Лабораторная диагностика лекции анемии

ЛЕКЦИЯ № 4 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

• доц. Литвинова О.Н.

Классификация анемий

• І Анемии, вследствие нарушения гемоглобинообразования или продукции эритроцитов: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, гипо- и апластические и др.

• II Анемии, вследствие повышенной деструкции эритроцитов (гемолитические): наследственные и приобретенные

• III Анемии, вследствие острой кровопотери, травмы

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

• Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологические состояния, в основе которых лежит дефицит железа в организме, сопровождающиеся нарушением синтеза гемоглобина

АКТУАЛЬНОСТЬ

• ВОЗ признала ЖДА одной из важных социальных проблем: (уровень жизни, образования, здравоохранения) влияют на частоту заболеваемости

Распространенность

• Составляет более 80% среди всех анемий

• Наиболее часто заболевание встречается в развивающихся странах

• Отмечена у детей первых лет жизни, подростков и женщин детородного возраста

Распространенность

• страдает 5-10% населения планеты

• латентный дефицит железа выявляется у 12-15% и более обследованных

• среди женщин репродуктивного возраста — у 50%

• в Дагестане почти 90% рожениц имели признаки ЖДА

• в нашей стране может быть выявлен более чем у половины всех детей в возрасте до З лет

Классификация

• 1) хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия (составляет основную часть ЖДА);

• 2) ювенильная анемия (связана с дисбалансом обмена железа на фоне интенсивного роста и началом менструального периода у девочек);

• 3) по степени тяжести (в зависимости от уровня гемоглобина) — тяжелая анемия (при уровне НЬ менее 75 г/л), средняя (НЬ 80-100 г/л) и умеренная (НЬ 100-110 г/л);

Острая постгеморрагическая анемия – патологическое состояние, вызываемое быстрой и массивной кровопотерей

Этиология

• возникает после массивного кровотечения (спонтанный или травматический разрыв сосуда или его разрез, эрозии артерии (пептическая язва, опухоль и др.), либо при нарушениях механизмов гемостаза)

Патогенез

• Внезапная потеря 30% ОЦК может быть смертельной.

• постепенная потеря 50-60% ОЦК за 24 ч не ведет к таким последствиям.

• Клиническая симптоматика обусловлена уменьшением ОЦК, последующей гемодилюцией, снижением кислородной емкости крови.

• Во время кровотечения число эритроцитов, содержание гемоглобина и гематокрит обманчиво повышены, что обусловлено вазоконстрикцией.

• В течение нескольких часов тканевая жидкость поступает в циркуляцию, разбавляя оставшуюся массу крови и снижая содержание эритроцитов и гемоглобина пропорционально тяжести кровопотери.

Клиническая картина

• Слабость;

• Головокружение;

• Жажда;

• Потливость;

• частый слабый пульс;

• учащенное дыхание (вначале глубокое, затем поверхностное);

• Ортостатическая гипотензия;

• Снижение А/Д и пульсового наполнения, повышение ЧСС.

Лабораторные данные

• Возникает нормоцитарная анемия.

• В первые часы может увеличиваться число полиморфноядерных лейкоцитов и тромбоцитов.

• Спустя несколько дней после кровопотери появляются признаки регенерации (ретикулоцитоз): в мазках крови отмечается по-лихроматофилия и небольшой макроцитоз

• После массивного острого кровотечения могут обнаруживаться отдельные нормобласты и незрелые лейкоциты.

Лечение

• Немедленные мероприятия заключаются в остановке кровотечения, восстановлении ОЦК и устранении шока

• Переливание физиологического раствора или глюкозы дает лишь кратковременное улучшение

• Необходимо переливание плазмозамещающих растворов (рефортан, стабизол, реополиглюкин, неогемодез)

• Исследования с синтетическими О2-переносящими средствами (перфторан)

• Гемотрансфузия — единственно эффективный метод быстрого восстановления ОЦК— показана при серьезном кровотечении с угрозой сосудистого коллапса

• В последующем можно назначать препараты железа (Сорбифер, Тардиферон, Ферроплекс, Ферроплект, Феррум-лек, Ранферон)

Хроническая постгеморрагическая анемия — гипохромно-микроцитарная анемия, возникающая при длительной умеренной кровопотере:

• при хронических желудочно-кишечных кровотечениях (при пептической язве, геморрое и т.п.);

• при гинекологических поражениях;

• при урологических поражениях.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

• СИНОНИМЫ:

• Анемия при хронической кровопотере;

• Гипохромно-микроцитарная анемия;

• Хлороз;

• Гипохромная анемия беременных

• Гипохромная анемия детей

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

• Железодефицитная анемия — хроническая анемия, характеризующаяся наличием небольших эритроцитов и истощением запасов железа.

Этиология

• Главным механизмом развития и самой распространенной причиной этой анемии является кровопотеря.

• У мужчин чаще всего имеется хроническое скрытое кровотечение в желудочно-кишечном тракте.

