Лимфопения анемия нейтрофилез моноцитоз

Изменения белой крови у ребенка, детей

В большинстве клинических ситуаций популяции лейкоцитов оцениваются по их абсолютному числу и лейкоцитарной формуле. Важно помнить о возрастных особенностях содержания разных клеток белой крови. Изменения лейкоцитарной формулы крови у детей вызываются различными причинами.

Лейкоцитоз констатируется при уровне лейкоцитов 9 х10(9)/л и больше, у детей первого года жизни — более 12 х10(9)/л. Лейкоцитоз может быть физиологическим и патологическим.

Физиологический лейкоцитоз (гранулоцитоз) отмечается у новорожденных первых дней жизни, у грудных детей после крика. В стрессовых ситуациях возможен кратковременный перераспределительный лейкоцитоз, при этом количество лейкоцитов может повышаться до 15 х10(9)/л.

Патологический лейкоцитоз. Повышение содержания лейкоцитов в периферической крови выявляется у пациентов с некоторыми формами расстройства кровообращения, при приступах пароксизмальной тахикардии и кровотечениях, кровоизлиянии в мозг, черепномозговой травме, шоке. Лейкоцитоз характерен для воздействия экзогенных токсических веществ — нитробензола, угарного газа и др.

Инфекционный лейкоцитоз

Инфекционный лейкоцитоз встречается при многих инфекциях. Исключение составляют брюшной, сыпной тиф, грипп, корь, краснуха — вакцинация детей против краснухи в детской поликлинике «Маркушка», ветряная оспа, эпидемический паротит. Лейкоцитоз типа нейтрофилеза наблюдается при таких заболеваниях, как ангина, паратонзиллярный абсцесс, пиодермия, пневмония, гнойный плеврит, гнойный менингит, аппендицит, перитонит, пиелонефрит, дизентерия и др. Генерализованный туберкулез сопровождается преимущественно гранулоцитозом.

Прививка от кори ребенка – детский медицинский центр «Маркушка».

Прививка от паротита ребенка — детская поликлиника «Маркушка».

Лейкоз, острый лимфобластный, острый миелобластный, монобластный

При остром лимфобластном лейкозе количество лейкоцитов составляет (80-500) х10(9)/л (80-500 тыс. в 1 мкл), выявляются анемия, агранулоцитоз или тяжелая гранулоцитопения, тромбоцитопения.

Для острого миелобластного лейкоза характерны атипичные незрелые клетки нейтрофильного ряда (миелобласты, миелоциты) в крови. Общее количество лейкоцитов – (20-500) х10(9)/л (20-500 тыс. в 1 мкл). Возможны анемия и тромбоцитопения. Нередко увеличиваются селезенка, печень и лимфатические узлы. Дети составляют 10-15 % всех больных этим лейкозом.

Монобластный лейкоз — особая форма острого миелобластного лейкоза, составляющая около 3 % лейкозов у детей. Лейкоцитоз достигает 50х10(9)/л. Значительная часть лейкоцитов представлена монобластами. Постоянный симптом — увеличение печени и селезенки.

При хроническом миелоидном лейкозе гранулоцитоз может достигать 1000 х10(9)/л (1 млн. в 1 мкл). У детей наблюдается редко (около 2 % лейкозов). Различаются юношеский и взрослый тип лейкоза.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

При лимфогранулематозе (болезни Ходжкина) в начале заболевания лейкоцитоз бывает до 20 х10(9)/л, характерны гранулоцитоз, нередко эозинофилия, лимфопения. В поздней стадии с генерализованным распространением процесса на костный мозг и при его дополнительном торможении в результате гиперспленизма количество лейкоцитов становится нормальным.

Лейкемоидные реакции

Различаются несколько типов лейкемоидных реакций. О лейкемоидных реакциях говорят, когда лейкоцитоз крови превышает 40 х10(9)/л (за исключением лейкоза). Они наблюдаются при сепсисе и других бактериальных инфекциях с высоким гранулоцитарным лейкоцитозом, тяжелом коклюше, инфекционном мононуклеозе с очень высоким лейкоцитозом, при синдроме Якша-Гайема (псевдо-лейкемическая анемия у грудных детей), при котором происходит возврат к печеночному кроветворению.

Прививка от коклюша — детская поликлиника «Маркушка».

Реактивные лейкоцитозы могут возникать при злокачественных опухолях

Реактивные лейкоцитозы могут возникать при злокачественных опухолях (например, лейкемоидная реакция в виде нейтрофилеза со сдвигом нейтрофилов до юных форм). Лейкоцитоз в виде лейкемоидной реакции миелоидного типа отмечается при тяжелой гемолитической анемии, обширных ожогах.

Лейкопения

Лейкопения — снижение уровня лейкоцитов менее 4х10(9)/л. Нейтропения — это уменьшение абсолютного количества нейтрофилов до уровня ниже 1,8 х10(9)/л. Снижение уровня нейтрофилов, умеренная лейкопения в виде нейтропении (по количеству лейкоцитов 2-3 х10(9)/л) типична для инфекций (брюшного тифа, паратифа А и В, бруцеллеза, вирусного гепатита, эпидемического паротита, гриппа, кори, краснухи, полиомиелита, ветряной оспы, сыпного тифа, орнитоза, малярии, висцерального лейшманиоза), а также коллагенозов. Сахарный диабет, анафилактический шок, гипотиреоз, тиреотоксикоз также сопровождаются лейкопенией. Прививка ребенка от вирусного гепатита В — в детской поликлинике «Маркушка».

Нейтрофилез — увеличение количества нейтрофилов в крови

Сами нейтрофилы представлены двумя основными их разновидностями: палочкоядерными клетками («палочками»), на долю которых в норме приходится 1-6 % от числа лейкоцитов, и сегментоядерными (47-72 %) клетками. При патологических процессах в крови могут выявляться и предшественники палочкоядерных клеток: метамиелоциты, миелоциты и миелобласты.

Увеличение содержания нейтрофилов в крови характерно для острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, злокачественных новообразований, то есть всех тех состояний, которым свойственно внедрение в организм микробов, накопление в нем продуктов распада клеток, чужеродных веществ (нейтрофилы выполняют в организме фагоцитарную и бактерицидную функции).

Нейтропении (гранулоцитопении)

Изолированная нейтропения, обусловленная дефицитом гранулоцитарных предшественников в костном мозге, может быть приобретенной или врожденной. У детей встречаются главным образом наследственные рецессивные состояния, преимущественно наследуемые по аутосомному типу или в сцеплении с Х-хромосомой.

Приобретенная нейтропения. Относительная гранулоцитопения наблюдается в младшем детском возрасте как физиологическая особенность.

Абсолютная гранулоцитопения (менее 1,8х10(9)/л) наблюдается при таких болезнях и состояниях, как коклюш, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф, панмиелопатия, острый лейкоз, тяжелые инфекционно-токсические процессы (сепсис, дифтерия — прививка от дифтерии в детской клинике «Маркушка»), иммуногранулоцитопения, возникающая под влиянием антилейкоцитарных антител (ауто- и изоантитела), после лучевой или цитостатической терапии.

Нейтропения при нарушениях обмена веществ развивается при кетоацидозе, связанном с гипергликемией, ацидурией и гиперглицинурией.

Доброкачественная транзиторная гранулоцитопения нередко наблюдается у грудных детей. Общее количество лейкоцитов нормальное, а гранулоциты составляют только 5—15 %. Дети остаются вполне здоровыми, признаки инфекции отсутствуют. Костный мозг с нормальным или повышенным цитозом, его морфология в норме, или отмечается угнетение созревания мие-лоидных предшественников на поздних стадиях. Все пациенты выздоравливают к 4-летнему возрасту.

Циклическая (периодическая) нейтропения (или агранулоцитоз) может быть у детей всех возрастных групп на протяжении многих лет. Аутосомно-доминантный тип наследования с различной выраженностью. Непродолжительное снижение количества гранулоцитов происходит каждые 3-4 нед., одновременно снижается сопротивляемость к инфекциям. Возвратные лихорадки или инфекционные заболевания у ребенка отражают степень тяжести нейтропении.

Лимфоцитоз: относительный, абсолютный

Лимфоцитоз — увеличение числа лимфоцитов в крови более 3,5х10(9)/л (абсолютный лимфоцитоз), либо больше 40 % (относительный лимфоцитоз).

Относительный лимфоцитоз может быть при всех заболеваниях, сопровождающихся относительной или абсолютной гранулоцитопенией.

Абсолютный лимфоцитоз наблюдается как физиологический в младшем детском возрасте и в фазе выздоровления при острых инфекциях, а также после тяжелого физического труда, во время менструации.

Лимфоцитоз имеет диагностическое значение при следующих заболеваниях: инфекции (инфекционный мононуклеоз, грипп, корь, вирусный гепатит, краснуха, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, бруцеллез, брюшной тиф, токсоплазмоз, туберкулез, туляремия, сифилис (вторичный и врожденный); инфекционный лимфоцитоз), болезни крови (хронический лимфолейкоз, апластическая анемия, агранулоцитоз, лимфосаркома).

Лимфопения, снижение числа лимфоцитов в крови

Лимфоциты периферической крови составляют 20-22 % у детей первых 3-4 дн. жизни, 40-44 % — 5 дн., 50- 60 % — в 1-3 года и после 2-го «перекреста» лейкоцитарной формулы (5-6 лет) – 18-40 %, или (1,2-3,5) х10(9)/л. Снижение числа лимфоцитов в крови — лимфопения (острая или хроническая) — обычно возникает вследствие нарушений развития лимфоидной системы, торможения лимфоцитопоэза, ускоренной гибели лимфоцитов. Лимфопения появляется при острых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся значительным усилением гранулоцитопоэза (при этом почти всегда бывает относительная лимфопения), и при хронических инфекциях.

Абсолютная лимфопения характерна для иммунодефицитных состояний (врожденных и приобретенных). Лимфопения возникает при лимфогранулематозе (на фоне лейкоцитоза, нейтрофилеза), лейкозе, множественной миеломе, воздействии ионизирующей радиации, проведении кортикостероидной терапии, хронических заболеваниях печени, состояниях, сопровождающихся тяжелыми отеками или потерей лимфоцитов через кишечник.

Моноцитоз, увеличение уровня моноцитов

Моноцитоз — увеличение уровня моноцитов более 1 х10(9)/л. Характерен для инфекционного мононуклеоза, гистиоцитоза X, миелодиспластического синдрома, моноцитарного лейкоза, миелолейкоза, лимфогранулематоза.

Незначительный моноцитоз появляется при инфекционных заболеваниях: скарлатине, ветряной оспе, сыпном тифе, эпидемическом паротите и др.

Базофилия

Увеличение количества базофилов в крови наблюдается при аллергических состояниях — хороший детский аллерголог Москва, поликлиника «Маркушка» (за исключением периода максимального проявления аллергических реакций, когда вследствие скопления эозинофилов и базофилов в органах-мишенях происходит снижение содержания этих клеток в крови), при инфекциях (натуральная оспа, ветряная оспа), заболеваниях системы крови.

Источник

Моноцитоз

Моноцитоз – это патологическое состояние, при котором наблюдается увеличение содержания моноцитов больше 1000 в 1 мкл крови. Причинами служат инфекционные, воспалительные, а также онкогематологические заболевания. У детей наиболее частой причиной выступает инфекционный мононуклеоз. Специфических симптомов нет. Клиническая картина определяется основной патологией. Уровень моноцитов исследуется в капиллярной или венозной крови при подсчете лейкоцитарной формулы. Для возврата моноцитов к референсным показателям (от 1 до 10%) проводится лечение болезни, послужившей фоном для возникновения моноцитоза.

Классификация

Четких цифровых разделений моноцитоза нет. Условно различают умеренный и выраженный моноцитоз. По патогенетическому механизму выделяют:

Реактивный моноцитоз. Причиной данной разновидности являются воспалительные и инфекционные патологии.
Неопластический (злокачественный) моноцитоз. Встречается у больных миелопролиферативными и лимфопролиферативными заболеваниями (у детей при лимфогранулематозе и остром монобластном лейкозе).

У детей с момента рождения наблюдается небольшое повышение моноцитов, оно достигает максимума к концу 1 недели жизни (до 15%), далее медленно снижается и к 12 месяцу становится как у взрослых.

Причины

Реконвалесценция

Несмотря на большое многообразие патологических причин, чаще всего моноцитоз свидетельствует о выздоровлении после острого инфекционного заболевания. Как правило, в основном это наблюдается у детей. Повышение уровня моноцитов после инфекции означает, что произошла полная элиминация инфекционного агента. Моноцитоз обычно незначительный, может сохраняться до 2-х недель, затем уровень моноцитов возвращается к нормальным показателям.

Вирусные инфекции

Моноциты являются первой линией противоинфекционной защиты. Мигрируя в ткани, они превращаются в мононуклеарные фагоциты (макрофаги). При проникновении микроорганизма (бактерии, вируса) макрофаги его поглощают (фагоцитируют), а также презентируют на своей поверхности чужеродные антигены патогена для распознавания их Т- и B-лимфоцитами. Кроме того, макрофаги выделяют широкий спектр различных медиаторов и цитокинов, вызывая хемотаксис нейтрофилов к очагу инфекционного воспаления. Нередко вирусные инфекции, кроме моноцитоза, становятся еще и причиной увеличения лимфоцитов (лимфомоноцитоз).

Острые вирусные инфекции. Из всех заболеваний, самой распространенной причиной моноцитоза среди взрослых являются грипп, ОРВИ (парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции). Обычно моноцитоз незначительный, он возникает резко наряду с симптоматикой, затем уменьшается до нормы примерно через 1-2 недели после стихания воспалительного процесса.
Инфекционный мононуклеоз. Еще одной вирусной причиной моноцитоза, особенно часто встречающейся у детей, признан инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейн-Барра. Ввиду длительного персистирования вируса в организме, моноцитоз может сохраняться несколько месяцев и даже лет. Также в острый период мононуклеоза в крови появляется большое количество лимфоцитов, приобретающих моноцитарные морфологические свойства (атипичных мононуклеаров) – увеличивается размер клетки и клеточного ядра, цитоплазма становится базофильной.

Бактериальные инфекции

Моноцитоз характерен для хронических бактериальных инфекций, сопровождающихся эпителиоидноклеточной пролиферацией с образованием гранулем. В первую очередь к ним относятся туберкулез, бруцеллез, сифилис. Также моноцитоз встречается при подостром бактериальном эндокардите, риккетсиозах. Патогенез повышения содержания моноцитов в крови при этих заболеваниях несколько отличается от такового от вирусных инфекций.

Причиной считается неэффективный фагоцитоз. Макрофаги, поглотив бактерии, не способны уничтожить их внутри себя, так как многие из этих бактерий устойчивы к разрушительному действию лизосомальных ферментов макрофагов. Вследствие этого они выступают убежищем для бактерий, защищая их от других иммунных клеток, и, позволяя им размножаться, участвуют в формировании гранулемы. Выделяя цитокины, макрофаги стимулируют образование новых моноцитов в костном мозге, обеспечивая бактерии новыми «убежищами».

Таким образом поддерживается хроническое течение болезни. Повышение концентрации моноцитов умеренное, из-за хронического течения патологии может сохраняться месяцами, годами, опускается до нормальных цифр только после этиотропного лечения. Единственной острой бактериальной инфекцией, вызывающей моноцитоз у детей, признана скарлатина.

Системные гранулематозные процессы

Хронические неинфекционные системные воспалительные заболевания также сопровождаются моноцитозом, механизм развития которого заключается в следующем. По неизвестным причинам запускается клеточно-опосредованная иммунная реакция. Макрофаги (тканевые моноциты), наряду с лимфоцитами и тучными клетками начинают скапливаться в различных органах, постепенно образуя гигантоклеточные гранулемы. Секретируя интерлейкины, цитокины и другие медиаторы, макрофаги поддерживают хроническое воспаление.

У взрослых причиной становятся саркоидоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, гранулематоз Вегенера. Из системных гранулематозных патологий у детей чаще встречаются воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). Моноцитоз умеренной степени, но несколько выше, чем при бактериальных и вирусных инфекциях, снижается под влиянием патогенетического лечения.

Диффузные болезни соединительной ткани

Причины моноцитоза при коллагенозах точно неизвестны. Существует теория, что под влиянием аутоантител к различным компонентам соединительной ткани и цитокинов стимулируется костномозговое созревание моноцитов. Также изучена роль моноцитов в индукции и поддержании хронического воспаления. Причиной моноцитоза у взрослых выступают системная красная волчанка, системная склеродермия, у детей в основном наблюдается дермато- и полимиозит. Степень моноцитоза коррелирует с активностью заболевания, во время ремиссии находится в пределах референсных значений.

Злокачественные болезни крови

Довольно частой причиной моноцитоза являются онкогематологические заболевания. Механизм увеличения количества моноцитов заключается в опухолевой трансформации стволовых клеток костного мозга. Моноцитоз очень высокий, клетки могут составлять более 50% от общего числа лейкоцитов. Моноцитоз сохраняется длительное время, снижается только после лечения химиотерапевтическими препаратами или трансплантации костного мозга.

Для взрослых более характерен хронический миелолейкоз. У детей причинами моноцитоза чаще выступают лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина), острый монобластный (моноцитарный) лейкоз. Помимо количественных изменений, при острых лейкозах встречается такой феномен как лейкемический провал, подразумевающий наличие только зрелых форм лейкоцитов и большого количества бластных клеток, отсутствие промежуточных форм.

Нейтропении

Еще одной причиной моноцитоза, часто наблюдаемой у детей, признаны заболевания, сопровождающиеся снижением (главным образом генетически детерминированным) выработки костным мозгом нейтрофильных гранулоцитов — нейтрофилов. К ним относят циклическую нейтропению, синдром Костмана (детский агранулоцитоз), хроническую нейтропению с нарушением выхода гранулоцитов из костного мозга (миелокахексию). Точный механизм моноцитоза при этих патологиях неизвестен. Обычно наблюдается умеренный моноцитоз в сочетании с эозинофилией.

Редкие причины

Паразитарные инфекции: висцеральный, кожный лейшманиоз, малярия.
Отравления: фосфором, тетрахлорэтаном.
Прием ЛС: длительное введение глюкокортикостероидов.
Восстановление костномозгового кроветворения: после миелосупрессии химиотерапевтическими препаратами.

Диагностика

Уровень моноцитов измеряется во время подсчета лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Обнаружение моноцитоза требует консультации медицинского специалиста, желательно терапевта. Врач должен провести опрос жалоб больного, собрать анамнестические данные, выполнить общий осмотр на предмет выявления признаков того или иного заболевания. Полученные данные служат подспорьем для назначения дополнительного обследования для выяснения причины моноцитоза:

Анализы крови. В общем анализе крови проводится подсчет общего количества, процентного соотношения всех форм лейкоцитов (лейкоцитарная формула), определяется СОЭ. В мазке крови проверяется наличие атипичных мононуклеаров. Исследуется уровень аутоантител (к ДНК, мышечным клеткам, к топоизомеразе), антигранулоцитарных антител, СРБ. Проводится иммуногистохимический анализ и иммунофенотипирование клеток для выявления поверхностных специфических или опухолевых CD-маркеров.
Микробиологические исследования. Для идентификации инфекционного возбудителя выполняется бактериологический посев и микроскопия мокроты. Методом иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции определяются антитела к вирусам, бактериям, их ДНК. Проводятся серологические анализы (реакции непрямой гемагглютинации, микропреципитации).
Рентгенография. При туберкулезе, саркоидозе на рентгенографии легких обнаруживается увеличение медиастинальных, прикорневых лимфатических узлов, при гистиоцитозе – двусторонние мелкоочаговые затемнения. Также для гистиоцитоза характерны участки остеолизиса и деструкции на рентгенограммах плоских костей черепа, длинных трубчатых костей.
Сонография. Во время проведения УЗИ брюшной полости у пациентов с инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, онкогематологическими заболеваниями отмечается спленомегалия, реже гепатомегалия. На эхокардиографии у больных коллагенозами иногда удается выявить утолщение листков перикарда, выпот в перикардиальную сумку.
Гистологические исследования. При злокачественных болезнях крови в мазке костного мозга, полученном путем стернальной пункции либо трепанобиопсии, обнаруживается большое количество бластных клеток. При микроскопическом исследовании бронхоальвеолярной жидкости у пациентов с гистиоцитозом отмечаются гигантские клетки Лангерганса, имеющие эозинофильную цитоплазму. В биоптате лимфоузла при лимфомах выявляются пролиферация лимфоидных клеток, клетки Березовского-Штернберга.

Коррекция

Консервативная терапия

Привести уровень моноцитов к нормальным значениям напрямую невозможно. Для этого необходимо бороться с причиной, т.е. лечить основную патологию, на фоне которой развился моноцитоз. Если моноцитоз обнаружен в крови у человека, недавно перенесшего острое инфекционное заболевание, то лечение не требуется. Это абсолютно нормальное явление, концентрация моноцитов самостоятельно нормализуется через несколько дней. В случае продолжительного и, тем более, высокого моноцитоза, необходимо медицинское вмешательство:

Противоинфекционное лечение. Для лечения большинства вирусных инфекций достаточно лишь постельного режима, обильного горячего питья, использования нестероидных противовоспалительных препаратов (парацетамол, ибупрофен), а также симптоматической терапии (полоскание или орошение горла антисептическими, обезболивающими растворами, спреями, закапывание в нос сосудосуживающих капель). При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики, при туберкулезе – комбинация противотуберкулезных средств.
Противовоспалительное лечение. В качестве патогенетического лечения хронических гранулематозных заболеваний, коллагенозов используются лекарственные препараты, подавляющие воспаление – глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон). Для более мощного противовоспалительного действия эффективны иммуносупрессанты – метотрексат, циклофосфамид.
Химиотерапия. Для лечения злокачественных болезней крови, гистиоцитоза необходимо проведение курсов химиотерапевтического лечения. Иногда приходится прибегать к интратекальному введению препаратов (введению в цереброспинальную жидкость).

Хирургическое лечение

Существует хирургический способ лечения онкогематологических заболеваний и некоторых видов врожденных нейтропений, позволяющий добиться полного исцеления от болезни, – это пересадка донорских гемопоэтических стволовых клеток. Для проведения этой операции необходимо выполнить HLA-типирования (генетический тест, определяющий антигены гистосовместимости) с целью подбора подходящего донора. Однако к данному методу лечения прибегают в крайнем случае при безуспешности консервативной терапии, так как он ассоциирован с высоким риском летального исхода.

Прогноз

Сам моноцитоз не является индикатором прогноза. Исход напрямую определяется причиной моноцитоза. Например, физиологический моноцитоз у детей никак не влияет на продолжительность жизни. Некоторые хронические гранулематозные заболевания, в частности, саркоидоз, иногда даже без всякого лечения заканчиваются самостоятельной ремиссией. Онкогематологические патологии и наследственные нейтропении у детей, напротив, характеризуются неблагоприятным прогнозом и большой вероятностью смерти.

Источник