Мегалобластическая анемия при недостатке витамина
Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамина В12 и вещества цианокобаламина. Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.
Что такое мегалобласты
Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.
Мегалобластная анемия, является одной из модификаций анемии фолиево дефицитным малокровием. Данную патологию необходимо лечить.
Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.
Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.
Классификация анемии по фактору возникновения
Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:
- От большого объема потерянной крови,
- От отклонений в эритроцитах,
- От разрушения клеток эритроцитов.
Данный вид анемии находится на одной позиции в группе патологий малокровия, вместе с немегалобласными анемиями: анемия, которая вызвана дефицитом железа в организме, с апластической формой болезни, сидеробластной формой анемии.
Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.
Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.
Разделение мегалобластных анемий на виды
Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.
Существует два вида заболевания:
Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:
- Отсутствие витаминов в рационе питания у больного,
- В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ,
- Нарушена транспортная система при метаболизме,
- Повышенная потребность в витаминах организма.
Второй вид малокровия, который не связан с уровнем В12 в организме, мало изучен специалистами, поэтому факторы ее образования и развития не установлены.
Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.
Мегалобластная анемия
Причины мегалобластной анемии, вызванные недостатком фолиевой кислоты
- Небольшое количество витамина в продуктах,
- Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике,
- Отклонение в метаболизме,
- Усиленный процесс потребления кислоты организмом.
Дефицит фолиевой кислоты может являться врожденной патологией, а также вследствие приема большого количества лекарственных средств при медикаментозной терапии туберкулеза, вирусных заболеваний. Разрушает витамин В12 прием алкогольных напитков и наркотических средств.
Причины мегалобластной анемии, которая вызвана недостаточным количеством в организме цианокобаламина
- Употребление в пищу только продукты растительного происхождения вегетаприанство,
- Болезнь полипоз,
- Онкологическое новообразование в желудке,
- Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни,
- Оперативное вмешательство по удалению части желудка,
-
Болезнь золлингера-эллисона, - Время беременности,
- Грудное вскармливание,
- Инвазия, вызванная глистами,
- Аутоиммунное врожденное заболевание целиакия,
- Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника,
- Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ,
- Хроническая стадия гепатита,
- Циррозные изменения в печени,
- Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).
При малом объеме в организме Б12 и Б9 происходят отклонения от нормативных показателей в синтезировании клеток костного мозга. В клетках молекулы ДНК и молекулы РНК не происходит дифференцировка эритроцитов, но цитоплазма формируется нормально. Результатом данного отклонения, являются мегалобласты.
Причины возникновения малокровия
Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.
Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.
Витамин В12 имеет две части коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.
Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.
Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.
Дефицит первой части кофермента (метилкобаламина), характеризуется фактором нарушения в синтезировании метионина (аминокислота). Метионин способствует нормальной функциональности нервной системы. Недостаточное количество этой части мегалоцит, вызывает отклонения в центральной нервной системе.
Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание миелоз (фуникулерный).
Симптоматика мегалобластной анемии
Симптоматика мегалобластной анемии изучена на основании заболевания Аддисона-Бирмера.
Она классифицируется на две стадии развития патологии:
- Доклиническая начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований,
- Клиническая стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.
Признаки и отличительные особенности мегалобластной анемии
Основными симптомами этого вида малокровия являются:
- Сильное кружение головы,
- Слабость всего тела,
- Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
- Тошнота,
- Процесс воспаления ротовой полости,
- Ощущение жжения на языке,
- Стоматит,
- Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).
Но еще можно разделить на 4 вида признаков мегалобластной анемии: заболевания в неврологическом отделе, гипоксические (кислородное голодание организма) нарушения, патологии в головном мозге, нарушение желудочно-кишечного тракта.
При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:
- Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
- Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
- Постоянное ощущение озноба,
- Шаткость в движении,
- Онемение в нижних конечностях,
- Вялость ног,
- Пропадает чувствительность кожных покровов,
- Трудности в движении.
Если патология в головном мозге, возможны:
- Отсутствие памяти,
- Галлюцинации,
- Состояние потерянности,
- Перевозбуждение,
- Чувство постоянного раздражения,
- Состояние комы,
Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.
При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:
- Бледный оттенок кожи,
- Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ,
- Шелушение на кожных покровах,
- Одышка при небольших физических нагрузках,
- Ускоренное сокращение сердечной мышцы,
- Аритмия,
- Стенокардия,
- Отечность,
- Боль в грудной клетке.
