Лечение анемии после инсульта

Серповидноклеточная анемия представляет собою наследственное заболевание, в основе которого лежит дефект в строении белка гемоглобина. При этом дефекте формируется так называемый гемоглобин S вместо нормального гемоглобина, или гемоглобина А. Эритроциты, несущие гемоглобин S, имеют характерную серпообразную форму. Эта особенность и дала название заболеванию. Такие эритроциты обладают повышенной растворяемостью и пониженной способностью к тому, чтобы переносить, транспортировать кислород. Для организма это имеет негативные последствия .

У носителей, гетерозиготных по гену серповидноклеточной анемии, в эритроцитах присутствуют примерно в равных количествах гемоглобин S и гемоглобин А. В обычных, нормальных условиях симптомы практически никогда не возникают, только в экстремальных ситуациях, например, разряженный воздух в горах, обезвоживание организма. У гомозигот по гену серповидноклеточной анемии в крови имеются только эритроциты, несущие гемоглобин S. У таких носителей болезнь протекает тяжело.

Как проявляется серповидноклеточная анемия?

Из-за хрупкости красных клеток крови у больных наблюдается анемия, которая может привести к потере сознания. Для них характерна низкая физическая выносливость. Кроме этого, периодически закупориваются мелкие капилляры, что может приводить к самым разным нарушениям и симптомам в зависимости от того, сосуды какого органа страдают от закупорки. Например, закупорка мелких капилляров может поразить легкие, почки, сетчатку глаза.

Инсульт и серповидноклеточная анемия

Инсульт является частым осложнением серповидноклеточной анемии (СКА) при гомозиготной форме заболевания. Точных данных нет, но скорее всего, причиной гибели клеток мозга выступает фиброзное поражение крупных артерий, вызванное нарушением целостности внутренней поверхности сосудов, то есть эндотелия.

СКА рассматривается в качестве гиперкоагуляционного состояния. Существуют данные об увеличении образования тромбина, активации тромбоцитов и повышении маркеров воспаления. Однако нет систематического опыта применения антитромбоцитарных средств, антикоагулянтов и противовоспалительных препаратов для профилактики инсульта у пациентов с СКА.

Отсутствуют и данные о том, каким образом связанные с СКА факторы риска могут взаимодействовать с традиционными факторами риска инсульта, такими как диабет, гипертензия. Однако в руководствах рекомендуется выявление и снижение факторов риска у таких пациентов.

Серповидноклеточная анемия и повторные инсульты

Обзор данных по пациентам с СКА и инсультом позволяет предположить, что регулярные переливания крови, достаточные для подавления образования собственного гемоглобина S, снижают риск повторного инсульта. Снижение содержания гемоглобина S до 30% (от обычного исходного содержания 90% до начала регулярных переливаний крови) было связано со снижением частоты рецидива через 3 года с 50% до 10%.

Однако большинство пациентов в этих сериях случаев было детьми, и не известно, имеют ли взрослые аналогичные показатели риска при отсутствии лечения и показатели пользы терапии. Регулярные переливания крови связаны с отдаленным осложнениями, особенно с перегрузкой железом, что делает их длительное применение проблематичным. Некоторые специалисты рекомендуют применять переливания крови в течение 1-3 лет после инсульта, так как считается, что именно в этот период времени риск рецидива повышен, а далее переходить на другие методы лечения.

В двух небольших исследованиях по вторичной профилактике инсульта у детей и молодых лиц с инсультом сообщалось об обнадеживающих результатах при применении гидроксимочевины в качестве замены регулярным переливаниям крови. Для небольшого числа пациентов с СКА при наличии подходящего донора и доступа к экспертной помощи радикальным методом лечения с гематологической точки зрения может стать трансплантация костного мозга, но обычно она проводится у маленьких детей, а не у взрослых. Опыт трансплантации ограничен, но в известных случаях эта процедура позволила устранить как клинические, так и субклинические инфаркты клеток мозга.

В целом, для взрослых с СКА и ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой может быть полезен контроль основных факторов риска и применение антиагрегантов (уровень доказательности B).

К дополнительным методам лечения, которые могут быть рассмотрены, относятся регулярное переливание крови для снижения уровня гемоглобина S до < 30-50% от общего количества гемоглобина, применение гидроксимочевины или шунтирующей операции в случаях окклюзионного заболевания на поздней стадии (уровень доказательности C).

