Латентная железодефицитная анемия мкб 10

Микроэлементы в нашем организме выполняют важную роль. Таким элементом является железо, которое поглощается белком гема и находится на поверхности эритроцитов. Нарушение процессов окисления и восстановления баланса в клетках и тканях, недостаток кислорода приводит к голоданию тканей. Развитие ишемических процессов является результатом нарушения этого баланса.

Понятие латентного (скрытого) дефицита железа

Железо относят к микроэлементам, норма которого в организме всего 4–5 грамм. Это количество обеспечивающее потребность организма в этом элементе. Дефицит железа имеет несколько форм проявлений. Скрытая или латентная форма дефицита является второй стадией развития железодефицитной анемии.

Функции железа в организме человека

Роль железа в организме человека разнообразна. Железо участвует в процессах:

кроветворения;
обеспечения поступления кислорода и дыхания клеток;
окислительно-восстановительные реакции внутри клеток;
иммунологические.

Входит в состав белков, ферментов, цитохромов. Физиологические функции его обеспечивают нормальное функционирование щитовидной железы. Оно является детоксикационным веществом участвующее в сложной цепи превращений билирубина. Обезвреживая токсины, скапливающиеся в печеночной ткани, защищает ткани от образующейся перекиси водорода. Она образуется лейкоцитами для нейтрализации ферментов патогенных микроорганизмов.

Депо железа – селезенка, печень, костный мозг. Суточная норма его – 10–30 мг, которая для детей составляет до 18 лет – 5–15 мг и, увеличивается с возрастом. Мужчина должен получать 10 мг, а женщина – 15 мг., но в период беременности и грудного вскармливания до 20 мг.

Микроэлемент участвует в усвояемости витаминов группы В и его нехватка влияет на состояние кожи, волос, ногтей (сухость, ломкость).

Формы дефицита железа

Физиологическая роль в организме затрагивает все уровни организации его от генетического до органного и системного. По классификации В. А. Бурлева дефицит железа проходит три стадии до появления клинических симптомов:

1. Предлатентная. Запасы снижаются, но эритропоэз еще в норме. Эритропоэзом называют образование эритроцитов при участии железа в костном мозге.

2. Латентная. Истощение запасов в депо.

3. Манифестная (железодефицитная). Снижение запасов в депо и нарушение окислительно-восстановительных процессов сопровождаемые симптомами анемии.

Абсорбция при поступлении его экзогенным путем в ЖКТ происходит в тощей кишке и 12-перстной. Этот процесс зависит от факторов:

содержания микроэлемента в продуктах питания;
биодоступностью;
дефицит железа в тканях организма (потребность).

Опасность дефицита железа

Механизм абсорбции начинается с захвата щетиночной каймой слизистой, которая растворяет его. Поступая в клетку через чувствительную мембрану, он накапливается в ней и поступает в кровоток. Железо в лекарственной форме усваивается лучше, чем из продуктов питания.

Причины возникновения скрытого дефицита железа

Недостаток железа вызывается разными причинами:

1. Питание. Вегетарианство, диета, для похудения обедненная продуктами с железом вызывает истощение его запасов. В организме железо, не вырабатывается и источником данного микроэлемента, являются продукты питания.

2. Несовместимость продуктов. Продукты питания оказывают влияние на усвояемость микроэлементов и витаминов, содержащихся в продуктах. Кофе, чай содержат танин, который препятствует усвоению железа. Ca и Fe не сочетаются так как нейтрализуют друг друга (греча с молоком).

3. Нарушение усвояемости. Нарушение нормальной микрофлоры, обеднение 12-кишки при заболеваниях инфекционных и как последствие антибиотикотерапии нарушают усвояемость. Слизистая становится уязвимой и не воспринимает некоторые элементы.

4. Рост и развитие. В период роста организм ребенка использует витамины и вещества более быстро и возникает их недостаток в организме. Полноценное питание восполняет недостаток, но и его может быть недостаточно.

5. Период вынашивания плода. Железо является необходимым компонентом, который обеспечивает построение плаценты, усиленный метаболизм, развитие плода и его потребности. Всего потребность организма составляет 1200–1140 мг., которые составляют до 6 мг в сутки.

6. Физический труд. Железо имеет свойство выводиться при потоотделении при физической работе, занятиях спортом.КровотеченияНосовые кровотечения, донорство, заболевания ЖКТ сопровождающиеся кровотечениями приводят к снижению железа в организме. Риск снижения его особенно характерен при обильных менструациях женщин в репродуктивном возрасте.

Гемоглобин снижается при гинекологических заболеваниях (миоме, эндометриозе) и иногда при внутриматочной контрацепции.

Хирургические вмешательства не всегда становятся причиной снижения гемоглобина в организме. При кровопотерях в результате операций и других причинах. В группе риска находятся новорожденные дети, так как до 2 лет в организме ребенка присутствует материнское железо.

Характерные клинические проявления латентного железодефицитного периода (симптомы)

Изменение содержания элемента в организме, который участвует в обменных процессах и питании тканей и систем организма влияет общее состояние организма. Железодефицитные состояния имеют три формы:

Предлатентный. Лабораторные показатели остаются в норме. Тест абсорбции железа в норме 10–15%, но в этом периоде он повышен и составляет 50%.

Латентный. Лабораторные показатели, такие как сывороточное железо, ферритин и трансферрин снижаются, тогда как эритроциты, гемоглобин, гематокрит, эритроцитарные индексы находятся в норме.
Манифестная форма развивается при стрессах и провоцирующих ее развитие причин.

Симптомы манифестной формы проявляются:

Сухостью кожи, бледностью, которая возникает при снижении цветовых показателей крови, которая делает ее розовой при наполнении сосудов кожи.
Волосы и ногти становятся ломкими, тусклыми, нарушается их структура.
Развиваются заеды (болячки в уголках рта).
Нарушения питания нервной системы приводит к появлению нарушения координации, снижению интеллекта и памяти.
Мушки перед глазами и шум в ушах, головокружение возникающие при нарушении кровообращения и питания в сосудах головного мозга.
Вялость, быстрая утомляемость, слабость как симптом нарушения внутриклеточного питания тканей организма.
Нарушение ритма сердца (тахикардия), гипотония, загрудинные боли возникают при кислородном голодании сердечной мышцы.
Одышка и отеки возникают при нарушенных окислительно-восстановительных процессах в тканях.

Симптомы дефицита железа – заеды

Извращение вкуса (желание есть мел, землю).
Развитие и обострение заболеваний полости рта (глоссит, кариес, стоматит).
Развитие иммунодефицитных состояний, которые приводят к частым простудным, грибковым заболеваниям.
Нарушается местный иммунитет и при появлении ранок, очагов инфекции на коже их заживление затруднено и требует комплексного подхода.
Нарушается рост и развитие у детей, так как тканям не хватает кислорода.
Снижается вес, мышечная масса.
Нарушение эректильной функции у мужчин.

Эти симптомы возникают при трофических нарушениях в тканях и обменных процессах внутри клеток.

Диагностика и лечение ЛДЖ

Выявление уровня микроэлемента в организме при латентном дефиците проводится следующими методами:

ОАК. Норма гемоглобина у женщин – 120 мг/л. (в южных регионах, в северных он выше), у мужчин – 130 мг/л.
Эритроцитарные индексы снижаются.
Отмечается микроцитоз, анизоцитоз (изменение в размерах эритроцитов), пойкилоцитоз (измененные эритроциты перестали выполнять свои функции).
Уровень трансферрина (транспортного белка железа). Норма его у мужчин 2,1–3,6, мг/л, у женщин – 2,5–3,8 мг/л.
Уровень ферритина. Белок индикатор острой фазы заболеваний воспалительных, онкологических обычно повышен при таких процессах, но при ЛДЖ он снижен.

Профилактика дефицита железа

Лечение латентного дефицита начинается с включения в питание продуктов обогащенных железом. Такими продуктами являются:

печень (20,2);
орехи лесные(51,0);
фисташки (60);
устрицы (9,2);
шпинат(2,7);
фасоль (72.0).

Примерно такое количество содержится в100 г продукта.

Гемовое железо, содержащееся в продуктах, усваивается достаточно хорошо. Содержащийся в ионной форме микроэлемент в виде трехвалентного, не может усвоиться без витамина С.

Препаратами для восполнения микроэлемента являются:

сорбифер;
фенюльс;
мальтофер.

Препараты назначаются при беременности, во время восстановительной терапии после кровопотерь и как профилактика анемии при диетах и алиментарном питании.

Железодефицитная анемия. Классификация анемий

По МКБ №10 анемия входит в класс «Болезни крови и кроветворных органов». Классификация по МКБ с присвоением кода каждому виду анемии входит в группу кодов D50 – D64. В этой группе выделяют анемии:

связанные с питанием (D50 – D53);
гемолитические (D55 – D59);
апластические и другие (D60 – D64);
при хронических заболеваниях (D63).

В классификацию анемий входит много форм, которые имеют различные этиологические признаки.

Апластическая анемия развивается при нарушении кроветворения при патологическом угнетении костного мозга. Причинами такого состояния является:

инфекционные заболевания;
воздействие радиации;
осложнения после вакцинации;
тяжелые металлы;
воздействие вибрации;
нарушение гуморальных реакций;
психогенные факторы;
бесконтрольный прием лекарственных средств.

Это не все причины гипопластической анемии. Заболевания соединительной ткани (крови, костной ткани) может стать причиной разрушения эритроцитов, вызывать их гемолиз. Симптомы ее яркие и плохо поддающиеся лечению.

Лечение гипопластических (апластических) анемий

Терапия апластических анемий начинается с устранения этиологического фактора, ограничения в общении в острый период. Для стимулирования эритропоэза вводятся глюкокортикоиды, циклоспорины, иммуноглобулины и проводится инфузионная терапия. В некоторых случаях проводится спленэктомия, пересадка костного мозга, принимаются цитостатики.

Профилактикой заболевания является исключение провоцирующего фактора. Выполнение назначений при лечении предотвращает риск развития осложнений. Анемия относится к неизлечимым заболеваниям и поддержание в острый период правильного питания и приема медикаментов обеспечит повышение уровня железа. Восстановление окислительно-восстановительных реакций и питание тканей кислородом.

Оригинал статьи размещен здесь: https://welady.ru/skrytyj-defitsit-zheleza

Источник

Рубрика МКБ-10: D50.9

МКБ-10 / D50-D89 КЛАСС III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм / D50-D53 Анемии, связанные с питанием / D50 Железодефицитная анемия

Определение и общие сведения[править]

Железодефицитная анемия (ЖДА) — хроническая микроцитарная гипохромная анемия, в основе которой лежит нарушение образования гемоглобина вследствие недостатка железа.

Эпидемиология

Дефицит железа служит самой частой причиной анемий в мире. По расчетам, опубликованным в 1989 г. (DeMaeyer), 700 млн людей всего мира страдали ЖДА. Даже в высокоразвитых странах у 20% женщин детородного возраста наблюдали дефицит железа до наступления беременности, а у 2-3% диагностирована ЖДА.

Этиология и патогенез[править]

По важности этиологические факторы ЖДА можно разделить на две группы.

• Анемии от кровопотерь, чаще — продолжительных или повторяющихся, реже — острых, но обильных.

• Анемии, обусловленные в первую очередь врожденным дефицитом железа, если ребенок родился у женщин с ЖДА. Эта причина становится все более редкой, так как разработаны методы профилактики и лечения ЖДА у беременных. Если они не избегают своевременного посещения женской консультации, проблем не возникает.

Кровопотери. ЖДА чаще всего наблюдают у женщин с повышенными менструальными кровопотерями. Потери железа и его восполнение с пищей должны быть
равны. Всасывание железа из полноценного пищевого рациона ограничено двумя миллиграммами (см. рис. 6.1 на цветной вклейке). Увеличение потерь, даже незначительно превышающих поступление железа, рано или поздно приведет к его дефициту, а позднее и к анемии.

Например, при объеме менструации около 90 мл потеря составляет 45 мг, т.е. в среднем 1,5 мг/сут. С учетом других естественных потерь железа, равных 1 мг/сут, общая среднесуточная потеря достигает 2,5 мг при максимальной возможности всасывания не более 2 мг. Дефицит железа составит 0,5 мг в день, 15 мг в месяц, 180 мг в год, 900 мг за 5 лет, 1,8 г за 10 лет, т.е. почти половину всего железа организма. Естественно, у такой женщины к 30 годам обязательно разовьется ЖДА, хотя потери железа будут меньше расчетных, так как содержание гемоглобина в теряемой крови будет уменьшаться по мере прогрессирования анемии.

Другие возможные кровопотери:

• носовые кровотечения;

• кровохарканье и легочное кровотечение (опухоль, телеангиэктазии, первичный гемосидероз легких);

• желудочно-кишечные кровотечения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь, язвенные кровотечения при приеме аспирина и других НПВС, анкилостомоз, опухоли, язвенный колит, телеангиэктазии, сосудистые дисплазии, дивертикулез, геморрой);

• аборты и роды, эндометриоз;

• травмы и операции;

• мочевые кровопотери — гематурия по разным причинам;

• гемоглобинурия и гемосидеринурия — внутрисосудистый гемолиз, искусственные клапаны сердца;

• кровопускания, донорство и хронический гемодиализ. Причинами ЖДА могут быть:

• недостаточность всасывания (после резекции тонкой кишки, синдром мальабсорбции);

• повышенная потребность (быстрый рост, в том числе в период полового созревания, беременность и лактация, длительное обильное потение);

• дефицит трансферрина,

• врожденный дефицит железа.

Клинические проявления[править]

Клинические симптомы:

• мышечные — слабость общая и сфинктеров, последняя может проявляться ночным недержанием (у детей) или неудержанием мочи;

• симптомы, обусловленные дистрофическими изменениями эпителия: — сухость и шелушение кожи;

— расслоение, ломкость, уплощение ногтей, койлонихия, поперечная волнистость ногтей и другие деформации после повторных маникюров;

— ломкость и повышенное выпадение волос;

— сухость во рту;

— дисфагия (необходимость запивать сухую пищу), реже синдром Патерсона-Келли (Пламмера-Винсона) (рис. 6.3), который необходимо дифференцировать с опухолью;

— сглаженность сосочков языка, иногда «географический язык»;

— ангулярный стоматит (заеды), хейлит;

— разрушение зубов;

— сухость в носу, трещины слизистой оболочки, кровянистые корочки;

— прихоти вкусовые (pica chlorotica) и/или обонятельные, в том числе при беременности.

Лабораторные симптомы:

• низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов в окрашенном мазке;

• уменьшение среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH, mean corpuscular hemoglobin);

• снижение уровня сывороточного железа при повышенной общей железосвязывающей способности (ОЖСС);

• снижение ферритина сыворотки крови;

• снижение насыщения трансферрина железом;

• снижение желудочной секреции и кислотной продукции (не всегда);

• отсутствие железа в костном мозге (мазки костного мозга или срезы с трепанатов окрашивают по Перлсу, при этом синие гранулы отсутствуют как в макрофагах, так и в эритрокариоцитах).

Железодефицитная анемия неуточненная: Диагностика[править]

• На первом этапе важно выявить симптомы анемии, расспросить о перечисленных выше клинических признаках сидеропении и попытаться уточнить следующие моменты:

• какие были кровопотери (частота, объем), у женщин — уточнение объема менструальных потерь;

• количество беременностей, их исход;

• была ли анемия в прошлом, в том числе во время беременностей;

• если анемия была, какое проводили лечение;

• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом), в том числе при беременности (нередко пациентки не придают этому значения, иногда и стесняются об этом говорить, могут и скрывать, беседа должна быть приватной, доброжелательной, но настойчивой; важно перечислить основные варианты прихотей и пристрастий к запахам);

• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом) у детей пациентки. Очень важно провести детальный осмотр для выявления дистрофических изменений кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек, зубов.

• Дополнительные исследования включают: клинический анализ крови, обязательно с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов, биохимическое исследование сыворотки крови на билирубин, анализ мочи, включая исследование на гемосидерин, и рентгенографию легких. Если на первом этапе выявлены признаки анемического и (или) сидеропенического синдромов, дополнительно — железо и ОЖСС, по возможности — уровень сывороточного ферритина.

ЖДА не всегда бывает основным заболеванием. Она может стать осложнением опухоли, чаще толстой кишки, или кровоточащих гемангиом кишечника. При малейшем подозрении на эти заболевания необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

Дифференциальный диагноз[править]

ЖДА необходимо дифференцировать с другими гипохромными анемиями.

Железодефицитная анемия неуточненная: Лечение[править]

Цели лечения

Цель терапии — полное излечение. Из сформулированных еще в 80-х гг. прошлого столетия принципов лечения ЖДА большинство сохранили свое значение до сих пор:

— невозможно вылечить железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов;

— при железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний;

— лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа;

— лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема;

— не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов.

