Лечение анемии препараты сорбифер

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Препарат Сорбифер Дурулес

Сорбифер Дурулес – противоанемический комбинированный препарат, в составе которого сочетается сульфат железа с аскорбиновой кислотой. Выраженный лечебный эффект препарата при анемии (малокровии) обеспечивается именно за счет комбинированного действия его составляющих: сульфат железа восполняет дефицит железа в организме, а витамин С повышает его всасывание в пищеварительном тракте.

Дурулес – специальная технология изготовления препарата, которая дает возможность ионам железа равномерно и постепенно высвобождаться в кишечнике не под действием пищеварительных соков, а в результате перистальтики (волнообразных движений стенок кишечника).

Такое постепенное (на протяжении 6 часов) высвобождение ионов железа предотвращает создание повышенного количества их в органах пищеварения и не допускает раздражающего действия ионов железа на слизистую пищеварительного тракта.

Всасываемость препарата в тонком кишечнике, благодаря этой технологии, высокая, на 30% выше, чем у других препаратов железа. Именно Аскорбиновая кислота повышает его всасываемость.

Формы выпуска

Таблетки в оболочке по 30 и по 50 штук во флаконе. В 1 таблетке Сорбифера Дурулес содержится 100 мг железа и 60 мг витамина С.

Инструкция по применению Сорбифера Дурулес

Показания к применению

• Лечение и профилактика железодефицитной анемии, вызванной разными причинами;
• длительные, обильные кровотечения (маточные, желудочно-кишечные, носовые);
• восполнение дефицита железа при повышенной потребности в нем (после тяжелых заболеваний, в период кормления грудью, при беременности, интенсивном росте в подростковом возрасте, при постоянном донорстве);
• восполнение дефицита железа при нарушении всасывания его (при длительных поносах);
• недостаточное, неполноценное питание.

Целесообразным является применение Сорбифера Дурулес только в случае железодефицитной анемии. При малокровии, вызванном другой причиной, назначать препарат не следует.

До начала лечения определяют железосвязывающую активность и уровень железа в крови.

Противопоказания

1. Высокий уровень содержания железа:

• гемохроматоз (наследственное нарушение обмена железа);
• гемосидероз (заболевание, связанное с усиленным распадом эритроцитов).

2. Заболевания, связанные с нарушением усвоения железа:

• апластическая анемия (угнетение костно-мозгового кроветворения);
• гемолитическая анемия (связанная с повышенным разрушением эритроцитов);
• свинцовая анемия (возникает при отравлениях свинцом);
• сидеробластная анемия (уровень железа достаточный, но организм не может его использовать);

3. Кровотечения;
4. Состояние после удаления желудка;
5. Возраст до 12 лет;
6. Сужение просвета пищевода или других отделов пищеварительного тракта;
7. Непереносимость какого-либо компонента препарата.

Применять Сорбифер с осторожностью следует при болезни Крона (воспалительном процессе различных отделов пищеварительного тракта), дивертикулите, язвенной болезни (12-перстной кишки, желудка или толстого кишечника), воспалении тонкого кишечника (энтерите).

Побочные действия

В процессе лечения Сорбифером могут появиться рвота, боли в животе, тошнота, неприятный привкус во рту, нарушение стула (запор или понос), снижение аппетита. Эти проявления могут усиливаться при повышении дозы до 400 мг.

Крайне редко отмечаются такие побочные реакции, как изъязвление пищевода, сужение пищевода, головная боль, повышение температуры кожных покровов, слабость, головокружение, кожные аллергические проявления (высыпания, кожный зуд).

Лечение Сорбифером

Как принимать Сорбифер?
Таблетку следует проглатывать целой, не разжевывая, за полчаса до приема пищи; запить таблетку надо водой (не менее 100 мл).

На фоне лечения Сорбифером, как и другими железосодержащими препаратами, отмечается черная окраска каловых масс. Ее появление не должно вызывать беспокойства у пациента.

Снижают всасывание Сорбифера яичный желток, чай, молочные продукты.

