Лпи при облитерирующем атеросклерозе
Можно указать два синонимических названия ОАНК у больных сахарным диабетом — хронические облитерирующие заболевания нижних конечностей и диабетическая макроангиопатия нижних конечностей. В зарубежной литературе оно также называется болезнью периферических артерий. ОАНК — проявление атеросклероза, что следует и из его названия и представляет собой окклюзию (закупорку) сосудов нижних конечностей. Типичные для ОАНК симптомы у больных диабетом могут отсутствовать из-за сопутствующей нейропатии. Кроме того, ОАНК может быть маркером атеротромботической болезни и других участков сосудистого русла — коронарных и церебральных, например.
Диабет как фактор риска ОАНК
Хотя хорошо известны другие факторы риска ОАНК, такие, как старший возраст, артериальная гипертензия и гиперлипидемия, но диабет и курение наиболее существенны. Риск развития ОАНК повышен у больных СД2 еще до его развития, на стадии предиабета, когда наблюдается компенсированная гиперинсулинемией инсулинорезистентность, оксидативный стресс и нарушение обмена липидов.
При диабете риск ОАНК повышается с возрастом и длительностью диабета. Высокая частота сочетания ОАНК и диабетической нейропатии способствует прогрессированию болезни.
Особенностью влияния диабета на развитие ОАНК является преимущественное поражение дистальных участков артериального русла (ниже колена), в то время как курение вызывает поражение главным образом проксимальных артерий конечности (выше колена).
Влияние диабета на распространенность
и клинические проявления ОАНК
Среди больных диабетом ОАНК встречается в 3%, однако лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) снижен у 29% больных диабетом в возрасте старше 50 лет, что указывает на бессимптомное течение ОАНК у большинства больных.
ОАНК клинически проявляется, с одной стороны, типичными симптомами ишемии нижних конечностей, а с другой — повышенным риском сердечно-сосудистых болезней, обусловленных системным поражением артерий атеросклерозом. У больных с диагностированным ОАНК в ближайшие 5 лет нефатальные ССБ (инфаркт, инсульт) возникают в 20% случаев, а ССС — в 30%. Если у больного ОАНК развивается критическая ишемия нижних конечностей, то в ближайшие полгода у 30% производят ампутацию, а 20% — умирают.
Нейропатия уменьшает боль при ОАНК, что приводит к более выраженному поражению конечности на момент диагностирования ОАНК, чем у лиц без диабета.
Особенности патофизиологии ОАНК при диабете
У большинства больных сахарным диабетом, в том числе и с ОАНК, нарушены эндотелиальная функция и сосудистая регуляция. Существует множество медиаторов дисфункции клеток эндотелия при диабете, но конечное звено этого процесса — оксид азота, который вызывает выраженный сосудорасширяющий эффект и снижает проявления воспаления. Кроме того, оксид азота подавляет миграцию гладкомышечных клеток и пролиферацию, что ограничивает образование атеросклеротических бляшек. В результате нарушение гомеостаза оксида азота вызывает в стенке сосуда каскад процессов, ведущих к развитию атеросклероза и его клинических последствий. В патогенезе диабетической эндотелиальной дисфункции придается значение нескольким патологическим состояниям — гипергликемия, повышенный уровень свободных жирных кислот и, самое важное, инсулинорезистентность.
Маркер воспаления — повышенный уровень С-реактивного белка — часто наблюдается у больных ОАНК.
Клинические проявления
Наиболее частый симптом ОАНК — боль в мышцах ягодиц, бедер или икр, которая возникает при ходьбе и проходит с ее прекращением («перемежающаяся хромота»). При этом можно обнаружить снижение пульса в нижней конечности, которая беспокоит больного. В более выраженных случаях боли беспокоят и в покое, а также появляются трофические нарушения, вплоть до гангрены. Все проявления ОАНК, которые угрожают потерей конечности (ампутация), называются критической ишемией. У большинства больных ОАНК протекает бессимптомно или атипично, у трети наблюдается перемежающаяся хромота, и только немногие больные имеют выраженные его проявления.
Важно обратить внимание на то, что на фоне диабета ОАНК клинически проявляется не так, как на фоне курения или гипертензии. Хотя диабет и является ведущим фактором риска перемежающейся хромоты, у больных диабетом симптомы обычно стерты. В отличие от локализованного и проксимального атеросклеротического поражения артерии у лиц без диабета при диабете поражения артерий обычно диффузные и дистальные. Диабетическая периферическая нейропатия, обычно сопутствующая ОАНК, сопровождается нарушением чувствительности, что способствует бессимптомному прогрессированию окклюзивной болезни.
Когда ОАНК развивается бессимптомно, то первыми ее проявлениями может быть язва стопы или критическая ишемия конечности. Типичная в этом случае история — появление язвы на стопе в конце дня ношения тесной обуви. В отличие от нейропатической подошвенной язвы ишемическая язва локализуется по краям стопы, включая кончики пальцев и тыльную поверхность стопы. В связи с вышесказанным активный поиск бессимптомного ОАНК у больных диабетом позволяет своевременно назначить лечение, предотвращающее развитие критической ишемии или язвы стопы.
Выделяют 4 стадии ОАНК (по Фонтейну—Покровскому):
I. Бессимптомная — боли отсутствуют.
II. Боли при физической нагрузке — перемежающаяся хромота (выраженность определяется дистанцией безболевой ходьбы в метрах).
III. Боли в покое — боль постоянная.
IV. Трофические нарушения — некрозы мягких тканей. Гангрена.
Диагностика
Поскольку, как было указано выше, у больного сахарным диабетом боли не всегда соответствуют степени ишемии, то классификация по Фонтейну—Покровскому, в которой боль является единственным диагностическим признаком, не может использоваться при диабете. Только на объективные методы диагностики ишемии можно полагаться у больных диабетом.
Своевременная диагностика ОАНК важна при диабете в двух отношениях. Во-первых, для своевременного назначения лечения, предотвращающего ампутацию конечности. Во-вторых, как поиск фактора риска развития инфаркта миокарда или инсульта, т.е. ОАНК является «эквивалентом ИБС» в плане прогноза ССС.
Обследование больного на ОАНК следует начинать с тщательного опроса истории заболевания и объективного обследования. Опрос симптомов перемежающейся хромоты может сразу выявить субъективные признаки болезни, хотя нужно иметь в виду и большое число бессимптомно протекающего ОАНК при диабете.
При объективном осмотре очень важны осмотр ног и пальпация пульса на периферических артериях ног. Признаками сосудистой недостаточности на ногах являются участки побледнения, покраснения, потеря волос, дистрофия ногтей и холодная, сухая с трещинами кожа. Отсутствие пульса на тыле стопы и с внутренней стороны лодыжки (задняя берцовая артерия) — специфический симптом ОАНК.
При аускультации периферических артерий > 75% случаев можно услышать шум в проекции артерии.
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) — простой и достаточно надежный метод инструментальной неинвазивной диагностики ОАНК, который определяется с помощью допплерографии и допплерометрии путем вычисления отношения максимального систолического давления на артерии стопы к максимальному систолическому давлению на плечевой артерии. Этот индекс можно вычислить и с помощью обычного тонометра, измеряя систолическое давление в области поколенной артерии и плечевой артерий, что, естественно, менее точно, но для предварительной диагностики вполне достаточно и может служить аргументом для обязательного проведения доплерографии, если ее доступность или ограничена, или у больного диабетом нет факторов риска ОАНК. В норме систолическое артериальное давление увеличивается по мере удаления артерий от сердца и САД в области лодыжки несколько превосходит САД на плечевой артерии. Лодыжечно-плечевой индекс определяется как САД на лодыжке/САД на плечевой артерии и в норме находится в диапазоне 1.0-1.3. У больных с периферическим атеросклерозом систолическое АД в области лодыжки снижается менее 1, диагностическим критерием при периферическом атеросклерозе считается ЛПИ менее 0,90( Mohler ER. Peripheral Arterial Disease. Identification and Implications.Arch. Intern. Med. 2003;163:2306-2314.)
Значение ЛПИ > 1,3 указывает на сниженную эластичность подколенной артерии вследствие кальцификации срединной оболочки артерии и встречается нередко у больных диабетом.