При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:
- Отвращение от мясной пищи,
- Рвота,
- Тошнота,
- Диарея,
- Снижение аппетита,
- Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.
Особое внимание стоит уделить на людей пожилого возраста. Мало кто из них, даже при значительно низких показаниях гемоглобина, не обращаются за помощью.
Диагнсоитка
По результатам общего анализа крови, можно определить мегалобласттическую анемию в доклинической стадии, когда больной не ощущает признаков недомогания.
Общий анализ крови
В анализе отмечается такой состав в крови:
- Количественный индекс эритроцитов понижен,
- Эритроциты больших размеров,
- Уровень цветности не менее 1,1,
- Индекс гемоглобина низкий,
- Плохое качество эритроцитов в молекулах находятся остатки ядра,
- Низкий показатель ретикулоцитов (клетки – предшественники эретроцитов в процессе кроветворения),
- Заниженный коэффициент нейтрофилов,
- Пониженное содержание тромбоцитов,
- Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.
После проверки состава крови при помощи общего анализа, доктор может назначить более полное обследование.
При обследовании необходимо акцентировать особое внимание на следующие видимые признаки заболевания:
- Цвет кожи стал пергаментным,
-
Язык стал лакированным, и произошло увеличение его в размере, - Тахикардия,
- Шумы в миокарде,
- Спленомегалия селезенка большего размера,
- Признаки миелоза согласно неврологической диагностике.
Биохимическая проверка обнаруживает в составе крови: билирубин, с завышенным индексом и высокое наличие в исследуемой жидкости лактатдегидрогеназа.
Необходим анализ на фолиевую кислоту.
Пункция костного мозга
Изучение методом пункции из костного мозга. В веществе, которое изучается данным методом, найдены мегалобласты. При помощи пункции, можно достаточно точно определить недостаток витаминов типа Б12 и Б9.
Также проводятся анализы: на наличие и объем фолиевой кислоты в биологической жидкости, проверка кала на глисты, рентген ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), а также УЗИ (ультра-звуковое исследование) внутренних жизненно важных органов.
По результатам УЗИ ЖКТ, при данном типе анемии обнаруживается атрофия стенок слизистой желудка или отдельной его части, пониженный коэффициент в желудке концентрации соляной кислоты.
Изучение мегалобластной анемии в детском организме
Поставить диагноз мегалобластная анемия в детском организме, можно только при помощи комплексного обследования ребенка и консультации узко профильных специалистов: врача ревматолога, гастроэнтеролога, а также нефролога.
Для установки диагноза проводят:
- Биохимический анализ состава крови,
- Ультразвуковая проверка почек,
- Узи внутренних жизненно важных органов всего жкт.
Мегалобластные анемии
Лечение
При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.
Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) устранение методом дегельментации.
Фактор заболевания, полипы удаление хирургическим методом.
Причина онкология желудка оперативное вмешательство.
Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.
Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.
Таблица продуктов питания, которые содержат наибольшее количество в своем составе фолиевой кислоты:
| Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту) | Коэффициент в мкг |
| говяжья печень | 240 |
| треска и ее печень | 110 |
| зеленый шпинат | 80 |
| орехи грецкие | 78 |
| твердый сорт сыра | 25,0- 50,0 |
| концентрированное молоко (сухое) | 30 |
| мука из зерна ржи | 55 |
| крупа рис | 19 |
| винегретная свекла | 13 |
Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6
| Продукты, содержащие В12 | Коэффициент в мкг |
| говядина (печень) | 60 |
| свинина (печень) | 30 |
| курятина (печень) | 17 |
| говяжий ливер (сердце) | 25 |
| говяжьи почки | 20 |
| свежая сельдь | 13 |
| свежая скумбрия | 12 |
| свежая сардина | 11 |
| морепродукты — мидии | 12 |
Патогенная терапия
Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.
Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг до 1000 мкг.
Курс такой терапии предполагает применение цианокобаламина до наступления гематологической ремиссии. При положительной динамике терапевтического лечения, дозировку препарата необходимо уменьшить.
Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.
Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.
Если после анализа крови (проверочного) все показатели без отклонения от норматива, тогда применяется поддерживающая терапия цианокобаламином.