Дозировка Сорбифера
Обычная лечебная доза Сорбифера – 1 таблетка или 100 мг 2 раза в день. При появлении побочных явлений доза препарата снижается до 1 таблетки в сутки.

В зависимости от тяжести анемии доза может повышаться до 300-400 мг в день (3-4 таблетки) в 2 приема.

Длительность курса лечения определяет врач. Во время лечения проводится контроль общего анализа крови и уровня сывороточного железа. После нормализации показателей обычно продлевают лечение на 2 месяца для создания запаса железа в организме. При тяжелом течении анемии курс может продлеваться до 3-6 месяцев.

Профилактическая и поддерживающая доза равна 100 мг (1 таблетке) в день.

Следует избегать одновременного применения Сорбифера с другими железосодержащими препаратами (чтобы избежать передозировки). При передозировке могут появиться такие признаки: рвота, боль в животе, понос с кровью, слабость, бледность кожи, снижение артериального давления, слабый пульс, сердцебиение, повышение температуры, запах ацетона изо рта. В тяжелых случаях передозировки могут возникнуть почечная и печеночная недостаточность, снижение сахара в крови, судороги и потеря сознания.

Сорбифер для детей

Сорбифер Дурулес можно назначать детям старше 12 лет в суточной дозировке 3 мг на 1 кг массы тела.

Клинические данные о применении Сорбифера детям до 12 лет отсутствуют.

Сорбифер при беременности

При беременности практически у всех женщин выявляется разной степени выраженности дефицит железа и развитие анемии, что представляет опасность и для женщины, и для ребенка. Поэтому в течение II и III триместров беременности с профилактической целью всем беременным женщинам назначают препараты железа.

Препаратом выбора из числа железосодержащих препаратов для беременных чаще всего является Сорбифер Дурулес, который может обеспечить достаточно быстрое повышение уровня железа в организме женщины. С профилактической целью назначают Сорбифер по 1 таблетке в сутки.

В случае выявления анемии у беременной с лечебной целью назначают Сорбифер по 1 таблетке 1-2 раза в сутки (в зависимости от степени выраженности анемии). Как правило, в III триместре беременности и на период грудного вскармливания назначается Сорбифер в суточной дозе 200 мг, разделенной на 2 приема.

Длительность курса лечения определяет врач, учитывая показатели уровня гемоглобина. В некоторых случаях после выздоровления лечение Сорбифером продлевается еще на 2 месяца (для пополнения запасов железа).

Лекарственное взаимодействие Сорбифера

• Взаимно уменьшается всасывание обоих препаратов при одновременном назначении Сорбифера и D-пеницилламина или антибиотиков из группы тетрациклинов.
• Снижают всасывание железа антациды (препараты, содержащие кальций, магний, алюминий).
• Сорбифер Дурулес может снижать всасывание Клодроната, Эноксацина, Метилдопы, Леводопы, Грепафлоксацина, Левофлоксацина и тиреоидных гормонов (щитовидной железы).
• Не рекомендуется применение Сорбифера одновременно с Офлоксацином, Норфлоксацином, Доксициклином, Ципрофлоксацином.

В случае необходимости применения любого из перечисленных препаратов следует обеспечить 2-часовый интервал между приемом Сорбифера и этого препарата. В случае необходимости применения тетрациклинов – интервал должен быть не меньше 3 часов.

Аналоги Сорбифера

Аналогами препарата Сорбифер Дурулес по действующему веществу являются Ферроплекс, Фенюльс 100.

Аналоги препарата по лечебному действию: Актиферрин композитум, Биофер, Гемофер, Венофер, Гино Тардиферон, Тотема, Ферретаб, Ферроградумет, Ферринат, Хеферол, Ферронал и др.

Отзывы о препарате

Многие женщины, принимавшие Сорбифер во время беременности, отмечают хороший лечебный эффект препарата. Об этом же свидетельствуют отзывы пациентов, лечившихся по поводу железодефицитной анемии.

В ряде отзывов описано снижение гемоглобина уже спустя месяц после прекращения лечения (прием препарата был прекращен сразу же после нормализации показателей общего анализа крови). Это свидетельствует не о недостатке препарата, а о несоблюдении инструкции по его применению (рекомендуется по достижению эффекта от лечения не прекращать прием лекарства, а переходить на поддерживающие дозы).

Во многих отзывах отмечаются выраженные побочные действия со стороны органов пищеварения; в нескольких случаях эти проявления стали причиной отмены препарата.

Во многих отзывах как недостаток препарата указывается его высокая цена.

Цена препарата

Цена препарата в различных городах и аптеках – 500-700 рублей.

Препарат отпускается по рецепту.

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой одну из наиболее серьезных медицинских проблем. По данным ВОЗ [1], дефицит железа в той или иной степени выраженности имеется у 20% населения планеты. Анемия, обусловленная дефицитом железа, составляет 80–95% всех анемий [2]. У женщин она выявляется значительно чаще, чем у мужского населения. В 60% случаев ЖДА приходится на пациентов старше 65 лет [3].

Железо является обязательным и незаменимым компонентом различных белков и ферментативных систем, обеспечивающим необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма, а также окислительно–восстановительного гомеостаза в организме в целом. Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности. Адекватное содержание железа в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета (Казакова Л.И. и соавт., 1990 г.).

Суточная потребность в железе составляет 10 мг, для женщин 18 мг (в период беременности и лактации – 38 и 33 мг соответственно). В организме железо содержится в гемоглобине (около 65,5%), в депо (31%), небольшая часть – в миоглобине (3,5%), гемосодержащих ферментах и в плазме крови [1, 6].

К развитию ЖДА приводят хронические кровопотери, нарушение всасывания железа, увеличение потребности организма в железе в период роста, беременности и лактации, алиментарное недостаточное поступление железа в организм [3].

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, свойственных любой анемии (повышенная утомляемость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, головокружения), и признаков, связанных с тканевой сидеропенией. С недостатком ферментов, содержащих железо, связаны трофические расстройства: выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, трещины в углах рта, извращение вкуса. При выраженном тканевом дефиците железа появляются койлонихии, дисфагии, нарушение желудочной секреции, недержание мочи при смехе, кашле. Изменения со стороны сердечно–сосудистой системы у больных ЖДА проявляются при незначительной физической нагрузке одышкой, сердцебиением, тахикардией в 60% случаев. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что при ЖДА происходит нарушение одной из важнейших функций крови – переноса кислорода к тканям с развитием гипоксии тканей и изменениями в сердечно–сосудистой системе [5, 6].

А.В. Лирман с соавт. [7] обращают внимание на то, что железодефицитные состояния у молодых нередко трактуются, как нейроциркуляторная дистония: с учащением пульса, снижением АД, расширением или нормальными границами сердца, систолическим шумом на верхушке сердца.

В ряде работ отмечено [8,9], что у пожилых лиц с ЖДА при старении наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови и костном мозге, падение эффективности включения железа в эритроциты, что коррелирует со снижением уровня гемоглобина и тяжестью изменений сердечно–сосудистой системы. Наблюдается обострение ишемической болезни сердца, застойная сердечная недостаточность. Появились работы [4], указывающие на то, что у больных ЖДА диагностировали безболевую ишемию миокарда, увеличивающуюся по мере нарастания тяжести заболевания. Причиной ее возникновения служит гипоксия миокарда, возрастающая при физической нагрузке.

Таким образом, вопрос о взаимосвязи между тяжестью поражения сердечно–сосудистой системы и дефицитом железа у больных ЖДА представляет научный и практический интерес, особенно в отношении обратимости этих изменений.

В нашем исследовании ставилась цель оценить переносимость и эффективность лечения железодефицитных анемий, в том числе с сопутствующей сердечно–сосудистой патологией препаратом Сорбифер Дурулес.