• У женщин причиной могут быть менструальные кровотечения

• Во время беременности дефицит железа возникает из-за его потребления плодом

Этиология

• Повышенной потребностью в железе

• Уменьшенным всасыванием железа (гастрэктомия, синдром мальабсорбции)

• Железодефицитная анемия у девочек-подростков возможна при несоответствии диеты потребностям роста и потерям при начавшихся менструациях

• У мальчиков-подростков периоды усиленного роста тоже сопровождаются повышенной потребностью в железе

• Некоторые формы извращенного аппетита (главным образом поедание глины)

Патофизиология

• ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПОТЕРИ ПРИ:

• менструациях среднем 0,5 мг/сут,

• беременности 0,5—0,8 мг/сут,

• лактации 0,4 мг/сут

Клиническая картина

• У больных появляется извращенный аппетит (поедание грязи, красок), поедание льда (пагофагия), развиваются глоссит, хейлоз, койлонихия, а в далеко зашедших случаях — дисфагия из-за образования пищеводных перегородок

• Глосситы и хейлоз, не специфичные для железодефицитных анемий, возникают только в особо тяжелых случаях.

• В конце концов могут появиться слабость и потеря выносливости со своим особым патогенезом (возможно, результат дисфункции клеточных ферментов, содержащих железо).

Лабораторные данные

• Цветовой показатель низкий – 0,6 – 0,5

• В мазке крови – гипохромные микро- и нормоциты, пойкилоцитоз, анизоцитоз.

• В периферической крови преобладает микроцитоз по сравнению с гипохромией.

Лабораторные данные: анизоцитоз повышен

Лабораторные данные

• Железо сыворотки понижено

• Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) крови повышена (дети до 2 лет 17,9-71,6; взрослые 44,75-71,6 мкмоль/л)

Лабораторные данные Fe сыворотки

Лабораторные данные

• Насыщение трансферрина (железом насыщения) понижено

• % насыщения = железо сыворотки x 100/ОЖСС

• Концентрация ферритина в сыворотке отражает величину запасов железа в организме, падение ее ниже 12 нг/мл (норма 30-300 нг/мл) указывает на дефицит железа. Этот показатель следует оценивать с осторожностью, так как уровень ферритина в сыворотке может быть повышен при болезнях печени и при некоторых опухолях.

Лабораторные данные: ферритин сыворотки

Лабораторные данные

• Содержание ферритина в эритроцитах служит ценным неинвазивным методом выявления дефицита железа, при величинах ниже 5 аг/клетку (норма 5-48 аг/клетку).

• Типичный показатель — отсутствие запасов железа в костном мозге, появление гранулоцитов (при норме 1:3-1:5) 1:1-1:2.

Лечение

• Назначают препараты железа (Сорбифер, Тардиферон, Ферроплекс, Ферроплект, Феррум-лек, Ранферон)

• Лучше всего назначать внутрь, между приемами пищи, так как пища и антацидные вещества снижают всасывание железа

• Дополнительное назначение аскорбиновой кислоты (500 мг) повышает абсорбцию железа, не раздражая желудок

Лечение

• Железо в кишечнорастворимых капсулах плохо всасывается и не должно использоваться в терапии

• Пероральное введение железа предпочтительнее парентерального ввиду своей безопасности

• Темпы и механизмы восстановления уровня гемоглобина не зависят от путей введения железа

Лечение

• Максимальная реакция ретикулоцитов обычно наблюдается через 7—10 дней после начала приема железа

• Контроль за увеличением полихроматофилии по мазкам крови проще документирует процесс восстановления и обходится дешевле, чем подсчет ретикулоцитов

Лечение

• Первые две недели подъем уровня гемоглобина почти незаметен, но затем ускоряется до 0,7—1 г в неделю при тяжелой анемии

• Недостаточная реакция возможна при продолжающемся кровотечении, сохраняющемся инфекционном или злокачественном заболевании, недостаточном приеме железа и, очень редко, при нарушении его всасывания из кишечника

• Анемия обычно корригируется за 2 месяца

• Лечение же должно продолжаться 6 месяцев и более для пополнения тканевых запасов железа

Лабораторная диагностика мегалобластных анемий

• Макроцитарная анемия (увеличение среднего объема эритроцита)

• Снижение числа эритроцитов (резкое или умеренное)

• Цветовой показатель больше 1

• В мазке крови наблюдаются нормоциты, микроциты, шизоциты (пойкило- и анизоцитоз), базофильная зернистость эритроцитов, наличие в них телец Жолли и колец Кебота, появляются мегалобласты. Характерна лейкопения и тромбоцитопения.

Лабораторная диагностика апластических анемий

• Цветовой показатель нормохромный или гипохромный

• Диаметр эритроцитов – нормальный

• Количество гемоглобина – резко снижено

• Количество ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – снижено

• Содержание билирубина в крови – нормальное или повышено за счет непрямого билирубина.

Лабораторная диагностика гемолитических анемий

• Ц П – нормальный или высокий

• Диаметр эритроцитов – нормальный или меньше нормы, анизоцитоз, пойкилоцитоз

• Количество ретикулоцитов – повышено

• Количество лейкоцитов и тромбоцитов – нормальной или снижено

• Содержание билирубина в крови – повышено за счет непрямого билирубина.