Дозировка не более 200 кг на 7 календарных дней.
При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.
Изменение состава крови при мегалобластной анемии
В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.
Когда мегалобластная анемия перешла в тяжелое течение заболевание и больной находится в состоянии комы тогда эффективно применение метода гемотрансфузии. Этот метод введения в организм очищенных эритроцитов.
При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.
При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.
Профилактика мегалобластической анемии
Дозировка витаминов в период профилактики не более 30% от дозировки при лечении.
Профилактическая методика производится с витамином В12 и В9.
Профилактические терапевтические курсы должны проходить до того периода, когда не наступит стабильность в показателях крови без отклонений.
Прогноз на излечение
Своевременное диагностическое обследование и правильная постановка диагноза, дают достаточно благоприятные и оптимистичные прогнозы на излечение мегалобластной анемии.
При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.
Загрузка…
Кровь — совершенно особая среда организма. Именно она связывает органы и ткани в единое целое. Без крови невозможно существование ни одной клетки человеческого тела. При помощи сосудов питательные вещества и кислород доставляются во все уголки организма. Кроме того, кровь круглосуточно осуществляет уборку — выведение отработанных веществ. Большую работу выполняют клетки крови. Анемия — тяжёлое заболевание всего организма. Не хватать красных клеток крови может по разным причинам. Их внешний вид часто позволяет раскрыть истинные причины патологии. К заболеваниям, связанным с недостатком эритроцитов, принадлежит мегалобластная анемия.
Роль витаминов В9 и В12 в кроветворении
Образование клеток крови начинается на заре жизни в утробе матери. С момента рождения их обновление происходит регулярно. В костном мозге начинается путь клеток всех разновидностей: красных эритроцитов, белых лейкоцитов, кровяных пластинок тромбоцитов. Их общим родоначальником является стволовая клетка, аналогичная тем, из которых формировался в своё время весь организм.
Костный мозг — место производства всех клеток крови
Эритроциты играют чрезвычайно важную роль в жизни тканей и органов. Кислород, который попадает в лёгкие, только частично растворяется в крови. Ему нужен более надёжный транспорт. Им является особый белок — гемоглобин. Роль связующего звена для кислорода выполняет атом железа. Эритроциты имеют двояковогнутую форму, содержат гранулы с гемоглобином в большом количестве.
Красные кровяные клетки живут недолго — порядка ста двадцати дней. Именно поэтому они активнее всего образуются в костном мозге. Ни одна клетка не обходится без своего генетического набора — программы всей жизни. Для создания копий генов необходимы ферменты. Их неотъемлемой составной частью являются витамины В9 и В12.
Цианокобаламин (витамин В12) и фолиевая кислота (витамин В9) не образуются в организме и целиком поступают извне с пищей.
Все клетки крови происходят от единой предшественницы
Витамины всасываются в кишечнике, оттуда с током крови транспортируются в печень. Самый большой запас их находится в костном мозге, незначительное количество остаётся в печени. Ребёнок в период внутриутробного развития получает витамины от матери через плаценту.
Для успешной доставки витаминов к месту кроветворения необходимо соблюдение нескольких условий:
- наличие в желудке специфического вещества, распознающего витамин, — внутреннего фактора;
- наличие в клетках желудочно-кишечного тракта специальных структур, осуществляющих доставку витамина в кровь, — рецепторов;
- наличие в крови белков, при помощи которых витамин транспортируется к месту образования красных кровяных клеток.
Мегалобластная анемия — медицинский термин, подразумевающий дефицит в организме витаминов В9 и В12, сопровождающийся развитием малокровия и негативных признаков со стороны нервной системы и других органов. Заболевание встречается среди взрослых и детей. Чем младше ребёнок, тем сильнее выражены симптомы дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.
Гемоглобин переносит кислород
Классификация мегалобластной анемии
Мегалобластная анемия бывает нескольких основных видов:
- В зависимости от витамина, дефицит которого привёл к развитию заболевания, мегалобластная анемия подразделяется на следующие формы:
- В12-дефицитную;
- фолиеводефицитную;
- В12-фолиеводефицитную.
