Простыми словами железо поступает в организм, но плохо усваивается и неэффективно используется.
Лабораторная диагностика – алгоритм действия:
Общий анализ крови (наиболее значимые показатели)
- МСV (средний объем эритроцита) <78 fl — микроцитоз,
- МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) <24 pg – гипохромия.
- МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) <320 г/л.
- RDW (ширина распределения эритроцитов) более 14%, анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Данные показатели могут встречаться при нормальных значениях гемоглобина и эритроцитов, что означает, что железодефицит уже есть, но анемия еще не успела развиться – самое время начать лечение и предупредить болезнь.
Если ко всему к этому есть снижение гемоглобина и/или эритроцитов, то можно смело ставить диагноз гипохромная микроцитарная анемия и установить степень тяжести.
- Гемоглобин — Hb (у женщин <120 г/л, у мужчин < 130г/л)
- Эритроциты — RBC чаще находятся нормальном уровне. Но могут снижаться. (ЭЦ у мужчин <4,0; у женщин <3,5)
- При значительном снижении эритроцитов повышается СОЭ.
Тяжесть по уровню гемоглобина:
- Легкая М 110-129 г/л; Ж 110-119 г/л; Беременные Ж 100-109 г/л
- Средняя М 80-109 г/л; Ж 80-109 г/л; БЖ 70-99 г/л
- Тяжелая М < 80 г/л; Ж < 80 г/л; БЖ < 70 г/л
Так как мы не знаем точно пока какая анемия ставим диагноз гипохромная микроцитарная и указываем степень тяжести. С большой вероятностью это окажется железодефицитная, но пока не докажем диагноз не ставиться (только под вопросом: железодефицитная?).
Алгоритм действия при выявлении микроцитарной анемии:
Далее для уточнения типа анемии дополнительно провести биохимический анализ крови
Сывороточное железо (СЖ) в связи с циркадными ритмами организма рекомендуется определять в 7-10 часов утра.
- СЖ снижено → определить трансферин → повышен → ЖДА
- Если трансферин в норме → определить ферретин → снижен →ЖДА
- Если ферретин в норме или повышен → анемия хронических заболеваний (АХЗ)
- Если трансферин снижен → АХЗ
- Сывороточное железо норма или повышено → консультация гематолога для поиска редких форм анемии.
Биохимический анализ крови на данные показатели можно проводить поэтапно, как показано на схеме, но лучше, если есть возможность, определить все показатели: трансферин, ферретин, сывороточное железо и еще общую железосвязывающую способность (ОЖСС).
Не всегда удается определить эти показатели разом, в связи с особенностями медицины в РФ (ДМС – требует обоснованности назначения для страховых компаний, может отсутствовать в страховой программе пациента; ОМС – нет средств каждому проводить развернутый анализ на данные показатели; Платная –отсутствие финансовой возможности человека проверить все показатели).
- Норма железа у мужчин: 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л.
- Ферретин (депонированное Fe в клетках) в норме 15-20 мкг/л (при ЖДА снижен)
- Трансферин (транспортная форма Fe) в норме 2,0-3,8 г/л (при ЖДА повышен)
- ОЖСС в норме 30-85 (при ЖДА повышена)
Кроме этого перечня существует еще один показатель, характерный для железодефицитной анемии – это повышение уровня растворимых трансфериновых рецепторов (sTfR). Но он еще не является общедоступным для экспресс диагностики в любой лаборатории (при ЖДА повышен). Уровень sTfR помогает дифференцировать железодефицитную анемию от анемии хронических заболеваний.
Синдромы, которые могут встречаться при анемии, связанной с дефицитом Fe.
Сидеропения: кожные покровы, придатки кожи и слизистые (сухость кожи, ломкость ногтей, койлонихии — ложкообразная форма ногтей); извращение вкуса, глоссит, дисфагия — нарушение глотания; диастолическя дисфункция миокарда.
Анемический синдром: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при нагрузке.
Тревожные сигналы (Красные флаги) при которых необходимо белее детально подойти к выявлению причины анемии:
- ЖДА у мужчин
- Дефицит железа у женщин после менопаузы
- Отсутствие ответа на лечение пероральными препаратами железа
- Похудание, недомогание, озноб, потливость
- ЖКТ симптомы, особенно кровотечение (черный кал — милена).
Для поиска других причин железодефицитной анемии (не связанные с дефицитом Fe в пище) можно дополнительно подключить такие виды исследований как:
- Фиброгастроскопия и колоноскопия – выявление скрытых очагов микрокровотечений в органах желудочно-кишечного тракта. Предварительно можно сдать анализ кала на скрытую кровь. Особенно если анемия развилась поле 50 лет.
- Консультация гастроэнтеролога. Диагностика таких заболеваний как: атрофический гастрит, энтериты, колиты, целиакия, обусловленные нарушением всасывания железа из ЖКТ.
- Связь с повышенным конкурентным потреблением Fe: поиск паразитов в организме (глистные инвазии), опухоли.
- Для женщин консультация гинеколога, для исключения причин хронической кровопотери в связи с заболеваниями матки и придатков. Возможная беременность.
- Пристрастие к продуктам, способствующих нарушению всасывания железа: чай, кофе, продукты богатые кальцием.
Если по результатам обследования выявлено, что анемия связана с дефицитом железа. Попутно исключили или подтвердили причины анемии, не связанные с дефицитом железа в пище. Начинаем лечение.
Продуктами богатыми железом уже очень сложно восполнить железодефицит, так как максимальное усвоение железа из них в сутки составляет 2,5 мг. Из препаратов Fe3+ и Fe2+ оно усваивается в разы больше.
Начинаем лечение железосодержащими препаратами. Лучше использовать 3-х валентное железо (Fe3+). Меньше факторов, влияющих на всасывание, чем у 2-х валентных препаратов, лучше переноситься, меньше побочных явлений.
Лечение не менее 3-х месяцев (чтобы создать и насытить депо железа в организме), даже если через 1 месяц нормализуется гемоглобин и все показатели.
Пример лечения 3-х валентным препаратом: железа гидроксид полимальтозат (мальтофер или феррумлек) по 100 мг 2-3 раза в стуки по назначению врача в зависимости от тяжести анемии в течение 3-х месяцев.
Пример лечения 2-х валентным препаратом: железа глюконата дигидрат+марганец+медь (Тотема) раствор для приема внутрь 1 ампула (50 мг железа) 2-3 раза в сутки 30 дней макс доза 200г (4 ампулы) по назначению врача в зависимости от тяжести анемии.
На 7-10 день, после начала терапии хорошо бы проверить ответ на лечение, определив в крови ретикулоциты. При хорошем ответе на лечение их количество резко повышается (ретикулоцитарный криз), означает что пошел активный синтез эритроцитов. Особенно ярко выражено, когда общее количество эритроцитов было значительно снижено.
После чего каждый месяц контрольный анализ крови до конца лечения.
Если попутно выявлены другие причины железодефицита, занимаемся их устранением.
Контроль за лечением. через 30 дней прирост гемоглобина +10, гематокрита +3% — продолжить лечение.
Если отсутствует улучшение, то консультация гематолога. Лечение минимум 3 месяца с ежемесячным контролем общего анализа крови.
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Железодефицитная анемия
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.