Поскольку ОАНК у больных диабетом часто протекает бессимптомно, то ЛПИ рекомендуется исследовать у всех больных диабетом ≥ 50 лет, у больных диабетом < 50 лет при наличии факторов риска ОАНК.
Сегментарное давление и пульсовое наполнение исследуют у больных с верифицированным диагнозом ОАНК, у которых желательно определить сегментарную локализацию поражения и его тяжесть. Это исследование целесообразно назначать больным с повышенным ЛПИ (снижение эластичности сосуда) или нормальным ЛПИ, который оказался недостаточно чувствителен для диагностики ОАНК у больного с очень вероятной ишемией нижних конечностей (изолированное поражение некоторых дистальных ветвей артерии, например). Сегментарное давление и пульсовое наполнение определяют в пальце стопы, в области лодыжки, икры, в нижнем отделе бедра и верхнем. Сегментарное давление позволяет определить локализацию окклюзии, а пульсовое наполнение — количественную оценку кровотока.
Дуплексное (триплексное) ультразвуковое сканирование и магниторезонансную ангиограмму (МРА) проводят больным, которым планируют реваскуляризацию, для чего необходимо максимально точно определить локализацию стеноза или окклюзии. Дуплексное (триплексное) сканирование позволяет непосредственно визуализировать сосуды. МРА представляет собой неинвазивную процедуру, минимизирующую риск инсульта почек. Качество снимков с помощью этих методов сопоставимо с обычной рентгеновской ангиографией, особенно при оккультном поражении сосудов стопы, и используется для формулирования анатомического диагноза.
Дуплексное/триплексное ультразвуковое сканирование рекомендуется проводить:
— всем больным СД из групп риска макроангиопатии нижних конечностей;
— при ЛПИ > 1,3;
— при ЛПИ< 0,9;
— при длительно незаживающих раневых дефектах.
Также рекомендуется метод транскутанной оксиометрии (ТсрО2), который рекомендуется проводить:
— при нарушении эластичности стенки артерии (ЛПИ > 1,3);
— при ЛПИ < 0,9;
— для диагностики критической ишемии конечности;
— оценки эффективности проведенного ангиохирургического вмешательства.
Выделяют три степени нарушения кровообращения при ОАНК (международный консенсус по диабетической стопе, 2007) (табл.16) . Следует обратить внимание, что ЛПИ не позволяет дифференцировать II от III степени нарушения, а лишь систолическое давление в пальцевой артерии и ТсрО2.
Таблица 16
Степени нарушения кровотока при ОАНК. ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс;
ППИ — пальце-плечевой индекс; ТсрО2 — транскутанная оксиметрия.
Для диагностики ОАНК достаточно инструментального исследования одним
из указанных в таблице методов (ЛПИ, ППИ, систолическое АД в артериях голеней/пальцев или TcpO2)
Степени
Субъективные
и объективные симптомы
Пульсация на стопе и лодыжке
ЛПИ
ППИ
Систолическое АД,
мм рт. ст.
ТсрО2
мм рт.ст.
в пальцевой артерии
в артериях голеней
I
Нет
Сохранена
0,9—1,0
< 0,6
—
—
>60
II
Перемежающаяся хромота и др.
Снижена
< 0,6
—
30
—
30—60
III
Присутствуют
Отсутствует
—
—
< 30
<50
<30
Также выделяется критическая ишемия, которая отражает очень высокий риск развития некроза мягких тканей и гангрены. Ее диагностируют, если присутствует хотя бы один из нижеследующих инструментальных признаков:
— ЛПИ < 0,5;
— систолическое давление в артериях голени < 90 мм рт. ст.;
— давление в артерии I пальца стопы < 35 мм рт. ст.;
— показания транскутанной оксиометрии < 35 мм рт. ст.
Профилактика и лечение
Профилактика заключается в устранении факторов риска — отказ от курения (!), достижение целевых значений гликемии (А1с < 7%), АД (< 130/80 мм рт.ст.), липидного обмена (табл. 5.9), снижение веса при ожирении — ≥ 5% от исходного.
При перемежающейся хромоте рекомендуют реабилитационные физические упражнения как основное лечение и в дополнение к нему — лекарственные средства. Программа физической активности включает упражнения на тредмиле в течение 3 месяцев не менее трех раз в неделю. Кроме того что физические упражнения снижают риск смерти больного, они еще полезны и для снижения риска развития ССБ. Болевые ощущения могут уменьшиться на фоне лечения цилостазолом (cilostazol) или пентроксифиллином, которые оказывают сосудорасширяющий эффект, действуя на гладкие мышцы сосудов.
Показаниями для хирургической реваскуляризации сосудов конечностей становятся (1) инвалидизирующие боли при ходьбе и (2) критическая ишемия (боли в покое, гангрена), резистентные к лекарственной терапии. Перемежающаяся хромота считается относительным показанием к операции и требует тщательного обсуждения с больным.
Перед операцией необходимо сопоставить тяжесть клинических проявлений болезни и риск операции, в результате которой больной может быть инвалидизирован в еще большей степени. Хотя в большинстве случаев кровообращение в конечности и восстанавливается, у ряда больных — нет. Причиной этого могут быть недоступность пораженного сосуда, отсутствие подходящей вены для аутотрансплантации и неустраняемые, несмотря на операцию, тяжелые трофические нарушения. У некоторых больных выбирать приходится между продолжением консервативного лечения и ампутацией.
Существуют две техники реваскуляризации: хирургическая операция с открытым доступом (ангиопластика) и эндоваскулярная (стентирование). Возможна их комбинация.
Эндоваскулярное вмешательство в большей степени показано больным с локализованным поражением, особенно при стенозе больших, проксимальных артерий и когда операция предпринимается для лечения перемежающейся хромоты. Открытый доступ приводит к небольшому повышению смертности среди больных.
Шунтирование сосудов голени или стопы с помощью аутотрансплантации вены остается наиболее эффективным и предсказуемым методом лечения и рекомендуется у 75% больных диабетом при преимущественном поражение артерий ниже колена.
Радикальная ампутация конечности показана, только когда инфекция в области поражения угрожает жизни больного, боли в покое не снимаются лекарственными средствами и когда массивный некроз нарушил функцию стопы.
Выделяют следующие методы лечения:
o Консервативные:
— компенсация углеводного обмена;
— своевременный перевод на инсулинотерапию;
— отмена бигуанидов;
— антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины, причем применение нефракционированного гепарина нежелательно; дальтеприн, эноксапарин, надропарин, фонпаринукс; сулодексид, препарат из группы гликозамингликанов);
— антиагрегатны (аспирин, клонидогрел, тиклопедин);
— постоянная гиполипидемическая терапия (статины, фибринолитики под контролем липидов крови).
o Хирургическое:
— баллонная ангиопластика;
— стентирование;
— дистальное шунтирование;
— эндартерэктомия.
Следует заметить, что лечение антикоагулянтами и антиагрегантами проводят под контролем коагулограммы и состояния глазного дна, чтобы уменьшить риск кровоизлияний. Для лечения ОАНК не следует использовать никотиновую кислоту, реополиглюкин и спазмолитики, поскольку они неэффективны.
Аспирин, физические упражнения и прекращение курения — ключевые компоненты лечения. Лечение цилостазолом (cilostazol) или пентроксифиллином может уменьшить выраженность симптомов. Если боль непереносима или проявляется и в покое или развивается инфекция на нижних конечностях из-за нарушения кровоснабжения, проводят ангиопластику.
Возврат к списку
Можно указать два синонимических названия ОАНК у больных сахарным диабетом — хронические облитерирующие заболевания нижних конечностей и диабетическая макроангиопатия нижних конечностей. В зарубежной литературе оно также называется болезнью периферических артерий. ОАНК — проявление атеросклероза, что следует и из его названия и представляет собой окклюзию (закупорку) сосудов нижних конечностей. Типичные для ОАНК симптомы у больных диабетом могут отсутствовать из-за сопутствующей нейропатии. Кроме того, ОАНК может быть маркером атеротромботической болезни и других участков сосудистого русла — коронарных и церебральных, например.