Источник

Введение

Нарушение мозгового кровообращения может случиться в любом возрасте, хотя большинство инсультов происходит после 65 лет, но примерно одна четверть приходится на молодых людей. Причины инсультов в этой группе: кардиоэмболия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотиками или алкоголем, травмы и операции, оральные контрацептивы и беременность, послеродовое состояние и мигрени. Вторичный тромбоцитоз, вызванный железодефицитной анемией (ЖДА) – редкая, но известная причина инсульта. В настоящей статье описана страдающая железо-дефицитной анемией с динамическим нарушением мозгового кровообращения, обусловленным тромбозом внутренней сонной артерии.

Описание случая

Женщина 41 года поступила в больницу с жалобами на минутные приступы преходящего онемения и слабость в конечностях, в день госпитализации отмечено два подобных эпизода. За день до госпитализации перенесла серию аналогичных приступов. В анамнезе анемия и метроррагия, женщина не принимала каких-либо лекарственных препаратов. У пациентки не отмечалось факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, за исключением курения. Семейный анамнез неврологическими и гематологическими патологиями не отягощен.

Направлена обследоваться в неврологическую амбулаторию. Общий осмотр, осмотр невролога, исследование глазного дна не выявили патологических изменений. Лабораторные данные указали на наличие железодефицитной анемии. Уровень гемоглобина 7,5 г/Дл (13-17), среднее гематокритное число 58 фл (80-92), среднее содержание гемоглобина в эритроците 16,75пг (27-31), тромбоцитов 450 тыс/мл (130-400). Уровень сывороточного железа 12 мг/дл (135-526), уровень ферритина 12 нг/мл (7-26). Липидный профиль нормальный: ЛПНП 106 мг/дл (60-130), ЛПВП 64 мг/дл (30-80). Остальные показатели крови, включая лейкоцитарную формулу, биохимию, уровни мочевины и креатинина были в пределах нормальных значений.

На ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки паталогических изменений не обнаружено. Анализы на тромбофилию отрицательны, также как и на антифосфолипидные антитела (антикардиолипины IgG и IgM), не обнаружено волчаночного антикоагулянта. С-реактивный белок, белки S, антитромбин III, фибриноген, витамин В12, уровни фолатов, гомоцистеина, протромбина в пределах нормы. Не обнаружено варианта G20210 гена протромбина и лейденовской мутации V фактора. Не найдены антинуклеарные, анти-ДНК и антитела к цитоплазме нейтрофилов. Трансторакальное ЭХО-КГ не выявило дефектов перегородок и источников тромбоэмболии.

На МРТ головного мозга картина подострого инфаркта левой теменно-затылочной доли, в правой лобной доли также видны симметричные очаги (рис. 1).

На доплеровском УЗИ сонной артерии в области бифуркации левой внутренней сонной артерии определяется тромботическая масса (рис. 2). В правой внутренней сонной артерии аномалий не найдено.

МР-ангиография шейной области зарегистрировала ослабление сигнала в районе бифуркации левой внутренней сонной артерии, классифицированное как имеющее отношение к тромбу, выявленному при УЗИ. В правой сонной и обеих позвоночных артериях отклонений при МР-ангиографии не обнаружено.

Дефицит железа был объяснён меноррагией. Назначены пероральные препараты-заместители железа и гепарин, позже заменённый варфарином. Повторный осмотр через месяц показал рассасывание тромботической массы, а на доплеровском УЗИ — нормальная структура левой внутренней сонной артерии.

Обсуждение

ЖДА ассоциирована с отёком диска зрительного нерва, идиопатической внутричерепной гипертензией, тромбозом синусов твёрдой мозговой оболочки и ишемическим инсультом. Не до конца изучены механизмы, приводящие к анемии и нарушению кровообращения, считается, что в развитии инсульта, обусловленного дефицитом железа, может играть роль несколько механизмов. Дефицит железа всегда приводит к тромбоцитозу. Микроцитоз ведёт к сокращению способности эритроцитов к деформации и может спровоцировать состояние гиперкоагуляции. Количество тромбоцитов и состояние эритроцитов при ЖДА могут содействовать формированию тромба, особенно при сопутствующей атеросклеротической болезни. Анемия также может усугубить гипоксию мозга в участках сниженной перфузии, вызывая так называемые «анемические инфаркты».