Исключение — 4-й пункт. В настоящее время имеется высокоэффективный препарат для внутривенного применения, очень редко дающий побочные явления, — железа (III) гидроксид сахарозный комплекс. При внутривенном введении препарата железа последний пункт тоже подлежит пересмотру.

Медикаментозное лечение

Лечение препаратами для приема внутрь складывается из трех этапов:

1) восстановление уровня гемоглобина;

2) восполнение депо железа;

3) при продолжающихся кровопотерях — поддерживающая терапия.

Эффект от лечения препаратами железа развивается медленно, причем клинические признаки улучшения появляются раньше, чем происходит заметный прирост гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых и обусловливает мышечную слабость. На 6-8-е сутки от начала лечения надо повторить анализ крови, обязательно с подсчетом ретикулоцитов. В дальнейшем анализы повторяют не чаще одного раза в 3 нед. Уровень гемоглобина заметно возрастает лишь через 3-3,5 нед от начала терапии, причем эффект часто наступает скачкообразно. Средняя скорость прироста гемоглобина обычно не превышает 20 г/л каждые 3 нед. Недостаточный эффект от лечения свидетельствует либо о нераспознанных постоянных кровопотерях, либо о неправильно поставленном диагнозе, либо о невыполнении пациентом назначений врача (очень частая причина!).

Независимо от характера лечения препаратами железа больному надо дать ряд советов: при необходимости протезировать зубы, не спеша принимать пищу, тщательно ее пережевывать (усвоение железа из пищи значительно улучшается). Пища должна быть полноценной и разнообразной, но не надо пить много молока, и желательно увеличить в рационе количество красного мяса. Запивать препараты железа надо водой (не соками, не молоком), не принимать дополнительно, без необходимости, аскорбиновую кислоту (современные препараты железа усваиваются без других добавок).

Профилактика[править]

Первичную профилактику ЖДА нужно проводить при латентном дефиците железа и в группах риска (женщины репродуктивного возраста, страдающие меноррагиями, беременные; кадровые доноры, рабочие горячих цехов). Очень важно провести больному санацию полости рта, протезирование зубов, так как тщательное пережевывание пищи способствует улучшению всасывания пищевого железа. Даже при отсутствии клинико-биохимических признаков дефицита железа людям из группы повышенного риска рекомендуют разнообразное калорийное питание с включением в рацион мяса, мясных продуктов, фруктов и ягод, богатых аскорбиновой кислотой.

Много железа содержится в мясе, печени, почках, бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, черной смородине, крыжовнике, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, овсяной крупе, грецких орехах, яблоках (см. приложение). Распространенное мнение о богатом содержании железа в гранатах и землянике не соответствует действительности. Много железа всасывается из красного мяса. Из продуктов растительного происхождения усвоение железа ограничено.

Во время беременности показан профилактический прием препаратов железа, особенно если беременности следуют одна за другой с коротким интервалом (1-2 года), или в случаях, когда женщина до наступления беременности страдала меноррагиями. Начинают прием препаратов железа с 14-й недели беременности. Женщинам с дисфункциональными маточными кровотечениями препараты железа следует принимать по 7-10 дней после каждой менструации.

У кадровых доноров, особенно доноров-женщин, необходимо контролировать обмен железа не реже двух раз в год. Если кровь сдают регулярно по 450 мл, то и мужчины, и женщины с профилактической целью должны принимать тот или иной препарат железа в течение 2-2,5 нед после кроводачи. Одноили двукратная кроводача в течение года по 200 мл не приводит к дефициту железа, если нет других кровопотерь.

Прочее[править]

Срок временной утраты трудоспособности зависит от степени тяжести анемии, характера труда пациента, сопутствующей патологии и поэтому не может быть регламентирован.

Источники (ссылки)[править]

Общая врачебная практика. В 2 т. Т. 1 [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. акад. РАМН И.Н. Денисова, проф. О.М. Лесняк. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970423455.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Железа протеин сукцинилат
Железа сульфат
Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота
Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота/витамины группы B/фолиевая кислота
Железа (II) фумарат/фолиевая кислота
Железа (III) гидроксид полимальтозат

Источник