- По степени тяжести патология бывает:
- лёгкой степени, характеризующейся содержанием гемоглобина в крови в количестве 90–110 г/л;
- средней, при которой болезнь приводит к снижению гемоглобина до 70–90 г/л;
- тяжёлой, при которой количество гемоглобина в крови снижается до экстремально низких величин — менее 70 г/л.
- По причине развития мегалобластная анемия подразделяется на следующие формы:
- наследственную;
- врождённую;
- приобретённую.
Причины и факторы развития
Мегалобластная анемия — многоликое заболевание, при котором множество причин приводят к появлению одних и тех же симптомов. В основе развития патологии лежат несколько механизмов:
- недостаточное поступление витаминов с пищей;
- недостаточное всасывание цианокобаламина и фолиевой кислоты в желудочно-кишечном тракте;
- массивная потеря витаминов В9 и В12;
- нарушение доставки витаминов из кишечника к месту кроветворения;
- изменение обмена витаминов внутри клеток.
Недостаточное поступление в организм витаминов В9 и В12 – самая частая причина развития мегалобластной анемии. Подобное явление может наблюдаться в любом возрасте. Необходимо учитывать тот факт, что в организме взрослого человека содержится некоторый запас цианокобаламина и фолиевой кислоты. При полном прекращении их поступления извне этого количества будет достаточно для поддержания нормального кроветворения и деятельности других органов и тканей в течение трёх лет.
При недостатке витаминов в организме матери неизбежно будет страдать здоровье внутриутробного плода и новорождённого. При этом недоношенные дети имеют гораздо больше проблем в связи с подобным обстоятельством. Чаще всего недостаток витаминов, обеспечивающих кроветворение, испытывают вегетарианцы, сознательно ограничивающие употребление продуктов животного происхождения.
Анэнцефалия — последствие внутриутробного недостатка фолиевой кислоты
Витамин может в достатке поступать в организм, который имеет серьёзные проблемы с его усвоением. Существует ряд наследственных заболеваний, при которых нарушаются строение и функционирование внутреннего фактора и рецепторов клеток кишечника, распознающих цианокобаламин и фолиевую кислоту. В результате генетического дефекта эти необходимые компоненты (внутренний фактор и рецепторы) имеют неправильное строение и не способны выполнять возложенные на них функции. Чаще всего подобная генетическая поломка передаётся потомкам по аутосомно-рецессивному типу.
Этот механизм приводит к тому, что болезнь проявляется во всей полноте только при встрече в одном организме сразу двух дефектных генов. Количество бессимптомных носителей этой поломки превышает число больных мегалобластной анемией в несколько раз. Вероятность появления на свет больного ребёнка составляет двадцать пять процентов. Половина детей от подобного брака являются носителями дефектного гена и могут передать его следующим поколениям потомков. В этом случае болезнь развивается очень рано — в первый год жизни ребёнка.
При аутосомно-рециссивном типе болезнь развивается при наличии двух дефектных генов
Недостаточное всасывание витаминов В9 и В12 в пищеварительном тракте может носить приобретённый характер. Операции на кишечнике, заражение глистами, злокачественные новообразования, длительный приём специфических лекарств (в том числе сахароснижающего препарата Метформина) могут существенно истощить имеющиеся запасы фолиевой кислоты и цианокобаламина в организме и вызвать развитие мегалобластной анемии.
В некоторых случаях нарушение всасывания витаминов в кишечнике происходит по причине дефицита внутреннего фактора и рецепторов кишечника. Этому способствует агрессивное поведение собственной иммунной системы. По неизвестным причинам иммунитет считает эти структуры чужеродными объектами и вырабатывает против них специфические белки-антитела. Последние связываются с внутренним фактором или рецепторами и приводят к их гибели. Частота встречаемости этой патологии чётко зависит от возраста пациентов. Если при рождении 1 заболевший приходится на 1 миллион детей, то в возрасте 60–70 лет частота составляет 1 случай на двести человек.
Антитела — основной защитный компонент иммунитета
Ещё одной причиной развития мегалобластной анемии становится массивная потеря витаминов. В нормальных условиях организм экономит каждую молекулу цианокобаламина и фолиевой кислоты. В процессе всасывания, прохождения через печень, доставки в костный мозг теряется менее 1% веществ. Их число существенно увеличивается при размножении опухолевых клеток в организме, нарушении работы щитовидной железы и избытке её гормонов. Потеря значительного количества фолиевой кислоты наблюдается при хроническом расстройстве деятельности почек, сердца, печени, проведении процедур по очистке крови от шлаков при помощи аппарата «искусственная почка» (гемодиализа). Ещё одним фактором является разрушение большого числа эритроцитов — гемолиз.
Белки, которые должны переносить цианокобаламин и фолиевую кислоту к месту кроветворения, тоже могут иметь генетические дефекты. Чаще всего они передаются потомкам по аутосомно-рецессивному механизму. Аналогичная ситуация наблюдается при поломке ферментов, обеспечивающих переход витамина внутри клетки в активную химическую форму.
Все эти причины приводят к тому, что в костном мозге образуются красные кровяные клетки извращённого внешнего вида — мегалобласты. Их размеры в несколько раз превышают таковые нормальных эритроцитов. Кроме того, дефектные клетки имеют шарообразную форму. Эти два обстоятельства приводят к тому, что мегалобласты теряют способность эффективно переносить кислород от лёгких к тканям. Кроме того, существенно нарушается возможность их проникновения в мелкие сосуды — капилляры, в связи с чем ткани и органы терпят кислородное голодание (гипоксию). Мегалобластная анемия приносит проблемы всему организму. Кроме того, дефицит витаминов В9 и В12 неизбежно скажется на работе всех нервных клеток, в связи с чем нарушаются процессы регуляции жизнедеятельности организма.
Мегалобласты — основное следствие недостатка витаминов В9 и В12
Дефицит витамина В12 — видео
Признаки мегалобластной анемии
Симптомы мегалобластной анемии не ограничиваются только лишь признаками неблагополучия в системе кроветворения. Болезнь приводит к негативным изменениям во всём организме.
Симптомы мегалобластной анемии — таблица
Желтушность — один из признаков мегалобластной анемии
Методы диагностики
Установление верного диагноза — задача опытного специалиста-гематолога. Необходимо проведение ряда анализов и инструментальных исследований:
Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:
Методы лечения
Лечение мегалобластной анемии — задача специалиста-гематолога. При умеренной выраженности симптомов малокровия терапия проводится в домашних условиях. В тяжёлых случаях может потребоваться госпитализация в профильное отделение стационара. Основным методом лечения дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты является использование медикаментозных препаратов, содержащих эти витамины. Перед назначением терапии необходимо точно установить причину малокровия, поскольку приём фолиевой кислоты при дефиците цианокобаламина приводит к ухудшению состояния.
Препараты для коррекции гиповитаминоза В9 и В12 — таблица
Препараты для лечения мегалобластной анемии — фотогалерея
Диета
Диета — важный метод лечения мегалобластной анемии. Коррекция рациона играет особую роль в том случае, если болезнь вызвана преимущественным дефицитом поступления фолиевой кислоты и цианокобаламина с пищей.
Продукты с высоким содержанием витаминов В9 и В12 — таблица
Фолиевая кислота в большом количестве содержится в печени и арахисе
Осложнения и прогноз
Прогноз лечения мегалобластной анемии, как правило, благоприятный. Назначение соответствующих препаратов приводит к полному исчезновению всех негативных симптомов. Кроме того, через несколько недель существенно улучшаются лабораторные показатели, увеличивается количество красных клеток крови и содержание в них гемоглобина, нормализуется форма эритроцитов. В тяжёлых случаях возможно развитие следующих осложнений:
- коматозного состояния;
- критического падения артериального давления — коллапса;
- нарушений сердечного ритма;Желудочковые экстрасистолы часто возникают на фоне анемии
- невынашивания беременности;
- внутриутробной гибели плода;
- рождения ребёнка с аномалиями развития головного мозга.
Профилактика
Профилактика мегалобластной анемии включает следующие мероприятия:
- рациональное питание;
- медико-генетическое консультирование;
- своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта;
- приём витаминов на всём протяжении беременности;
- ежегодную диспансеризацию с проведением общего анализа крови.
Мегалобластная анемия — тяжёлое заболевание всего организма. Однако своевременное обращение к врачу, приём соответствующих лекарственных препаратов и коррекция рациона позволят целиком устранить негативные проявления болезни.
- Автор: Елена Тимофеева
- Распечатать
Имею высшее медицинское образование и опыт работы
Оцените статью:
