Лечение анемии в казахстане
Описание
Анемия (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию и анемию, при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.
Особенности классификации
Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащенное сердцебиение, одышка и другими.
При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — средний корпускулярный объем (СКО), измеряемый в фемтолитрах (fl, фл). СКО измеряют с помощью автоматизированного счетчика прямым способом. Нормальное значение среднего корпускулярного объема представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение СКО менее 80—75 фл — микроцитоз. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего сервисного обслуживания.
Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.
Определение анемии
В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст и пол | Порог Hb(Г/Л) | Порог Hb(Г/%) |
| Дети (3 мес.-5 лет) | 110 | 11,0 |
| Дети (5-12 лет) | 115 | 11,5 |
| Дети (12-15 лет) | 120 | 12,0 |
| Мужчины(>15 лет) | 130-160 | 13,0-16,0 |
| Женщины небеременные(>15 лет) | 120-140 | 12,0-14,0 |
| Женщины беременные | 110 | 11,0 |
Классификация анемий
Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.
По цветовому показателю
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85 — 1,05. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия
- Гипохромные — ЦП < 0,85(по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия
- Нормохромные — ЦП 0,85-1,05:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По степени тяжести
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
- Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
По способности костного мозга к регенерации
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5 %-2 %
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5 %-2 %)
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %
Патогенетическая классификация
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей
- Анемии, связанные с повышенным гемолизом
По этиологии
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемалитический брадикардит
Этиология
Основные причины развития железодефицитных анемий у детей:В зависимости от типа анемии, этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина В12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина В12, необходимого для кроветворения).
- Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.
Клинические проявления
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемиии пр.
При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.
Лечение
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 40-50 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20-30 % на 5-8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
- Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических
Профилактика
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 20 мг железа. Женщинам стоит обращать больше внимания на уровень своего гемоглобина, нежели мужчинам, ведь из-за менструаций представительницы женского пола теряют в два раза больше железа, чем мужчины, не страдающие наличием кровотечений.
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- При апластических анемиях прогноз серьёзный
Бұл мәлімет 1 790 рет қаралды
Анемия в Казахстане также широко распространена, о чем свидетельствуют результаты Национальных исследований питания (от 2008 года (НИП-2008), проведенных Казахской академией питания. Как видно из рисунка, более 40% детей школьного возраста страдает анемией. Распространенность анемии особенно высока (49,4%) среди детей в возрасте 12 — 14 лет, а также среди женщин репродуктивного возраста (48,2%) и среди детей в возрасте 6 — 59 месяцев (47,4%). Оказалось, что в Казахстане почти каждый третий мужчина (28,1%) также страдает анемией. В расчете на все население распространенность анемии составляет 41,9%. Это означает, что 6,5 млн. людей в Казахстане страдают от анемии.
Согласно критериям ВОЗ/ЮНИСЕФ/УООН (Университет Организации Объединенных Наций) распространенность анемии 40% и более считается тяжелой проблемой общественного здравоохранения и при этом рекомендуется принимать срочные меры по массовой профилактике и лечению данного заболевания. Средняя распространенность анемии среди всего обследованного населения в Казахстане относится к категории тяжелого риска.
Профилактика дефицита железа и ЖДА. Наряду с использованием трех основных стратегий профилактики дефицита железа и ЖДА (саплементация, фортификация и пищевая диверсификация) важно также наладить должный контроль за паразитарными заболеваниями, вызывающими развитие анемии.
Саплементация. В Казахстане с 2004 года препараты железа с фолиевой кислотой включены в перечень средств, которые за счет бюджета бесплатно выписываются через медицинские учреждения всем беременным женщинам, а также тем женщинам репродуктивного возраста и детям до 5-летнего возраста, которые имеют низкий уровень гемоглобина в крови (анемия). Однако такая мера не привела к какому — либо значимому уменьшению распространенности анемии.
Видимо, дело в том, указанная программа саплементадии в Казахстане нуждается в совершенствовании. В частности, необходимо проводить большую коммуникационную работу о важности приема этих препаратов в течение длительного промежутка времени — до тех пор, пока уровень гемоглобина не нормализуется (на это могут уходить многие месяцы). Препараты железа обладают побочными действиями, основным из которых является раздражающее действие на слизистую желудочно-кишечного тракта. В этой связи бесплатная раздача препарата еще не означает, что они будут реально гфиниматься в течение длительного времени. Кроме того, препараты назначаются указанным категориям людей по их обращаемости в медицинские учреждения, и не всем обратившимся (за исключением беременных женщин) проводят анализ крови. Поэтому многие лица с анемией могут выпадать из этой программы. Не проводится на должном уровне мониторинг и изучение эффективности данной программы. Все это обусловливает ее низкую эффективность в плане снижения распространенности анемии.
Фортификация продуктов питания железом в целом ряде стран сопровождалась достоверным положительным эффектом на запасы железа в организме. Во многих странах, включая промышленно развитые и развивающиеся, обогащение постоянно потребляемых и доступных продуктов питания витаминами и минералами способствовалс i преодолению многих форм дефицита микронутриентов, и в частности, резкому снижению распространенности ЖДА.
Почему пшеничная мука является оптимальным продуктом для фортификации? Является массовым продуктом питания, потребляемым в больших количествах всеми возрастными и социальными группами населения. Применяются небольшие ежедневные дозировки витаминов и минералов, обеспечивающих их оптимальное усвоение организмом. Безопасность, т.к. невозможно употребление продукта в количестве, опасном для здоровья. Добавляемые витамины и микроэлементы являются естественными компонентами зерна, большинство из которых теряется в процессе помола, т.е. не вводятся новые элементы. Рациональность и невысокая стоимость, определяющие доступность для наиболее нуждающихся слоев населения. Несложная адаптация к существующему технологическому процессу (добавление порошка к порошку); другие продукты питания такими преимуществами не обладают. Отсутствие негативных эффектов, могущих отразиться на внешнем виде, выпеченных качестве или сроках хранения. Результаты специальных исследований свидетельствуют о высокой эффективности и экономичности фортификации пшеничной муки железом и фолиевой кислотой [8].
Опыт многих стран, в которых в структуре питания зерновые занимают ведущее место, показывает, что дефицит железа, как правило, сочетается с недостаточностью цинка, фолиевой кислоты и витаминов группы В. Для профилактики такого комбинированного витаминно-минерального дефицита в 68 странах мира успешно применяется обязательная фортификация пшеничной муки соответствующими комплексами. Казахстан стаи 68-й страной, где принято законодательство об обязательной фортификации пшеничной муки первого и высшего сортов (закон действует с октября 2009 года) [9].
Люди в нашей стране предпочитают хлеб из белой муки, при производстве которой большая часть витаминов и минералов теряется с отрубями. Так, при приготовлении муки высших сортов вместе с отрубями теряется до 75—90% содержавшихся в исходном зерне микронугриентов.
В процессе производства высокоочищенных сортов муки теряется значительная часть важных микроэлементов и витаминов. Так, содержание железа снижается в 4 раза, резко уменьшается количество таких микроэлементов, необходимых для полноценного усвоения железа и синтеза гемоглобина, как медь (в 3 раза), цинк (в 35 раз), магний (в 3,7 раза), и марганец (в 3,8 раза). В высокоочищенной муке (высший сорт) в 9 раз меньше содержание витамина В1; в 2 раза — витамина В2; в 6,8 раза — витамина РР (ниацин), чем в обойной муке. Если пшеницу мелят, но не отсеивают, то в получаемой обойной муке сохраняются все пищевые вещества, содержавшиеся в цельном зерне пшеницы. Следовательно, восполнение потерь, вызванных обработкой зерна, а также дополнительная фортификация муки витаминами и микроэлементами привело бы к полноценному обеспечению организма человека необходимыми веществами.
В Казахстане, Азербайджане, Кыргызстане, Монголии, Таджикистане и Узбекистане в 2003-2007 годы при поддержке международных организаций (Японский фонд по борьбе с бедностью, Азиатский банк развития, ЮНИСЕФ) реализовывалась программа фортификации пшеничной муки.
Казахская академия питания проводила научное сопровождение внедрения программы во всех шести странах. КАП разработала в сотрудничестве с международными экспертами премикс «КАП комплекс N1» для фортификации пшеничной муки. Премикс, включающий в своем составе 6 микронугриентов (железо, цинк, тиамин, рибофлавин, фолиевая кислота, никотиновая кислота), одобрен всеми странами-участницами проекта, выпускается American Ingredients Company, г. Канзас, США, и поставляется в мукомольные предприятия, вошедшие в проект (в Казахстане в проект вошли 17 крупных мельничных предприятий). Производство премикса уже налажено в Казахстане (г. Степногорск).
За счет проекта поставлено и смонтировано оборудование для фортификации пшеничной муки во все мельничные предприятия, вошедшие в проект. Разработаны и утверждены стандарты и другая нормативно-техническая документация на премикс «КАП комплекс N1», муку, фортифицированную «КАП комплексом N1» и продукты питания, приготовленные из фортифицированной пшеничной муки.
Казахстан с 15-миллионным населением является крупным производителем и экспортером пшеницы и пшеничной муки. За 2001-2006 годы произведено в среднем 11596,5 тыс. МТ пшеницы и 3293.5 тыс. МТ пшеничной муки в год. Объем внутреннего рынка муки составляет 1600 тыс. МТ. Экспорт пшеницы за 2004-2006 годы доставил в среднем 1963,3 тыс. МТ в год, а экспорт пшеничной муки, существенно возрастающий из года в год, достиг уровня 2000 МТ в 2008 году и по экспорту пшеничной муки Казахстан занимает в настоящее время первое место в мире. Потенциальный объем производства муки в республике составляет 4,5-5 млн. МТ в год. Потенциальный объем производства муки на 17 мукомольных предприятиях-участниках проекта ЯФСБ составляет 590746 МТ в год.
Выпуск фортифицированной пшеничной муки в Казахстане начался в 2003 году и по второй квартал 2007 года произведено в целом 622222 МТ ФПМ. Из этого количества значительная часть (428899 МТ ФПМ) произведена за 2006-2007 годы. В 2006 году производство фортифицированной пшеничной муки обеспечило 17.7% от потребности населения (из расчета 80 кг на душу в год) Казахстана в пшеничной муке. В среднем за 2003-2007 годы за счет фортифицированной пшеничной муки обеспечивалось 11% потребности населения в пшеничной муке.
В 2008-2009 годы производство фортифицированной муки в Казахстане почти прекратилось из-за отмены статей об обязательной фортификации муки в законе РК. В октябре 2009 года указанные статьи снова подтверждены законодательно и ожидается, что в 2010 году снова начнется фортификация пшеничной муки первого и высшего сортов микронугриентами, дефицит которых наиболее широко распространен в Казахстане.
Эффективность фортификации пшеничной муки в плане снижения уровня анемии показана в сентинельных исследованиях, проводившихся Казахской академией питания в 2003-2007 годы в шести странах, участвовавших проекте ЯФСБ, в том числе и в Казахстане. Результаты национальных исследований микронутриентов в 2006 году (НИМН-2006) показали статистически значимое снижение уровня анемии среди женщин, имевших в домохозяйстве фортифицированную пшеничную муку (ФПМ), чем у тех, кто не имел ФПМ в домохозяйстве. Эти данные подтверждают эффективность фортификации пшеничной муки в плане снижения распространенности анемии и свидетельствуют о необходимости достижения устойчивой фортификации муки.
Преимуществами стратегии фортификации является ее дешевизна и возможность охватить все население. Фортификация пшеничной муки указанными шестью микронугриентами стоит около 100 тенге на человека в год. Обогащение пшеничной муки соединениями железа является лучшей долгосрочной стратегией по улучшению потребления железа населением Казахстана.
Обязательным аспектом успеха является проведение широкой коммуникационной работы, направленной на повышение информированности населения о высоких полезных свойствах фортифицированной муки и создания информированного спроса населения на сертифицированные продукты. При достижении массового и регулярного использования фортифицированной муки и продуктов из нее всеми слоями населения можно существенно снизить распространенность анемии и улучшить здоровье людей.