Диабет как фактор риска ОАНК
Хотя хорошо известны другие факторы риска ОАНК, такие, как старший возраст, артериальная гипертензия и гиперлипидемия, но диабет и курение наиболее существенны. Риск развития ОАНК повышен у больных СД2 еще до его развития, на стадии предиабета, когда наблюдается компенсированная гиперинсулинемией инсулинорезистентность, оксидативный стресс и нарушение обмена липидов.
При диабете риск ОАНК повышается с возрастом и длительностью диабета. Высокая частота сочетания ОАНК и диабетической нейропатии способствует прогрессированию болезни.
Особенностью влияния диабета на развитие ОАНК является преимущественное поражение дистальных участков артериального русла (ниже колена), в то время как курение вызывает поражение главным образом проксимальных артерий конечности (выше колена).
Влияние диабета на распространенность
и клинические проявления ОАНК
Среди больных диабетом ОАНК встречается в 3%, однако лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) снижен у 29% больных диабетом в возрасте старше 50 лет, что указывает на бессимптомное течение ОАНК у большинства больных.
ОАНК клинически проявляется, с одной стороны, типичными симптомами ишемии нижних конечностей, а с другой — повышенным риском сердечно-сосудистых болезней, обусловленных системным поражением артерий атеросклерозом. У больных с диагностированным ОАНК в ближайшие 5 лет нефатальные ССБ (инфаркт, инсульт) возникают в 20% случаев, а ССС — в 30%. Если у больного ОАНК развивается критическая ишемия нижних конечностей, то в ближайшие полгода у 30% производят ампутацию, а 20% — умирают.
Нейропатия уменьшает боль при ОАНК, что приводит к более выраженному поражению конечности на момент диагностирования ОАНК, чем у лиц без диабета.
Особенности патофизиологии ОАНК при диабете
У большинства больных сахарным диабетом, в том числе и с ОАНК, нарушены эндотелиальная функция и сосудистая регуляция. Существует множество медиаторов дисфункции клеток эндотелия при диабете, но конечное звено этого процесса — оксид азота, который вызывает выраженный сосудорасширяющий эффект и снижает проявления воспаления. Кроме того, оксид азота подавляет миграцию гладкомышечных клеток и пролиферацию, что ограничивает образование атеросклеротических бляшек. В результате нарушение гомеостаза оксида азота вызывает в стенке сосуда каскад процессов, ведущих к развитию атеросклероза и его клинических последствий. В патогенезе диабетической эндотелиальной дисфункции придается значение нескольким патологическим состояниям — гипергликемия, повышенный уровень свободных жирных кислот и, самое важное, инсулинорезистентность.
Маркер воспаления — повышенный уровень С-реактивного белка — часто наблюдается у больных ОАНК.
Клинические проявления
Наиболее частый симптом ОАНК — боль в мышцах ягодиц, бедер или икр, которая возникает при ходьбе и проходит с ее прекращением («перемежающаяся хромота»). При этом можно обнаружить снижение пульса в нижней конечности, которая беспокоит больного. В более выраженных случаях боли беспокоят и в покое, а также появляются трофические нарушения, вплоть до гангрены. Все проявления ОАНК, которые угрожают потерей конечности (ампутация), называются критической ишемией. У большинства больных ОАНК протекает бессимптомно или атипично, у трети наблюдается перемежающаяся хромота, и только немногие больные имеют выраженные его проявления.
Важно обратить внимание на то, что на фоне диабета ОАНК клинически проявляется не так, как на фоне курения или гипертензии. Хотя диабет и является ведущим фактором риска перемежающейся хромоты, у больных диабетом симптомы обычно стерты. В отличие от локализованного и проксимального атеросклеротического поражения артерии у лиц без диабета при диабете поражения артерий обычно диффузные и дистальные. Диабетическая периферическая нейропатия, обычно сопутствующая ОАНК, сопровождается нарушением чувствительности, что способствует бессимптомному прогрессированию окклюзивной болезни.
Когда ОАНК развивается бессимптомно, то первыми ее проявлениями может быть язва стопы или критическая ишемия конечности. Типичная в этом случае история — появление язвы на стопе в конце дня ношения тесной обуви. В отличие от нейропатической подошвенной язвы ишемическая язва локализуется по краям стопы, включая кончики пальцев и тыльную поверхность стопы. В связи с вышесказанным активный поиск бессимптомного ОАНК у больных диабетом позволяет своевременно назначить лечение, предотвращающее развитие критической ишемии или язвы стопы.
Выделяют 4 стадии ОАНК (по Фонтейну—Покровскому):
I. Бессимптомная — боли отсутствуют.
II. Боли при физической нагрузке — перемежающаяся хромота (выраженность определяется дистанцией безболевой ходьбы в метрах).
III. Боли в покое — боль постоянная.
IV. Трофические нарушения — некрозы мягких тканей. Гангрена.
Диагностика
Поскольку, как было указано выше, у больного сахарным диабетом боли не всегда соответствуют степени ишемии, то классификация по Фонтейну—Покровскому, в которой боль является единственным диагностическим признаком, не может использоваться при диабете. Только на объективные методы диагностики ишемии можно полагаться у больных диабетом.
Своевременная диагностика ОАНК важна при диабете в двух отношениях. Во-первых, для своевременного назначения лечения, предотвращающего ампутацию конечности. Во-вторых, как поиск фактора риска развития инфаркта миокарда или инсульта, т.е. ОАНК является «эквивалентом ИБС» в плане прогноза ССС.
Обследование больного на ОАНК следует начинать с тщательного опроса истории заболевания и объективного обследования. Опрос симптомов перемежающейся хромоты может сразу выявить субъективные признаки болезни, хотя нужно иметь в виду и большое число бессимптомно протекающего ОАНК при диабете.
При объективном осмотре очень важны осмотр ног и пальпация пульса на периферических артериях ног. Признаками сосудистой недостаточности на ногах являются участки побледнения, покраснения, потеря волос, дистрофия ногтей и холодная, сухая с трещинами кожа. Отсутствие пульса на тыле стопы и с внутренней стороны лодыжки (задняя берцовая артерия) — специфический симптом ОАНК.
При аускультации периферических артерий > 75% случаев можно услышать шум в проекции артерии.
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) — простой и достаточно надежный метод инструментальной неинвазивной диагностики ОАНК, который определяется с помощью допплерографии и допплерометрии путем вычисления отношения максимального систолического давления на артерии стопы к максимальному систолическому давлению на плечевой артерии. Этот индекс можно вычислить и с помощью обычного тонометра, измеряя систолическое давление в области поколенной артерии и плечевой артерий, что, естественно, менее точно, но для предварительной диагностики вполне достаточно и может служить аргументом для обязательного проведения доплерографии, если ее доступность или ограничена, или у больного диабетом нет факторов риска ОАНК. В норме систолическое артериальное давление увеличивается по мере удаления артерий от сердца и САД в области лодыжки несколько превосходит САД на плечевой артерии. Лодыжечно-плечевой индекс определяется как САД на лодыжке/САД на плечевой артерии и в норме находится в диапазоне 1.0-1.3. У больных с периферическим атеросклерозом систолическое АД в области лодыжки снижается менее 1, диагностическим критерием при периферическом атеросклерозе считается ЛПИ менее 0,90( Mohler ER. Peripheral Arterial Disease. Identification and Implications.Arch. Intern. Med. 2003;163:2306-2314.)
Значение ЛПИ > 1,3 указывает на сниженную эластичность подколенной артерии вследствие кальцификации срединной оболочки артерии и встречается нередко у больных диабетом.
Поскольку ОАНК у больных диабетом часто протекает бессимптомно, то ЛПИ рекомендуется исследовать у всех больных диабетом ≥ 50 лет, у больных диабетом < 50 лет при наличии факторов риска ОАНК.
Сегментарное давление и пульсовое наполнение исследуют у больных с верифицированным диагнозом ОАНК, у которых желательно определить сегментарную локализацию поражения и его тяжесть. Это исследование целесообразно назначать больным с повышенным ЛПИ (снижение эластичности сосуда) или нормальным ЛПИ, который оказался недостаточно чувствителен для диагностики ОАНК у больного с очень вероятной ишемией нижних конечностей (изолированное поражение некоторых дистальных ветвей артерии, например). Сегментарное давление и пульсовое наполнение определяют в пальце стопы, в области лодыжки, икры, в нижнем отделе бедра и верхнем. Сегментарное давление позволяет определить локализацию окклюзии, а пульсовое наполнение — количественную оценку кровотока.
Дуплексное (триплексное) ультразвуковое сканирование и магниторезонансную ангиограмму (МРА) проводят больным, которым планируют реваскуляризацию, для чего необходимо максимально точно определить локализацию стеноза или окклюзии. Дуплексное (триплексное) сканирование позволяет непосредственно визуализировать сосуды. МРА представляет собой неинвазивную процедуру, минимизирующую риск инсульта почек. Качество снимков с помощью этих методов сопоставимо с обычной рентгеновской ангиографией, особенно при оккультном поражении сосудов стопы, и используется для формулирования анатомического диагноза.
Дуплексное/триплексное ультразвуковое сканирование рекомендуется проводить:
— всем больным СД из групп риска макроангиопатии нижних конечностей;
— при ЛПИ > 1,3;
— при ЛПИ< 0,9;
— при длительно незаживающих раневых дефектах.
Также рекомендуется метод транскутанной оксиометрии (ТсрО2), который рекомендуется проводить:
— при нарушении эластичности стенки артерии (ЛПИ > 1,3);
— при ЛПИ < 0,9;
— для диагностики критической ишемии конечности;
— оценки эффективности проведенного ангиохирургического вмешательства.
Выделяют три степени нарушения кровообращения при ОАНК (международный консенсус по диабетической стопе, 2007) (табл.16) . Следует обратить внимание, что ЛПИ не позволяет дифференцировать II от III степени нарушения, а лишь систолическое давление в пальцевой артерии и ТсрО2.
Таблица 16
Степени нарушения кровотока при ОАНК. ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс;
ППИ — пальце-плечевой индекс; ТсрО2 — транскутанная оксиметрия.
Для диагностики ОАНК достаточно инструментального исследования одним
из указанных в таблице методов (ЛПИ, ППИ, систолическое АД в артериях голеней/пальцев или TcpO2)
Степени | Субъективные | Пульсация на стопе и лодыжке | ЛПИ | ППИ | Систолическое АД, | ТсрО2 | |
в пальцевой артерии | в артериях голеней | ||||||
I | Нет | Сохранена | 0,9—1,0 | < 0,6 | — | — | >60 |
II | Перемежающаяся хромота и др. | Снижена | < 0,6 | — | 30 | — | 30—60 |
III | Присутствуют | Отсутствует | — | — | < 30 | <50 | <30 |
Также выделяется критическая ишемия, которая отражает очень высокий риск развития некроза мягких тканей и гангрены. Ее диагностируют, если присутствует хотя бы один из нижеследующих инструментальных признаков:
— ЛПИ < 0,5;
— систолическое давление в артериях голени < 90 мм рт. ст.;
— давление в артерии I пальца стопы < 35 мм рт. ст.;
— показания транскутанной оксиометрии < 35 мм рт. ст.
Профилактика и лечение
Профилактика заключается в устранении факторов риска — отказ от курения (!), достижение целевых значений гликемии (А1с < 7%), АД (< 130/80 мм рт.ст.), липидного обмена (табл. 5.9), снижение веса при ожирении — ≥ 5% от исходного.
При перемежающейся хромоте рекомендуют реабилитационные физические упражнения как основное лечение и в дополнение к нему — лекарственные средства. Программа физической активности включает упражнения на тредмиле в течение 3 месяцев не менее трех раз в неделю. Кроме того что физические упражнения снижают риск смерти больного, они еще полезны и для снижения риска развития ССБ. Болевые ощущения могут уменьшиться на фоне лечения цилостазолом (cilostazol) или пентроксифиллином, которые оказывают сосудорасширяющий эффект, действуя на гладкие мышцы сосудов.
Показаниями для хирургической реваскуляризации сосудов конечностей становятся (1) инвалидизирующие боли при ходьбе и (2) критическая ишемия (боли в покое, гангрена), резистентные к лекарственной терапии. Перемежающаяся хромота считается относительным показанием к операции и требует тщательного обсуждения с больным.
Перед операцией необходимо сопоставить тяжесть клинических проявлений болезни и риск операции, в результате которой больной может быть инвалидизирован в еще большей степени. Хотя в большинстве случаев кровообращение в конечности и восстанавливается, у ряда больных — нет. Причиной этого могут быть недоступность пораженного сосуда, отсутствие подходящей вены для аутотрансплантации и неустраняемые, несмотря на операцию, тяжелые трофические нарушения. У некоторых больных выбирать приходится между продолжением консервативного лечения и ампутацией.
Существуют две техники реваскуляризации: хирургическая операция с открытым доступом (ангиопластика) и эндоваскулярная (стентирование). Возможна их комбинация.
Эндоваскулярное вмешательство в большей степени показано больным с локализованным поражением, особенно при стенозе больших, проксимальных артерий и когда операция предпринимается для лечения перемежающейся хромоты. Открытый доступ приводит к небольшому повышению смертности среди больных.
Шунтирование сосудов голени или стопы с помощью аутотрансплантации вены остается наиболее эффективным и предсказуемым методом лечения и рекомендуется у 75% больных диабетом при преимущественном поражение артерий ниже колена.
Радикальная ампутация конечности показана, только когда инфекция в области поражения угрожает жизни больного, боли в покое не снимаются лекарственными средствами и когда массивный некроз нарушил функцию стопы.
Выделяют следующие методы лечения:
o Консервативные:
— компенсация углеводного обмена;
— своевременный перевод на инсулинотерапию;
— отмена бигуанидов;
— антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины, причем применение нефракционированного гепарина нежелательно; дальтеприн, эноксапарин, надропарин, фонпаринукс; сулодексид, препарат из группы гликозамингликанов);
— антиагрегатны (аспирин, клонидогрел, тиклопедин);
— постоянная гиполипидемическая терапия (статины, фибринолитики под контролем липидов крови).
o Хирургическое:
— баллонная ангиопластика;
— стентирование;
— дистальное шунтирование;
— эндартерэктомия.
Следует заметить, что лечение антикоагулянтами и антиагрегантами проводят под контролем коагулограммы и состояния глазного дна, чтобы уменьшить риск кровоизлияний. Для лечения ОАНК не следует использовать никотиновую кислоту, реополиглюкин и спазмолитики, поскольку они неэффективны.
Аспирин, физические упражнения и прекращение курения — ключевые компоненты лечения. Лечение цилостазолом (cilostazol) или пентроксифиллином может уменьшить выраженность симптомов. Если боль непереносима или проявляется и в покое или развивается инфекция на нижних конечностях из-за нарушения кровоснабжения, проводят ангиопластику.
Возврат к списку
Облитерирующий атеросклероз – это окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.
Общие сведения
Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.
Облитерирующий атеросклероз
Причины
Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.
Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.
При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.
Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний — артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.
Классификация
В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:
- 1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
- 2а — безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
- 2б — безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
- 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
- 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.
С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.
По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:
- I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
- II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
- III – распространенная окклюзия поверхностной бедренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
- IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
- V — окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой артерии бедра.
Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:
- I — облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых артерий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
- II — облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
- III — облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.
Симптомы облитерирующего атеросклероза
Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительностью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.
Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.
Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.
В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.
Диагностика
В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.
При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.
УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.
Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.
Лечение облитерирующего атеросклероза
При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.
Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска — коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.
Консервативная терапия
Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).
Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение:
- гипербарическая оксигенация;
- физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия);
- бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации);
- озонотерапия,
- ВЛОК.
При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия, лазерная обработка, по показаниям — кожно-пластическое закрытие дефекта.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести:
- дилатацию/стентирование пораженных артерий,
- эндартерэктомию,
- тромбоэмболэктомию,
- шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование),
- протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной,
- профундопластику,
- артериализацию вен стопы.
Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллатерального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.
Прогноз и профилактика
Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.
Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.