Факторы риска для формирования тромба сонной артерии при отсутствии атеросклероза точно не определены, хотя известно о каротидных тромбах, ассоциированных с железодефицитной анемией.

Гиперкоагуляция при ЖДА может провоцироваться изменением характера сосудистого кровотока, обусловленным ограничением деформации микроцитов. Для компенсации недостатка кислорода при анемии требуется увеличение объёма кровотока. Таким образом, увеличение кровотока может повлечь повреждение эпителия, приводящее к агрегации тромбоцитов и заканчивающееся свертыванием крови с формированием тромба. Присутствие флотирующегося тромба у пациента с клинической и МРТ-картиной инсульта, представляет значительную терапевтическую дилемму и требует немедленного лечения, в том числе антикоагулянтами. Немедленное их применение при симптоматике внутрисосудистого тромбоза сонной артерии позволяет снизить частоту ишемических эпизодов, и при планировании реваскуляризации артерии, позволяет отложить вмешательство.

При микроцитарной анемии необходимо оценить уровень железа в крови, так как его дефицит может быть следствием острого желудочно-кишечного кровотечения, спровоцированного противотромбоцитарной или антикоагулянтной терапией. Железодефицитное состояние следует немедленно купировать у пациентов с прочими серьёзными рисками развития тромбозов.

Рис. 1 МРТ головного мозга, демонстрирующая подострые ишемические поражения в левой лобной доле и симметричные пораженные участки в теменных долях.

Рис. 2 УЗИ с тромбом в просвете левой сонной артерии

Iron-Deficiency Anemia Leading to Transient Ischemic Attacks due to Intraluminal Carotid Artery Thrombus/H. Z. Batur Caglayan, B. Nazliel, C. Irkec, A. Dumlu, A. Filiz, and M. Panpalli Ates /www.hindawi.com/crim/neurological.medicine/2013/813415

Перевод Синицыной Елены

Источник

Резюме. Данные с Международной конференции Американской ассоциации по проблеме инсульта

Как влияет анемия на постинсультных больных? На Международной конференции Американской ассоциации по проблеме инсульта (American Stroke Association’s International Stroke Conference), проходящей в Новом Орлеане, США, были доложены промежуточные результаты ретроспективного когортного исследования, демонстрирующие связь между анемией у постинсультных больных и риском смертности после перенесенного инсульта.

По мнению Джейсона Сико (Jason Sico), главы исследовательской группы, и его коллег-неврологов из Медицинской школы Йельского университета (Yale University School of Medicine) в Нью-Хейвене, США, тяжелая анемия может считаться потенциальным предиктором смертности пациентов в течение 1 года после инсульта.

Исследователи изучали данные о 3750 мужчинах, перенесших первый в своей жизни ишемический инсульт и получавших лечение в системе учреждений Управления по делам здравоохранения ветеранов (Veterans Health Administration) в 2007 г. Для определения степени тяжести анемии ими использовалась оценка гематокрита: нормальным считался показатель 38–42%; легкой считалась анемия при гематокрите 33–37%, средней степени тяжести — при гематокрите 28–32%, тяжелой — при гематокрите ≤27%.

После выравнивания по таким факторам, как возраст, предрасполагающие к инсульту факторы, тяжесть инсульта, жизненные показатели, результаты лабораторных исследований, общее состояние здоровья до и после инсульта, получены следующие результаты. По сравнению с пациентами без анемии:

у постинсультных больных с тяжелой анемией риск внутрибольничной смертности был выше в 3,5 раза; риск умереть в течение 1 года после инсульта — выше в 2,5 раза;
у пациентов с анемией средней степени тяжести риск смертности в период от 6 мес до 1 года после инсульта был выше в 2 раза.

У больных с легкой степенью анемии риск смертности в период от 6 мес до 1 года после инсульта был выше в 1,5 раза.

Как доложил Дж. Сико, возможное объяснение связи между инсультом и анемией у мужчин в том, что во время ишемического инсульта при анемии сосуды не вполне адекватно реагируют на изменения артериального давления.

Собственно, исследование еще продолжается, и его авторы в течение ближайшего года планируют определить, какие именно типы анемии связаны с бóльшим риском смертности. Кроме того, поскольку участниками данного исследования стали исключительно мужчины, Дж. Сико не уверен, что эти данные можно экстраполировать на женщин.

Напомним, в ноябре 2011 г. эта группа авторов уже публиковала промежуточные результаты своего исследования. Тогда среди всех пациентов с инсультами было выявлено 6,4% больных с анемией, неблагоприятный исход (смертельный исход или перевод в хоспис) отмечен в 10,1% случаев. При этом установлена связь между вероятностью неблагоприятного исхода и тяжелой анемией у больных с не слишком тяжелым инсультом (<10 баллов по шкале NIHSS — National Institutes of Health Stroke Scale): анемия повышала риск неблагоприятного исхода с 2,5 до 13%, то есть в ≥5 раз. В отношении более тяжелого инсульта (>10 баллов по шкале NIHSS) подобная закономерность оказалась недостоверной.

Дж. Сико рекомендует и здоровым людям регулярно посещать врача для проведения анализа крови и ранней диагностики анемии, особенно в пожилом возрасте, а также обязательно выяснять источник анемизации в рамках ее лечения. Также авторы исследования полагают, что если у пациента, перенесшего инсульт, выявляется анемия, его врач должен учитывать соответствующий рост риска смертности и предпринять все меры для определения и лечения возможных причин анемии.

American Heart Association (2012, February 2) Anemia may more than triple your risk of dying after a stroke. ScienceDaily (www.sciencedaily.com/releases/2012/02/120202094558.htm).
Sico J.J., Concato J., Wells C.K. et al. (2011) Anemia Is Associated with Poor Outcomes in Patients with Less Severe Ischemic Stroke. J. Stroke Cerebrovasc. Dis., Nov 17 [Epub ahead of print].

Алина Жигунова

Источник

Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, — распространенное заболевание, которое может поразить не только пожилых людей. Большинству наших граждан не свойственно вести здоровый образ жизни, так же как и посещать врача в профилактических целях. Между тем в России самый высокий в мире показатель смертности от инсульта. А среди тех, кто сумел его пережить, лишь 20% возвращаются к прежнему образу жизни. Для успешного восстановления очень важно вовремя распознать инсульт и начать лечение. О том, что это за болезнь, как ее диагностировать и возможно ли полное восстановление после инсульта, читайте в нашем обзоре.

Что такое ишемический инсульт головного мозга и как его распознать

Ишемический инсульт — это острая недостаточность мозгового кровообращения, влекущая за собой нарушения неврологических функций. Острый ишемический инсульт возникает из-за закупорки сосуда тромбом, или эмболом. Из-за нарушенного кровообращения участки головного мозга гибнут, а те функции, которые они контролировали, нарушаются.

Различают следующие виды ишемического инсульта в зависимости от механизма развития этого заболевания:

Атеротромбоэмболический. Возникает из-за атеросклероза крупных артерий.
Кардиоэмболический: эмбол формируется в полости сердца при аритмиях, пороках сердца, эндокардите и других заболеваниях.
Лакунарный — возникает из-за перекрытия относительно мелкого сосуда.
Инсульт другой этиологии. Как правило, вызывается такими редкими причинами, как расслоение стенки крупной мозговой артерии, мигренозный приступ (сама по себе мигрень — явление нередкое, чего нельзя сказать об истинных мигренозных инфарктах мозга), наследственные сосудистые заболевания.
Инсульт неустановленной этиологии. Его диагностируют, когда есть несколько равновероятных причин, и даже полноценное обследование не позволяет выявить конкретный фактор, вызвавший инсульт. Кроме того, обследование, к сожалению, проводится далеко не всегда.

Медицинская статистика

В США инсульт ежегодно поражает около 800 000 человек, в 82–92% случаев речь идет об ишемическом инсульте головного мозга[1]. В России ежегодно регистрируется 400 000 инсультов, 70–85% из которых — ишемические[2].

«Классическими» факторами риска инсульта являются:

возраст старше 50 лет;
артериальная гипертензия;
болезни сердца, особенно сопровождающиеся аритмиями;
сахарный диабет;
курение, злоупотребление алкоголем;
ожирение.

Обычно ишемический инсульт мозга начинается внезапно, на фоне полного здоровья, наиболее часто — ночью или под утро. Для инсульта характерны такие проявления:

парез (паралич) половины тела, конечности, намного реже — всего тела;
нарушение чувствительности половины тела;
нарушение зрения на один или оба глаза;
выпадение полей зрения;
двоение в глазах;
неразборчивая речь из-за нарушения произношения (дизартрия);
перекошенное лицо;
снижение или полная потеря координации движений (атаксия);
головокружение;
нистагм (непроизвольные движения глазных яблок);
несвязная речь, смешение понятий (афазия);
нарушение сознания.

Чаще всего при ишемическом инсульте симптомы возникают не изолировано, а в различных комбинациях. Самый простейший тест, который можно сделать до приезда врача:

Попросить больного улыбнуться/оскалить зубы. При инсульте улыбка асимметрична, лицо перекошено.
Попросить поднять обе руки, согнув их на 90 градусов, если больной сидит или стоит, и на 45 градусов, если лежит, и удерживать в течение пяти секунд. При инсульте одна рука опускается.
Попросить повторить простейшую фразу. При инсульте речь неразборчива.

Очень важно!

При появлении любого из признаков инсульта необходимо немедленно вызывать скорую!

При ишемическом инсульте все, что можно сделать в домашних условиях, — уложить пострадавшего, приподняв его голову, освободить от тугого ремня, расстегнуть воротник, дамам — снять бюстгальтер. Тиражируемые в Интернете методики «кровопускания», растирания мочек ушей и прочие — это бессмысленное издевательство над больным человеком.

Если начинается рвота или пациент теряет сознание — поверните голову человека на бок, достаньте язык больного из ротовой полости и прижмите так, чтобы он не западал. На этом самостоятельная помощь при ишемическом инсульте заканчивается.

Важно!

Ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать никакие лекарства, тем более пытаться дать их человеку, потерявшему сознание!

Последствия ишемического инсульта головного мозга

Последствия ишемического инсульта можно разделить на несколько больших групп:

Двигательные нарушения. В зависимости от того, какой именно участок мозга поражен и какой масштаб этого поражения, может быть нарушены подвижность лица, одной или нескольких конечностей. Это самая частая проблема после инсульта. В случаях, когда поражаются отделы мозга, ответственные за глотание, пациент не может самостоятельно питаться, приходится устанавливать назогастральный зонд.
Речевые нарушения. Могут быть двоякого происхождения: либо поражаются участки мозга, ответственные за артикуляцию, либо — отвечающие за распознавание и формирование речи.
Когнитивные и эмоционально-волевые расстройства. У пациента снижается интеллект, вплоть до деменции, ухудшается память, рассеивается внимание. Часто меняется настроение, человек становится «капризным» и «плаксивым», может развиться депрессия.

Но все эти последствия ишемического инсульта головного мозга четко вырисовываются после того, как пройдет острый период болезни. Поначалу же на первый план выходят уже описанные симптомы: головная боль, двигательные нарушения и измененная речь, нарушение сознания. Становится нестабильным артериальное давление, возможно нарушение ритма сердца. Может подняться температура, начаться судороги.

Лечение в стационаре

Врач, обследуя пациента, изучает его неврологический статус: чувствительность, рефлексы… В западных странах КТ- и МРТ-ангиография — стандарт обследования. В нашей же стране они проводятся далеко не всем. При этом без МРТ и КТ ошибки при диагностике ишемического инсульта совершаются в 10% случаев даже при очевидной клинической картине[3]. Обследования должны быть сделаны экстренно сразу после госпитализации, именно поэтому пациент с подозрением на инсульт в идеале должен как можно быстрее оказаться в крупном сосудистом медицинском центре.

При лечении ишемического инсульта позиция современной медицины следующая: «время = мозг», то есть потерянное время — потерянный мозг. Существует так называемое терапевтическое окно: время, в течение которого возникшие изменения могут быть обратимы при условии оказания грамотной медицинской помощи. Это время в случае ишемического инсульта составляет от трех с половиной до шести часов.

Мировая статистика говорит о том, что большая часть времени теряется на догоспитальном этапе: лишь половина пациентов, почувствовав недомогание, звонит в скорую, остальные пытаются связаться с родственниками или семейным врачом[4]. В российских условиях время может быть потеряно и в стационаре: далеко не во всех городах есть крупные сосудистые центры, где обратившимся способны оказать квалифицированную помощь, большинство больниц в глубинке, диагностировав ишемический инсульт головного мозга, лечение проводят по старинке — ноотропами. Эти средства в свое время показали эффективность при исследованиях на животных, но последние клинические исследования не подтверждают их действенность при инсульте[5].

Американские стандарты лечения предполагают, что в течение 60 минут после поступления пациента с подозрением на инсульт он должен быть обследован, приведен в стабильное состояние (осуществляется контроль дыхания, артериального давления, частоты сердечных сокращений)[6] и направлен на тромболитическую терапию. Российские клинические рекомендации не столь суровы: до начала тромболитической терапии должно пройти не более четырех с половиной часов[7], после чего она может считаться неэффективной.

Еще до госпитализации врач скорой помощи начинает так называемую базисную терапию, которая продолжается в приемном покое. Ее цель — стабилизировать состояние пациента и поддержать работу органов и систем. Базисная терапия включает:

контроль температуры тела — при ее повышении сверх 37,5°C вводится парацетамол, допускается использовать физические методы охлаждения (бутыли с холодной водой, грелки со льдом);
борьбу с головной болью — в ход идут препараты на основе парацетамола, кетопрофена, трамадола;
купирование судорог (если есть);
поддержание водно-электролитного баланса путем введения 0,9% раствора хлорида натрия;
контроль и коррекция артериального давления;
контроль и коррекция сердечной деятельности;
контроль уровня глюкозы в крови;
кислородотерапию по показаниям.

Специфическое же лечение после ишемического инсульта — это тромболитическая (восстановление кровотока в сосуде) и антикоагулянтная (предотвращение появления тромбов) терапия.

Тромболитическая терапия

Внутривенно вводят тканевый активатор плазминогена, который запускает цепочку биохимических реакций, растворяющий тромбы.

Читайте также: Анемия к какому врачу

Показания: возраст больного 18–80 лет; прошло не более четырех с половиной часов с момента начала заболевания.

Противопоказания:

прошло более четырех с половиной часов со времени начала заболевания либо время его начала неизвестно (ночной инсульт);
повышенная чувствительность к используемым лекарствам;
артериальное давление выше 185/110;
признаки внутричерепного кровоизлияния, опухоли мозга, аневризмы сосудов мозга, абсцесса мозга;
недавние операции на головном или спинном мозге;
подтвержденная язва желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в последние шесть месяцев;
кровотечения из ЖКТ или половой системы (у женщин) в последние три месяца;
прием противосвертывающих средств.

Это далеко не полный перечень противопоказаний, всего их более 30.

Одновременно с введением тромболитических средств другие лекарства не вводятся. 90% от необходимой дозировки вводится внутривенно струйно, оставшиеся — капельно в течение часа. Параллельно врач наблюдает за состоянием пациента. Неврологический статус проверяют каждые 15 минут — во время введения препарата, каждые 30 минут — в течение последующих шести часов, далее — каждые 24 часа. С таким же интервалом проверяется артериальное давление. В течение суток после тромболизиса нельзя делать внутримышечные инъекции и проводить катетеризацию подключичной вены.

Самое частое осложнение тромболитической терапии — кровотечение.

Учитывая большое количество противопоказаний, в развитых странах тромболизис проводят не более чем у 5% пациентов[8].

Антитромбоцитарные средства

Применяют через сутки после тромболизиса, а если он не проводится, то в острейшем периоде. «Аспирин» незначительно снижает смертность от инсульта и предупреждает возникновение повторного.

Механическая тромбэкстракция

Это современная и наиболее перспективная методика восстановления кровоснабжения в мозговых артериях. Тромбы удаляют механическим путем с помощью высокотехнологичного инструментария под рентгенографическим контролем. В артерию вводят стент и продвигают его к месту закупорки. Затем тромб захватывают и извлекают посредством катетера.

В отличие от тромболизиса действие механической тромбэкстракции более продолжительное: она может быть эффективна в течение шести–восьми часов от начала развития инсульта. Кроме того, у нее меньше противопоказаний. Но для такой операции необходимо сложное оборудование, а проводить ее могут только высококвалифицированные сосудистые хирурги. Пока лишь немногие клиники в России имеют возможность выполнять механическую тромбэкстракцию.

Устранение отека мозга

Развивающийся отек мозга устраняют под контролем врачей с помощью диуретических средств. Длительность нахождения в стационаре будет зависеть от состояния каждого конкретного пациента.

Уход

Если в первые дни после ишемического инсульта пациенты погибают в основном от вызванных им нарушений деятельности нервных центров, то позднее смертность вызвана осложнениями, связанными с долгой неподвижностью:

застойной пневмонией;
тромбофлебитами и тромбоэмболией;
пролежнями и их инфицированием.

Поэтому очень важно поворачивать пациента с боку на бок, не допускать, чтобы постельное белье сбивалось в складки. Уход после ишемического инсульта включает в себя и элементы реабилитации, начинать которую можно, как только жизнь пациента окажется вне опасности. Чем раньше начато восстановление после ишемического инсульта головного мозга, тем оно эффективней. Пассивная гимнастика, массаж позволят предупредить контрактуру — ограничения движения в суставах, которые возникают из-за полной неподвижности. Если пациент в сознании, можно начинать речевую гимнастику, пассивную стимуляцию мышц.

Восстановление после ишемического инсульта

Говорить о сроках восстановления после ишемического инсульта довольно сложно: все очень индивидуально.

Важно!

Чтобы мозг восстанавливался и перестраивался максимально активно, необходимо начать реабилитацию как можно раньше.

Основные принципы реабилитации, соблюдение которых увеличивает вероятность успешного восстановления:

Раннее начало, в идеальном варианте — как только жизнь пациента окажется вне опасности.
Последовательность, системность, продолжительность. Не нужно бросаться из крайности в крайность и хвататься за все доступные методы. Способы восстановления меняются в зависимости от состояния пациента. Если вначале это пассивная гимнастика и массаж, то позже показаны упражнения, для выполнения которых пациент должен приложить некоторые усилия. Постепенно в программу реабилитации включают лечебную физкультуру, занятия на тренажерах, в том числе роботизированных. Дополняют программу восстановления использованием физиотерапевтических методов.
Комплексность. Инсульт приводит не только к двигательным нарушениям, но и к психоэмоциональным расстройствам. Поэтому восстанавливать приходится не только двигательные функции. Нередко бывает нужна помощь и логопеда, нейропсихолога, зачастую — психиатра. Необходимо выполнять упражнения для восстановления внимания, памяти, ассоциативного мышления. Очевидно, что обеспечить пациенту весь комплекс нужных мероприятий в государственных медицинских учреждениях с их постоянной нехваткой специалистов и очередью в несколько месяцев довольно трудно.

В идеальных условиях реабилитация состоит из нескольких этапов:

Первый этап восстановления проходит в остром периоде в условиях отделения, куда госпитализирован пациент.
После того как острый период закончился, восстановление продолжается в реабилитационном отделении стационара (если пациент не может передвигаться самостоятельно) или в реабилитационном санатории.
Амбулаторно-поликлинический этап: пациент, если ему это под силу, посещает реабилитационный кабинет, при отсутствии такой возможности восстановление организуется на дому.

Прогноз восстановления

Смертность от инсультов в нашей стране самая высокая в мире: 175 летальных исходов на 100 000 человек в год[9]. При этом в течение месяца от инсульта умирают 34,6% пострадавших, в течение года — каждый второй заболевший. Из выживших только 20% удается восстановиться практически полностью (им не присваивается группа инвалидности). 18% выживших утрачивают речь, 48% — теряют способность двигаться[10]. Тем не менее при ишемическом инсульте, как видно, прогноз на полное выздоровление может быть вполне благоприятным.

Невозможно заранее предсказать, как надолго затянется восстановление. Здесь нужно учитывать факторы, ухудшающие прогноз и утяжеляющие последствия ишемического инсульта. Например:

основной очаг поражения находится в функционально значимых зонах мозга — в речевых и двигательных центрах;
большие размеры очага;
пожилой возраст пациента — особенно для восстановления сложных двигательных навыков;
грубые нарушения тонуса мышц конечностей;
нарушение мышечно-суставного чувства — пациент не понимает, в каком положении находится конечность, если не видит ее;
снижение уровня интеллекта;
эмоциональные расстройства (депрессия).

Но неблагоприятный прогноз отнюдь не означает, будто ситуация бесперспективная. Напомним, что шансы на восстановление повышаются в случае:

раннего начала реабилитации;
сохранности интеллекта больного;
активной заинтересованности самого пациента в восстановлении;
адекватно подобранной программы восстановления.

Оперативность и точность действий — вот что в первую очередь важно для высоких показателей выживаемости и успешной реабилитации при ишемическом инсульте. Ученые подсчитали, что за час развития болезни человек теряет 120 миллионов нейронов и стареет на 3,5 года. Чтобы спасти больному жизнь и дать ему шанс на полное восстановление утраченных функций, необходимо как можно скорее доставить пострадавшего от инсульта человека в стационар, где ему смогут оказать медицинскую помощь.

Источник