Материал и методы

В течение 5 лет в исследование были включены 1426 больных в возрасте от 18 до 70 лет (средний возраст мужчин и женщин составил 48,3±4,5 и 42,5+2,3 лет соответственно). Из обследованных больных у 5% – впервые выявленная ЖДА, 24% пациентов страдали анемией в течение года, 71% – в течение 5 лет. Причиной ЖДА у женщин молодого возраста служили длительные меноррагии (46%), у 28% – меноррагии, связанные с наличием миомы матки. У 14% больных (в большей степени у мужчин) причиной ЖДА были состоявшиеся в прошлом желудочно–кишечные кровотечения, у 12% – недостаточное питание.

Пациентам проводился курс лечения препаратом Сорбифер Дурулес в течение 4–х недель. При прохождении через желудочно–кишечный тракт из пористого матрикса таблеток Сорбифер Дурулеса в течение 6 часов происходит непрерывное выделение ионов двухвалентного железа. Благодаря медленному выделению ионов железа местно не образуется высокая концентрация железа и тем самым удается избежать раздражения слизистой оболочки желудочно–кишечного тракта. Форма выпуска препарата в оболочке предотвращает образование желтой каймы на зубах при длительном приеме. Препарат содержит 320 мг сульфата железа, соответствующего 100 мг двухвалентного железа, и 60 мг аскорбиновой кислоты, что улучшает всасывание и усвоение микроэлемента. Мы использовали схему приема препарата по 1 таблетке 2 раза в день.

Оценка лабораторных показателей проходила в динамике: начало исследования, через 2, 3, 4 недели лечения препаратом. Клинический анализ крови проводился на автоматическом анализаторе. В качестве лабораторных параметров, включенных в исследование, были выбраны: количество эритроцитов, гемоглобин, цветовой показатель, гематокрит, средний объем эритроцитов, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах. Использовали лабораторные показатели, характеризующие обмен железа в организме: сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), латентную железосвязывающую способность сыворотки (ЛЖСС) и коэффициент насыщения трансферрина (КНТ). Из инструментальных методов исследования проводили ультразвуковое исследование брюшной полости (УЗИ), ЭКГ–ST мониторирование по Holter до и после лечения в случае выявленных изменений на ЭКГ. Статистическая обработка материала проводилась с использованием программы медико–биологической статистики.

Результаты

У 36,4% обследованных больных была выявлена ЖДА легкой степени, у 27,3% – средней степени и у 18,2% – тяжелой степени.

До лечения 36% больных предъявляли жалобы на повышенную утомляемость, 18% – на сердцебиение и 46% – на тканевые проявления дефицита железа (койлонихии, дисфагии, нарушение желудочной секреции, недержание мочи при смехе, кашле).

У 48 больных в анамнезе отмечалась ишемическая болезнь сердца (ИБС) и были выявлены изменения при проведении ЭКГ-мониторирования. Больные отмечали жалобы на учащение загрудинных болей, сердцебиение, одышку.

Эффективность лечения определяли каждую неделю по субъективной оценке пациентами переносимости препарата, степени улучшения самочувствия и по данным показателей периферической картины крови. Переносимость препарата была хорошей, только в нескольких случаях во время первой недели терапии отмечались запоры. Других побочных действий препарата не выявлено.

Через две недели лечения субъективная оценка эффективности лечения определялась пациентами, как «состояние улучшилось» – у 36%, «состояние значительно улучшилось» у 18% и у 18% – «состояние мало улучшилось». Через 4 недели приема препарата пациенты отметили значительное улучшение состояния, так, 54% больных оценивали свое состояние, как «значительно улучшилось». При этом 55% не предъявляли жалобы, повышенную утомляемость отмечали 18%, проявления тканевого дефицита железа отмечались только у 18% больных, на сердцебиение жаловались 9% больных.

Полученные данные лабораторного исследования подтверждают общую тенденцию улучшения клинического состояния больных на фоне проводимой терапии. Прирост гемоглобина и гематокрита представлен на рис. 1. Уровень гемоглобина в крови достоверно увеличился уже на 2–й неделе лечения. Гематокрит увеличился в среднем с исходного значения 26,8±1,3% до 39,0±2,5% после проведенного лечения.

Рис. 1. Динамика гематологических показателей при лечении препаратом Сорбифер Дурулес

Количество эритроцитов увеличилось с 3,2±0,51 до 4,7±0,21х1012/л. Достоверное увеличение этого показателя наблюдалось на 3–й неделе лечения. Анализ динамики цветового показателя, определяемого по уровню среднего содержания гемоглобина в эритроците и среднего объема эритроцита, свидетельствует о переходе состояния гипохромии к нормохромной характеристике (табл. 1).

Содержание сывороточного железа до лечения составляло 6,2±0,3 мкмоль/л, после лечения через 4 недели достоверно увеличилось до 13,6±1,2 мкмоль/л (р<0,05), ОЖСС пришла к норме через 4 недели у 86% больных (рис. 2).

Рис. 1. Динамика гематологических показателей при лечении препаратом Сорбифер Дурулес

У 48 больных ЖДА с сопутствующей ИБС в 38,2% случаев была отмечена желудочковая экстрасистолия, у 14 больных – синусовая тахикардия. Смещение сегмента ST вниз от изолинии при ЭКГ-мониторировании было выявлено у 36 пациентов ЖДА, в том числе у 24 были отмечены безболевые эпизоды ишемии миокарда. Терапия препаратом Сорбифер Дурулес привела к купированию кардиалгий у 16 больных и тахиаритмий – у 4 больных. Кроме того, у 18 пациентов по данным суточного мониторирования ЭКГ отмечалось уменьшение количества и продолжительности эпизодов болевой и безболевой ишемии миокарда на фоне стандартной антиангинальной терапии.

Полная клиническая и гематологическая ремиссия (нормализация уровня гемоглобина и показателей феррокинетики) были получены через 4 недели от начала лечения у 75% больных. Для поддержания достигнутой ремиссии, при сохраняющихся кровопотерях, обусловленных циклическими меноррагиями, было рекомендовано продолжить прием Сорбифер Дурулеса по 1 таблетке в последующие 4 месяца после курса лечения.

Лечение ЖДА необходимо начинать сразу после верификации диагноза и установления причин дефицита железа. Следует отметить, что для правильности выбора препарата железа необходимо учитывать количество микроэлемента в каждой таблетке препарата. Препарат должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту приема и хорошо переносится больными. Расчет суточной и курсовой дозы препарата производится с учетом степени тяжести анемического синдрома, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа.

Таким образом, основными принципами лечения ЖДА являются коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа, устранение не только анемии, но и дефицита железа в крови и в тканях. Пациенты должны быть информированы, что компенсация дефицита железа и коррекция ЖДА не может быть достигнута с помощью специальных диет. Высокое содержание двухвалентного железа в препарате Сорбифер Дурулес, его высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость при минимальных побочных явлениях, которую продемонстрировал препарат в нашем исследовании, позволяют рекомендовать его для широкого использования при лечении железодефицитных состояний.

Литература:

1. Белошевский В.А., Минаков Э.В. Анемия при хронических заболеваниях./ Издательство Воронежского университета. 1995 г. –С 34–37.

2. Волков В.С. , Кириленко Н.П. Железодефицитные состояния./ Кардиология –№ 6, –т.31., 1991, –С 64–67

3. Вуд Мари Э., Банн Пол А., Токарев Ю.Н., Бухни А.Е. Секреты гематологии и онкологии. / под. ред., М.: БИНОМ, 1997.

4. Гороховская Г.Н., Пономаренко О.П., Парфенова Е.С. Состояние сердечно–сосудистой системы при железодефицитных анемиях./ Кремлевская медицина, Клинический вестник –№2, 1998, –С.34–37.

5. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике./ ред. , М.: Триада–Х, 1997 г.

6. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей./ Москва 1999г., –С 25–27.

7. Лирман А.В., Стренев Ф.В. Об изменениях сердца при железодефицитных состояниях. / Клин. мед., 1986, т 64, №5, –с 69–72.

8. Меерсон Д.З., Сухомлинов А.Б., Евсеева М.Е., Абдикалиев Н.А. Предупреждение повреждения миокарда при гемолитической анемии с помощью антиоксидантов. / Кардиология., 1983., т. 23, №6, –с94–99.