Лейкозы – многочисленные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающих костный мозг. Выделяют 2 основные группы лейкозов: острые и хронические.

• Лейкозы – многочисленные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающих костный мозг. Выделяют 2 основные группы лейкозов: острые и хронические.

• При острых лейкозах клеточный субстрат представлен бластами, при хронических лейкозах основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит в основном из зрелых элементов.

Этиология и патогенез

• Наследственные или приобретенные нарушения состава и структуры хромосомного аппарата (ионизирующая радиация, действие химических мутагенов (бензола, цитостатических иммунодепрессантов и др.))

• Наследственные дефекты в миелоидной и лимфатической тканях.

• Роль вирусов (цитомегаловирусная инфекция и др.)

• Основное место в патогенезе имеет расселение по организму клона опухолевых лейкозных клеток – потомков одной первоначальной мутировавшей клетки

Острые лейкозы

• Классификация:

• Лимфобластный

• Миелобластный

• Промиелоцитарный

• Миеломонобластный

• Монобластный

• Мегакариобластный

• Эритромиелоз

• Плазмобластный

• Недифференцируемый

Клиническая картина

• Нарастающая общая слабость

• Недомогание

• Одышка, головокружение

• Повышение температуры тела

• Увеличение лимфоузлов, печени, селезенки

• Нередко геморрагический синдром

• Появление лейкозных инфильтратов в органах и тканях

Картина крови и костного мозга

• Лейкоцитоз

• Появление большого числа бластных клеток

• Лейкемический провал (присутствие в крови бластных и зрелых клеток белой крови без промежуточных стадий созревания)

• Анемия (нормохромная или гиперхромная)

• Макроцитоз эритроцитов

• Снижение количества тромбоцитов

• В костном мозге – большое количество бластных клеток

• Форму острого лейкоза устанавливают с помощью гистохимических методов

Миелобластный и миеломонобластный лейкозы

• Печень и селезенка нормальных размеров, лимфоузлы не увеличены

• Выраженная интоксикация, повышенная температура тела

• Глубокая гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения, бластные клетки содержат азурофильную зернистость, дают положительную реакцию на пероксидазу и липиды

Острый лимфобластный лейкоз

• Лимфоаденопатия, увеличение селезенки, оссалгии

• В крови – нормохромная анемия, лейкопения

• В костном мозге – тотальный бластоз, бластные клетки имеют беззернистую узкую цитоплазму

Острый плазмобластный лейкоз

• Появление в костном мозге и крови плазмобластов и плазмоцитов с чертами клеточного атипизма, множество недифференцируемых бластов

• Нередко увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, лейкемоидные инфильтраты в коже, яичках

Лейкозы хронические

• Классификация:

• Миелоцитарный

• Лимфоцитарный

• Моноцитарный

Хронический миелолейкоз – опухоль кроветворной ткани из клеток-предшественниц миелопоэза, сохраняющих способность к дифференцировки до зрелых форм

• Основной субстрат ХМЛ – дифференцирующиеся и зрелые гранулоциты.

• ХМЛ – опухоль с четкими хромосомными нарушениями в 22 паре хромосом (укороченное длинное плечо) – Рh1- хромосоме («филадельфийская»)

• При ХМЛ злокачественной является очень ранняя стволовая клетка, способная к дифференцировке как по лимфоидному, так и по миелоидному типу

• ХМЛ составляет 2-5,5% случаев всех лейкозов, встречается в любом возрасте

Периферическая кровь

• Нейтрофильный гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миело- и промиелоцитов, единичные миелобласты, увеличение числа базофилов и эозинофилов («базофильно-эозинофильная ассоциация»). Особенности гранулоцитов: обильная или скудная зернистость про- и миелоцитов, в цитоплазме которых – признаки незрелости, базофилия цитоплазмы; анизоцитоз. Цитохимически – резкое снижение лейкоцитарной щелочной фосфатазы.

• Нормохромная анемия. Нарушение функции тромбоцитов. Увеличение СОЭ.

• Исследование костного мозга: повышенное число миелоцитов, обнаружение клеток, содержащих Рh1-хромосому, эритробластов, мегакариоцитов

• Пункция селезенки – преобладание миелоидных клеток

Хронический лимфолейкоз – доброкачественная опухоль лимфатической ткани, клетки которой преимущественно представлены зрелыми лимфоцитами

• Хронический лимфолейкоз – доброкачественная опухоль лимфатической ткани, клетки которой преимущественно представлены зрелыми лимфоцитами

Картина крови и костного мозга

• В периферической крови лимфоцитоз до 45-50%, затем постепенно нарастает до 80-90%, единичные пролимфоциты и лимфобласты

• Анемии часто нет, количество тромбоцитов нормальное или незначительно снижено

• Появление «теней Гумпрехта» — разрушенные или полуразрушенные ядра лимфоцитов периферической крови

• В костном мозге – высокий процент лимфоцитов

Достарыңызбен бөлісу: