Лабораторная диагностика анемий реферат
Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè. Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ó áîëüíîãî. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç, ïàññèâíûé è àêòèâíûé ýòàïû áîëåçíè. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ, ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà è ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
3
ÃÎÕÑÏÎ ÑÀÌÀÐÑÊÈÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÊÎËËÅÄÆ
ÈÌ. Í. ËßÏÈÍÎÉ
Ðåôåðàò
Íà òåìó: «Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ»
Âûïîëíèëà: ñòóäåíòêà 540 ãðóïïû îòäåëåíèÿ
« Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà»
ïî äèñöèïëèíå
« Ìåòîäû êëèíè÷åñêèõ èññëåäîâàíèé»
Ñåðîâà Ò. Ã.
ÑÀÌÀÐÀ 2009
Ñîäåðæàíèå
Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.
Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé
Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç
Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.
Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà
Ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè ÆÄÀ.
Ãëàâíûå êðèòåðèè ÆÄÀ
Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà
Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè
Àíåìèÿ — ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà è/èëè ÷èñëà ýðèòðîöèòîâ â ïîòðåáíîñòåé òêàíåé â êèñëîðîäå. Îò èñòèííîé àíåìèè íåîáõîäèìî îòëè÷àòü àíåìèþ âñëåäñòâèå ñíèæåíèÿ ãåìàòîêðèòíîãî ÷èñëà ïðè óâåëè÷åíèè îáúåìà ïëàçìû, ÷òî íàáëþäàåòñÿ èíîãäà ó áîëüíûõ ñî ñïëåíîìåãàëèåé, ïðè ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ïåðåãðóçêå æèäêîñòüþ. Àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ ïðîÿâëåíèåì ìíîãèõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèé è, êàê ïðàâèëî, âòîðè÷íà.
Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ (ÆÄÀ) — øèðîêî ðàñïðîñòðàíåííîå ïàòîëîãè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ ñíèæåíèåì êîëè÷åñòâà æåëåçà â îðãàíèçìå (â êðîâè, êîñòíîì ìîçãó è äåïî), ïðè êîòîðîì íàðóøàåòñÿ ñèíòåç ãåìà, à òàêæå áåëêîâ, ñîäåðæàùèõ æåëåçî (ìèîãëîáèí, æåëåçîñîäåðæàùèå òêàíåâûå ôåðìåíòû).
Ïîýòîìó â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ïðåäøåñòâóåò è ñïîñîáñòâóåò òêàíåâûé äåôèöèò æåëåçà.
Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè õàðàêòåðèçóþòñÿ ñíèæåíèåì ñîäåðæàíèÿ æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè (êîñòíîì ìîçãå è äåïî), â ðåçóëüòàòå ÷åãî íàðóøàåòñÿ îáðàçîâàíèå ãåìîãëîáèíà.
Ðàñïðîñòðàíåííîñòü àíåìèé ñðåäè íàñåëåíèÿ çàâèñèò îò ðåãèîíà, ïîëà, âîçðàñòà, ýêîëîãî-ïðîèçâîäñòâåííûõ è êëèìàòîãåîãðàôè÷åñêèõ óñëîâèé.
Æåëåçîäåôèöèòíûå ñîñòîÿíèÿ (ÆÄÑ) — îäíà èç ðàñïðîñòðàíåííûõ ôîðì àëèìåíòàðíîé íåäîñòàòî÷íîñòè, à æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ íàèáîëåå ÷àñòîé â ñòðóêòóðå ìàëîêðîâèÿ.
Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé(ÆÄÑ)
Ôîðìèðîâàíèå ÆÄÑ — äëèòåëüíûé ïðîöåññ, êîãäà ïî ðàçëè÷íûì ïðè÷èíàì âîçíèêàåò íåäîñòàòîê ýññåíöèàëüíîãî ìèêðîýëåìåíòà — æåëåçà. Ñíà÷àëà ðàçâèâàåòñÿ ëàòåíòíàÿ ñòàäèÿ, à ïîçæå — ÿâíàÿ ÆÄÀ. Ïàòîãåíåòè÷åñêàÿ ñóùíîñòü ëàòåíòíîãî äåôèöèòà æåëåçà çàêëþ÷àåòñÿ â âûðàæåííîì èñòîùåíèè åãî òðàíñïîðòíûõ è îðãàííûõ çàïàñîâ ïðè ñîõðàíÿþùèõñÿ åùå â íîðìàëüíûõ ïðåäåëàõ ïîêàçàòåëÿõ êðàñíîé êðîâè. ÆÄÀ ÿâëÿåòñÿ êðàéíåé ñòåïåíüþ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå. Ïðè ýòîì íàðÿäó ñ èçìåíåíèÿìè ïàðàìåòðîâ ôåððîêèíåòèêè íåãàòèâíîå âëèÿíèå äèñìèêðîýëåìåíòîçà ïðèâîäèò ê ôîðìèðîâàíèþ ìîðôîôóíêöèîíàëüíûõ íàðóøåíèé, êîòîðûå íå îãðàíè÷èâàþòñÿ ñèñòåìîé êðîâè.
Ïîñëåäíåå îïðåäåëÿåòñÿ áèîëîãè÷åñêîé ðîëüþ æåëåçà, ÿâëÿþùåãîñÿ íåîáõîäèìûì êîìïîíåíòîì ìíîãî÷èñëåííûõ æåëåçîñîäåðæàùèõ è æåëåçîçàâèñèìûõ êëåòî÷íûõ ñòðóêòóð (ãåìîãëîáèí, ìèîãëîáèí, àíòèîêèñëèòåëè — êàòàëàçû, öèòîõðîìû, ìèåëîïåðîêñèäàçû, äåãèäðîãåíàçû è äð.), îáóñëîâëèâàþùèõ íîðìàëüíîå ôóíêöèîíèðîâàíèå êëåòêè, ñòàöèîíàðíûé óðîâåíü ðåàêöèè ëèïîïåðåêèñåé è àíòèîêñèäàíòíîé çàùèòû è â öåëîì ôèçèîëîãè÷åñêèé ñòàòóñ îðãàíèçìà.
Ïðè÷èíàìè æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ìîãóò áûòü êðîâîïîòåðè â âèäå ìåíî- ìåòðîððàãèé, èç æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà, ìàññèâíûå êðîâîïîòåðè (îäíî- è ìíîãîêðàòíûå), äëèòåëüíîå äîíîðñòâî, ïîâûøåííàÿ ïîòðåáíîñòü â æåëåçå â ïåðèîä ðîñòà îðãàíèçìà, áåðåìåííîñòè, ëàêòàöèè (âîññòàíîâëåíèå îáìåíà æåëåçà ïîñëå ðîäîâ ïðè íåîáèëüíûõ ìåñÿ÷íûõ ïðîèñõîäèò ëèøü ÷åðåç 2 ãîäà).
Ñèäåðîïåíèÿ ìîæåò áûòü òàêæå ñëåäñòâèåì íàðóøåííîãî âñàñûâàíèÿ æåëåçà, íåäîñòàòî÷íîãî ïîñòóïëåíèÿ åãî â îðãàíèçì ñ ïèùåé (âåãåòàðèàíñòâî, ãîëîä), à òàêæå âðîæäåííîãî äåôèöèòà æåëåçà.
Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç
Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç. Ñðåäíåå ñîäåðæàíèå æåëåçà â îðãàíèçìå — 4,5-5 ã. Èç íèõ 2,5 ã íàõîäèòñÿ â ñîñòàâå ãåìîãëîáèíà, ðàñõîäóþùåãîñÿ íà îñóùåñòâëåíèå òðàíñïîðòà Î2 êðîâüþ, 140 ìã — íà òðàíñïîðò êèñëîðîäà â ìûøöû (ìèîãëîáèí), 1600 ìã ó ìóæ÷èí è 100-400 ìã ó æåíùèí æåëåçà ñîäåðæèòñÿ â âèäå ôåððèòèíà, 4 ìã — òðàíñôåððèíà è 1 ìã íåîáõîäèì äëÿ óòèëèçàöèè Î2 â ñîñòàâå ýíçèìîâ.
Ôèçèîëîãè÷åñêèå æå ïîòåðè æåëåçà (ñ ìî÷îé, ïîòîì, êàëîì, âîëîñàìè, íîãòÿìè íåçàâèñèìî îò âîçðàñòà è ïîëà) ñîñòàâëÿþò îò 1 ìã/ñóò. Ó æåíùèí ïðè íåîáèëüíîé ìåíñòðóàöèè, ïðîäîëæàþùåéñÿ 3-4 äíÿ, òåðÿåòñÿ 30-50 ìë êðîâè, ïðè ýòîì ïîòåðè æåëåçà ñîñòàâëÿþò îêîëî 15 ìã, òîãäà êàê ïðè ãèïåðïîëèìåíîððåå (50-250 ìë êðîâè) ïîòåðè æåëåçà ìîãóò áûòü çíà÷èòåëüíî âûøå. Âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè, ðîäîâ è ëàêòàöèè òåðÿåòñÿ äî 1700-1800 ìã ýòîãî ìèêðîýëåìåíòà.  òî æå âðåìÿ çà ñóòêè èç ïèùè ïðè íîðìàëüíîì ðàöèîíå âñàñûâàåòñÿ íå áîëåå 2 ìã æåëåçà, ïîýòîìó ïðè ïîâûøåííîé ïîòðåáíîñòè â æåëåçå åãî äåôèöèò íà÷èíàåò âîñïîëíÿòüñÿ çà ñ÷åò çàïàñíîãî, çàòåì òðàíñïîðòíîãî ôîíäîâ — ñòàäèÿ ËÄÆ è ëèøü íà ïîñëåäíåì ýòàïå — çà ñ÷åò ãåìîãëîáèíîâîãî æåëåçà — ñòàäèÿ ÆÄÀ.
Ñóòî÷íàÿ äèåòà âçðîñëîãî ÷åëîâåêà ñîäåðæèò â ñðåäíåì 10-15 ìã æåëåçà, îäíàêî âñàñûâàåòñÿ ëèøü 1-3 ìã æåëåçà (îêîëî 10%). Ïðè àíåìèè èç ïèùè óñâàèâàåòñÿ äî 30% æåëåçà. Ñóòî÷íàÿ ïîòðåáíîñòü âçðîñëîãî ÷åëîâåêà â æåëåçå ñîñòàâëÿåò 15—30 ìã. Îñíîâíûìè èñòî÷íèêàìè óòåðÿííîãî æåëåçà ÿâëÿåòñÿ ïèùà. Îñîáåííî áîãàòû æåëåçîì ìÿñî è ïå÷åíü; ìíîãî æåëåçà â õëåáå, áîáîâûõ, ôðóêòàõ è ÿãîäàõ. Ëó÷øå óñâàèâàåòñÿ æåëåçî, âõîäÿùåå â ñîñòàâ ãåíà (ò. å. â æèâîòíûõ ïðîäóêòàõ). Ìîæåò áûòü òàê, ÷òî æåëåçî ïîñòóïàåò â äîñòàòî÷íîì êîëè÷åñòâå, íî ïî êàêèì-òî ïðè÷èíàì ïëîõî âñàñûâàåòñÿ è ëèøü 2— 5 ìã àäñîðáèðóåòñÿ â æåëóäî÷íî-êèøå÷íîì òðàêòå. Ïîñòóïèâøåå æåëåçî ïîäâåðãàåòñÿ âîçäåéñòâèþ æåëóäî÷íîãî ñîêà, ïðîèñõîäèò èîíèçàöèÿ æåëåçà.
Âñàñûâàíèå åãî ïðîèñõîäèò ãëàâíûì îáðàçîì â äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêå è â âåðõíèõ îòäåëàõ òîíêîãî êèøå÷íèêà. Êàê òîëüêî æåëåçî ïîïàäàåò â êðîâîòîê, ñâÿçûâàåòñÿ ñ áåëêîì (òðàíñôåððèíîì) è òðàíñïîðòèðóåòñÿ òóäà, ãäå æåëåçî íåîáõîäèìî (â êîñòíûé ìîçã, ïå÷åíü è ò. ä.) Ïðîöåññ ïåðåäà÷è æåëåçà îò òðàíñôåððèíà êëåòêàì êîñòíîãî ìîçãà ñëîæíûé è îñóùåñòâëÿåòñÿ â äâà ýòàïà:
1. Ïàññèâíûé ýòàï (áåç çàòðàò ýíåðãèè), ïðîèñõîäèò àäñîðáöèÿ ìîëåêóëû òðàíñôåððèíà íà êëåòêè êðàñíîé êðîâè (êîñòíîãî ìîçãà), ãäå ïðîèñõîäèò ñèíòåç ãåìîãëîáèíà íà óðîâíå ýðèòðîáëàñòîâ, íîðìîáëàñòîâ.
2. Àêòèâíûé ýòàï (ñ çàòðàòîé ýíåðãèè), ïðîèñõîäèò ïåðåäà÷à æåëåçà îò ìîëåêóëû òðàíñôåððèíà êëåòî÷íûì ñòðóêòóðàì — ìèòîõîíäðèÿì.
×àùå âñåãî æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè ðàçâèâàþòñÿ ïðè ñî÷åòàíèè íåñêîëüêèõ íåáëàãîïðèÿòíûõ ôàêòîðîâ.
Ïî ñòàäèÿì ðàçëè÷àþò ëàòåíòíóþ (äåôèöèò æåëåçà áåç àíåìèè) è ÿâíóþ æåëåçîäåôèöèòíóþ àíåìèþ. Ïî ñòåïåíè òÿæåñòè ëåãêóþ (ãåìîãëîáèí 90—110 ã/ë), ñðåäíþþ (ãåìîãëîáèí 70—90 ã/ë) è òÿæåëóþ (ãåìîãëîáèí íèæå 70 ã/ë).
Âñàñûâàíèå æåëåçà (ãëàâíûì îáðàçîì, â âèäå åãî äâóõâàëåíòíîé ôîðìû) ïðîèñõîäèò ïðåèìóùåñòâåííî â íà÷àëüíîé ÷àñòè òîíêîé êèøêè.  æåëóäêå æåëåçî ïîïàäàåò ñíà÷àëà â êëåòêè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè, ãäå îíî îáðàçóåò êîìïëåêñ ñ áåëêîì àïîôåððèòèíîì — ôåððèòèí. Æåëåçî, íå ñîåäèíèâøååñÿ ñ òðàíñôåððèíîì, â âèäå êîìïëåêñà òðàíñïîðòèðóåòñÿ â êîñòíûé ìîçã (ãäå âêëþ÷àåòñÿ â ãåìì íîðìîáëàñòîâ), êëåòêè ïå÷åíè (çäåñü îòêëàäûâàþòñÿ çàïàñû ôåððèòèíà) è äðóãèå êëåòêè (ãäå â ñîñòàâå æåëåçîñîäåðæàùèõ ôåðìåíòîâ îíî ó÷àñòâóåò â ðàçëè÷íûõ ôèçèîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññàõ, íàïðèìåð, îáðàçîâàíèè ìèîãëîáèíà).  êðîâè ñîäåðæèòñÿ ëèøü íåáîëüøîå êîëè÷åñòâî ôåððèòèíà, êîòîðûé âûñâîáîæäàåòñÿ èç ðàçðóøàþùèõñÿ êëåòîê ðàçëè÷íûõ òêàíåé. Ïðè äåôèöèòå æåëåçà åãî âñàñûâàíèå çíà÷èòåëüíî óâåëè÷èâàåòñÿ, ïðè ýòîì êîíòðîëü çà óñâîåíèåì æåëåçà ìîæåò áûòü íàðóøåí, ÷òî ïðèâîäèò ê åãî èçáûòêó è îòëîæåíèþ â îðãàíàõ â âèäå ãåìîñèäåðèíà.
Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè
Íåäîñòàòîê æåëåçà, ðàçâèâàþùàÿñÿ â ïîñëåäóþùåì òêàíåâàÿ è ãåìè÷åñêàÿ ãèïîêñèÿ ïðèâîäÿò ê çíà÷èòåëüíûì òðîôè÷åñêèì èçìåíåíèÿì âîëîñ (èñòîí÷åíèå, óñèëåííîå èõ âûïàäåíèå, ðàííåå ïîñåäåíèå). Íàðÿäó ñ ýòèì ïîÿâëÿåòñÿ ëîìêîñòü íîãòåé, ïîïåðå÷íàÿ èõ èñ÷åð÷åííîñòü, çàçóáðåííîñòü íîãòåâîãî êðàÿ, èñêðèâëåíèå íîãòåâîé ïëàñòèíêè, óïëîùåíèå, âîãíóòîñòü íîãòåé âïëîòü äî ëîæêîîáðàçíûõ (êîéëîíèõèÿ), íåðåäêî íàáëþäàåòñÿ íåäåðæàíèå ìî÷è. Ó áîëüíûõ ñ äåôèöèòîì æåëåçà âîçíèêàåò èçâðàùåíèå âêóñà â âèäå ïðèñòðàñòèÿ ê ñûðîìó ìÿñó, òåñòó, ê ìåëó, çóáíîìó ïîðîøêó è ò.ä. Áîëüíûõ ïðèâëåêàþò çàïàõè ïëåñåíè, áåíçèíà, êåðîñèíà, àöåòîíà è ò.ä. (pica chlorotica) Ñèäåðîïåíèÿ ïðèâîäèò ê àòðîôèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ÿçûêà, àíãóëÿðíîìó ñòîìàòèòó, ê ãëîññèòó, ê êàðèåñó çóáîâ. Ïðè èññëåäîâàíèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïèùåâîäà ó òàêèõ áîëüíûõ ìîãóò âûÿâëÿòüñÿ ó÷àñòêè îðîãîâåíèÿ, àòðîôè÷åñêîãî èçìåíåíèÿ â ñëèçèñòîé è â ìûøå÷íîé îáîëî÷êå ïèùåâîäà. Ýòî ìîæåò ïðîÿâèòüñÿ ñèäåðîïåíè÷åñêîé äèñôàãèåé (ñèìïòîì Ïëàììåðà—Âèíñîíà—Áåõòåðåâà, ïðîÿâëÿþùèéñÿ çàòðóäíåíèåì ïðè ãëîòàíèè ñóõîé è ïëîòíîé ïèùè, ÷óâñòâîì ïåðøåíèÿ è îùóùåíèåì íàëè÷èÿ èíîðîäíîãî òåëà â ãëîòêå). Íåêîòîðûå áîëüíûå ñâÿçè ñ ýòèìè ïðîÿâëåíèÿìè ïðèíèìàþò òîëüêî æèäêóþ ïèùó. Íàáëþäàþòñÿ ïðèçíàêè èçìåíåíèÿ ôóíêöèè æåëóäêà: îòðûæêà, îùóùåíèå òÿæåñòè â æèâîòå ïîñëå åäû, òîøíîòà. Îíè îáóñëîâëåíû íàëè÷èåì àòðîôè÷åñêîãî ãàñòðèòà è àõèëèè, êîòîðûå îïðåäåëÿþòñÿ ïðè ìîðôîëîãè÷åñêîì (ãàñòðîáèîïñèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè) è ôóíêöèîíàëüíîì (æåëóäî÷íàÿ ñåêðåöèÿ) èññëåäîâàíèÿõ. Ýòî çàáîëåâàíèå âîçíèêàåò âñëåäñòâèå ñèäåðîïåíèè, à çàòåì ïðîãðåññèðóåò äî ðàçâèòèÿ àòðîôè÷åñêèõ ôîðì. Êðîìå òîãî, áîëüíûå ÆÄÑ æàëóþòñÿ íà ñëàáîñòü, óòîìëÿåìîñòü, õðîíè÷åñêóþ óñòàëîñòü, ðàçáèòîñòü, ñíèæåíèå ðàáîòîñïîñîáíîñòè, ãîëîâíûå áîëè, ãîëîâîêðóæåíèå, ìåëüêàíèå ìóøåê ïåðåä ãëàçàìè, øóì â ãîëîâå, ó íèõ îòìå÷àåòñÿ áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ è ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê. Âûðàæåííîñòü è ñî÷åòàíèÿ ýòèõ ïðîÿâëåíèé ñèäåðîïåíèè çàâèñÿò îò ñòåïåíè òÿæåñòè è îò äëèòåëüíîñòè äåôèöèòà æåëåçà. Ïðè ËÄÆ ýòè ñèìïòîìû îòìå÷àþòñÿ â 70-80% ñëó÷àåâ, à ïðè ÆÄÀ — â 100% è îáóñëîâëåíû ñíèæåíèåì æåëåçîçàâèñèìûõ è æåëåçîñîäåðæàùèõ ôåðìåíòîâ â ìûøöàõ è ðàçâèòèåì âíóòðèêëåòî÷íîé ãèïîêñèè.
Ó áîëüíûõ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé âîçíèêàåò ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü, êîòîðàÿ íå íàáëþäàåòñÿ ïðè äðóãèõ âèäàõ àíåìèé. Åå îòíîñÿò ê ïðîÿâëåíèÿì òêàíåâîé ñèäåðîïåíèè. Àòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ âîçíèêàþò â ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ ïèùåâàðèòåëüíîãî êàíàëà, îðãàíîâ äûõàíèÿ, ïîëîâûõ îðãàíîâ. Ïîðàæåíèå ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïèùåâàðèòåëüíîãî êàíàëà — òèïè÷íûé ïðèçíàê æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé.  ñâÿçè ñ ýòèì âîçíèêëî íåïðàâèëüíîå ïðåäñòàâëåíèå î òîì, ÷òî ïåðâè÷íûì çâåíîì â ïàòîãåíåçå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ÿâëÿåòñÿ ïîðàæåíèå æåëóäêà ñ ïîñëåäóþùèì ðàçâèòèåì äåôèöèòà æåëåçà.
Ó áîëüíûõ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé ïîñòîÿííî íàáëþäàþòñÿ îäûøêà, ñåðäöåáèåíèå, áîëü â ãðóäè, îòåêè. Îïðåäåëÿþòñÿ ðàñøèðåíèå ãðàíèö ñåðäå÷íîé òóïîñòè âëåâî, àíåìè÷åñêèé ñèñòîëè÷åñêèé øóì íà âåðõóøêå è ëåãî÷íîé àðòåðèè, «øóì âîë÷êà» íà ÿðåìíîé âåíå, òàõèêàðäèÿ è ãèïîòåíçèÿ. Íà ÝÊà îáíàðóæèâàþòñÿ èçìåíåíèÿ, ñâèäåòåëüñòâóþùèå î ôàçå ðåïîëÿðèçàöèè.
Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ïðè òÿæåëîì òå÷åíèè ó áîëüíûõ ïîæèëîãî âîçðàñòà ìîæåò âûçâàòü ñåðäå÷íîñîñóäèñòóþ íåäîñòàòî÷íîñòü.
Ïðîÿâëåíèåì äåôèöèòà æåëåçà èíîãäà ÿâëÿåòñÿ ëèõîðàäêà, òåìïåðàòóðà îáû÷íî íå ïðåâûøàåò 37,5 °Ñ è èñ÷åçàåò ïîñëå ëå÷åíèÿ æåëåçîì. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ èìååò õðîíè÷åñêîå òå÷åíèå ñ ïåðèîäè÷åñêèìè îáîñòðåíèÿìè è ðåìèññèÿìè. Ïðè îòñóòñòâèè ïðàâèëüíîé ïàòîãåíåòè÷åñêîé òåðàïèè ðåìèññèè íåïîëíûå è ñîïðîâîæäàþòñÿ ïîñòîÿííûì òêàíåâûì äåôèöèòîì æåëåçà.
Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà
Ïðè ïîñòàíîâêå äèàãíîçà æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ðåøàþùåå çíà÷åíèå èìåþò äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé êðîâè, êîñòíîãî ìîçãà è îáìåíà æåëåçà.
Êàðòèíà êðîâè õàðàêòåðèçóåòñÿ íàëè÷èåì ïðèçíàêîâ ãèïîõðîìíîé ìèêðîöèòàðíîé àíåìèè. Îáíàðóæèâàåòñÿ ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà.
Êîëè÷åñòâî ýðèòðîöèòîâ âíà÷àëå ìîæåò áûòü íîðìàëüíûì. Ïðè çíà÷èòåëüíîì äåôèöèòå æåëåçà îíî òàêæå ñíèæàåòñÿ, íî â ìåíüøåé ñòåïåíè, ÷åì óðîâåíü ãåìîãëîáèíà. Îòìå÷àþòñÿ íèçêèé öâåòîâîé ïîêàçàòåëü (0,7 — 0,5) è óìåíüøåíèå ñðåäíåé êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà â ýðèòðîöèòàõ. Óìåíüøàþòñÿ ðàçìåð ýðèòðîöèòîâ (ìèêðîöèòîâ) è èõ íàñûùåííîñòü ãåìîãëîáèíîì (ãèïîõðîìèÿ).  ìàçêàõ êðîâè ïðåîáëàäàþò íåáîëüøèå ãèïîõðîìíûå ýðèòðîöèòû, àííóëîöèòû (ýðèòðîöèòû ñ îòñóòñòâèåì ãåìîãëîáèíà â öåíòðå, â âèäå êîëåö), ýðèòðîöèòû íåîäèíàêîâîãî ðàçìåðà è ôîðìû (àíèçîöèòîç, ïîéêèëîöèòîç). Ïðè òÿæåëûõ àíåìèÿõ ìîãóò ïîÿâëÿòüñÿ îòäåëüíûå ýðèòðîáëàñòû. Êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ íå èçìåíåíî. Òîëüêî ïðè àíåìèè, ðàçâèâøåéñÿ íà ôîíå êðîâîïîòåðè, íåïîñðåäñòâåííî ïîñëå êðîâîòå÷åíèÿ êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ ïîâûøàåòñÿ, ÷òî ÿâëÿåòñÿ âàæíûì ïðèçíàêîì êðîâîòå÷åíèÿ. Îñìîòè÷åñêàÿ ðåçèñòåíòíîñòü ýðèòðîöèòîâ ìàëî èçìåíåíà èëè íåñêîëüêî ïîâûøåíà. Êîëè÷åñòâî ëåéêîöèòîâ èìååò íåðåçêî âûðàæåííóþ òåíäåíöèþ ê ñíèæåíèþ. Ëåéêîöèòàðíàÿ ôîðìóëà ìàëî èçìåíåíà. Êîëè÷åñòâî òðîìáîöèòîâ îñòàåòñÿ íîðìàëüíûì, à ïðè êðîâîòå÷åíèÿõ íåñêîëüêî ïîâûøåíî.
Ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè ÆÄÀ
Îñíîâíûå êðèòåðèè: ñíèæåíèå óðîâíÿ Hb<120 ã/ë ó æåíùèí, <130 ã/ë ó ìóæ÷èí; àíåìèÿ ïðè ýòîì èìååò ãèïîõðîìíûé ãèïåððåãåíåðàòîðíûé õàðàêòåð ñ ïîéêèëîöèòîçîì, àíèçîöèòîçîì, ïîëèõðîìàçèåé ýðèòðîöèòîâ â ñî÷åòàíèè ñ íèçêèì óðîâíåì ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà è âûñîêîé îáùåé ïëàòåíòíîé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòüþ.
1. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà (íèæå 110 ã/ë).
2. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ýðèòðîöèòîâ (íèæå 4 íà 109 íà ëèòð).
3. Ñíèæåíèå öâåòíîãî ïîêàçàòåëÿ (íèæå 0.85).
4. Êîëè÷åñòâî æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè (íåãåìîãëîáèíîâîå æåëåçî).  íîðìå 12-30 ìêìîëü â ÷àñ. Îïðåäåëÿåòñÿ ìåòîäîì êîìïëåêñîâàíèÿ æåëåçà ñ áåòà-ôåíàíòðîíèíîì.
5. Îáùàÿ æåëåçîñâÿçûâàþùàÿ ñïîñîáíîñòü ñûâîðîòêè: èçìåðÿåòñÿ êîëè÷åñòâîì æåëåçà, êîòîðîå ìîæåò ñâÿçàòü 100 ìë èëè 1 ë ñûâîðîòêè êðîâè, â íîðìå îíà ðàâíÿåòñÿ 30 — 80 ìêìîëü íà ëèòð.
6. Â íîðìå ñâîáîäíûé ñèäåðîôåððèí ñîñòàâëÿåò 2/3 — 3/4 àáñîëþòíîé
ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè ñâÿçûâàòü æåëåçî.
Äåñôåðàëîâûé òåñò — îïðåäåëåíèå çàïàñîâ æåëåçà â îðãàíèçìå: ââîäÿò 500 ìã äåñôåðàëà è îïðåäåëÿþò ñîäåðæàíèå æåëåçà â ñóòî÷íîé ìî÷å (â íîðìå 0,8-1,3 ìã). Ó áîëüíûõ ñîäåðæàíèå æåëåçà â ìî÷å çíà÷èòåëüíî íèæå, èíîãäà äî 0,2 ìã.
Ãëàâíûå êðèòåðèè ÆÄÀ
Ãëàâíûìè êðèòåðèÿìè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ÿâëÿþòñÿ ñíèæåíèå êîëè÷åñòâà æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè è ïîâûøåíèå îáùåé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè.
Ïðàâèëî 1. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ìîæåò áûòü èçëå÷åíà òîëüêî ïðè èñïîëüçîâàíèè ïðåïàðàòîâ æåëåçà. Íèêàêèå ïðîäóêòû ïèòàíèÿ íåñïîñîáíû âûëå÷èòü æåëåçîäåôèöèòíóþ àíåìèþ.
Ïðàâèëî 2. Ïðåïàðàò æåëåçà íåîáõîäèìî ïðèíèìàòü ñòðîãî â ïðåäïèñàííîé òåðàïåâòè÷åñêîé äîçå (êîëè÷åñòâî íàçíà÷àåìûõ òàáëåòîê â çíà÷èòåëüíîé ñòåïåíè âàðüèðóåò â çàâèñèìîñòè îò òîãî, êàêèì ïðåïàðàòîì ïðîâîäèòñÿ ëå÷åíèå).
Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà
1. Ðóêîâîäñòâî ïî ãåìàòîëîãèè. / Ïîä ðåäàêöèåé À.È. Âîðîáüåâà. — Ìîñêâà: Ìåäèöèíà, 1985. — Ò.1.
2. Îêîðîêîâ À.Í. Äèàãíîñòèêà áîëåçíåé âíóòðåííèõ îðãàíîâ. — Ìîñêâà: Ìåä.Ëèò., 2001 — Ò.4.
3. Äâîðåöêèé Ë.È. Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè. — Ì.:Íüþäèàìåä-Àî, 1998.-37ñ.
4. Èäåëüñîí Ë.È. Ãèïîõðîìíûå àíåìèè.- Ì.Ìåäèöèíà, 1981.-ñ.3-128
5. Ñïðàâî÷íèê Âèäàëü. Ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû â Ðîññèè: Ñïðàâî÷íèê Ì.:OVPEE-Àñòðà Ôàðì Ñåðâèñ, 2000 .- 1408ñ.
Лабораторная диагностика анемий
Анемией называют состояние, при котором уменьшено содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови до уровней:
для мужчин Эр. ниже 4*1012/л, Hb ниже 130 г/л, Ht ниже 40%
для женщин Эр.ниже 3.8*1012/л, Hb ниже 120 г/л, Ht ниже 36%
Следует отличать истинную анемию от гиперволемии, при которой эти показатели снижены за счет разведения крови, но общий объем эритроцитов и гемоглобина сохранены; истинная анемия может маскироваться сгущением крови при обезвоживании.
Нормальные показатели периферической крови для гематологических автоматов.
Муж. | Жен. | |
| RBC(эритроциты),1012/л | 4.3-5.7 | 3.8-5.3 |
| Hb(гемоглобин),г/л | 132-173 | 120-160 |
| МСН — сред. сод-е Hb в 1 эритроците, пг | 28-32 | 28-32 |
| MCV — сред. объем эр., фл | 80-95 | 80-95 |
| RDW-процент анизоцитоза | 11.5-14.5 | 11.5-14.5 |
| МСНС — сред. конц. Hb в 1 эр., г/л | 310-370 | 310-370 |
| Ht-гематокрит, % | 39-50 | 35-47 |
| WBC-лейкоциты, 109/л | 6-10 | 6-10 |
| Plt-тромбоциты, 109/л | 170-400 | 170-400 |
| MPV(ср.объем тромб.), фл | 8-9.5 | 8-9.5 |
Гистограммы клеток — графическое изображение распределения клеток по объему, для эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов (макро-, нормо-, микроцитоз)
Нормальные показатели обмена железа
Муж. | Жен. | |
| Железо сыв., мкмоль/л | 12-29 | 9-27 |
| Трансферрин, мкмоль/л | 23-45 | 23-45 |
| Насыщение трансферрина железом (НТЖ), % | 15-45 | 15-45 |
| Ферритин, мкг/л | 20-250 | 15-150 |
Преимущества определения показателей красной крови на гематологическом автомате по сравнению с ручными методами:
- процент ошибки при подсчете клеток в 5-10 раз меньше за счет использования для анализа венозной крови и точности автоматического подсчета клеток;
- определение анизоцитоза в процентах в цельной крови, а не в стеклопрепарате;
- точное определение эритроцитарных индексов (MCH, MCHC, MCV), необходимых для дифференциальной диагностики макро- и микроцитарных анемий;
- наглядная динамика гистограмм во время лечения.
Патогенетическая классификация анемий
- Анемии вследствие кровопотери (острая и хроническая постгеморрагические).
- Анемии вследствие недостаточности кроветворения
- Гипохромные
- железодефицитная (ЖДА)
- анемия при порфириях
- Нормохромные
- анемия хронических заболеваний (АХЗ)
- анемия при ХПН
- апластическая
- анемия при опухолевом поражении костного мозга
- Мегалобластные
- В12-дефицитная
- фолиеводефицитная
- Гипохромные
- Гемолитические анемии
- Иммунные
- Анемии при эритроцитопатии (нарушениях структуры мембран эритроцитов)
- Анемии при эритроцитарных энзимопатиях (дефиците ферментов эритроцитов)
- Анемии при гемоглобинопатиях (нарушениях синтеза гемоглобина)
Краткие сведения об обмене железа
Примерно 10% железа, получаемого с пищей, всасывается в тонкой кишке в норме.
В условиях дефицита железа в организме всасывание увеличивается до 20-40%.
В виде комплекса с белком трансферрином железо поступает в кровь и доставляется к местам использования: для синтеза гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов (цитохромов, каталазы, пероксидазы). Несвязанное с белками железо токсично, так как ион Fe+++ запускает реакции свободно-радикального окисления, повреждающие клеточные структуры.
Основной источник железа для кроветворения — это распадающийся в РЭС гемоглобин старых эритроцитов (гем идет на реутилизацию, а глобин распадается), а железо пищи является лишь дополнительным источником. Запасы железа представлены ферритином — комплексом железа с белком апоферритином. Существует 5 изоформ ферритина: щелочные изоформы печени и селезенки отвечают за депонирование железа, а кислые изоформы миокарда, плаценты, опухолевых клеток являются посредниками в процессах синтеза и участвуют в регуляции Т-клеточного иммунного ответа. Поэтому ферритин является еще и индикатором острого воспаления и опухолевого роста. Снижение ферритина ниже 15 мкг/л является достоверным показателем истинного дефицита железа. Гемосидерин – это нерастворимое производное ферритина, форма депонирования избыточного железа, откладывающегося в тканях в виде зерен. Гемосидерин медленно мобилизуется из тканей, может приводить к повреждению клеток паренхиматозных органов (гемосидерозу).
Выведение железа в норме в количестве 1 мг/сутки происходит с калом, слущенным эпителием кожи и слизистых; у женщин во время месячных в количестве до 15 мг в сутки. При распаде старых эритроцитов в селезенке железо гема не теряется, а в виде комплекса с трансферрином направляется в органы кроветворения на реутилизацию. В случае внутрисосудистого гемолиза свободный гемоглобин сберегается от потерь через почки путем связывания с гаптоглобином плазмы в крупномолекулярный комплекс. При массивном гемолизе запасы гаптоглобина быстро истощаются, и свободный гемоглобин теряется с мочой.
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Самая распространенная среди анемий:30-60% женщин и детей в России страдают ЖДА. Среди всех анемий ЖДА составляет 85%(самая часто встречающаяся).
Наиболее частые причины ЖДА:
- Кровопотери из ЖКТ и метроррагии
- Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, быстрый рост у детей)
- Алиментарный дефицит (вегетарианство, дефицит мяса в диете)
- У детей: недоношенность, искусственное вскармливание, инфекции, быстрый рост
- Сдача крови донором более 4 раз в год.
- Нарушение всасывания железа — энтерит, резекция кишки или желудка, глистные инвазии, лямблиоз.
- Ятрогенный дефицит железа (лечение тетрациклинами, антацидами, НПВС)
Лабораторная диагностика ЖДА
- Латентный дефицит железа проявляется сидеропеническим синдромом, снижением уровня ферритина до 5-15мкг/л, железа сыворотки и увеличением трансферрина. Показатели красной крови остаются в пределах нормы.
- ЖДА- регенераторная стадия: число эритроцитов в норме, гемоглобин снижен;
МНС менее 27 пг, МСНС менее 31 г/дл, MCV менее 78 фл, гистограмма смещена влево. Лейкоциты (WBC)и тромбоциты(PTL) в норме. Показатель анизоцитоза возрастает; за счет микроцитарных форм эритроцитов — расширение гистограммы влево. - ЖДА — гипорегенераторная стадия: число эритроцитов снижается, гемоглобин снижается, может появиться лейкопения, гистограмма эритроцитов уплощена, может иметь двугорбый вид (пики в области микроцитов и макроцитов — за счет этого MCV может увеличиться); увеличение анизоцитоза прогрессирует, в мазке крови пойкилоцитоз. Изменения в показателях обмена железа прогрессируют, НТЖ снижается менее 15%. При оценке уровня ферритина следует помнить о повышении при остром воспалении и онкопатологии, в связи с чем показатель становится недостоверным у таких больных! Повышение СОЭ при ЖДА нехарактерно!
С диагностической целью все анализы проводят до приема препаратов железа вследствие резкого искажения результатов на фоне лечения. После курса лечения контроль проводят после отмены железа через 10-14 дней. Текущий контроль эффекта лечения проводят по показателям красной крови, эритроцитарным индексам на гематологическом счетчике).
Перегрузка железом
Организм человека не может активно удалять избыток железа, он может связать его в виде белковых комплексов — ферритина и гемосидерина. Если эти возможности исчерпаны, железо откладывается в тканях паренхиматозных органов. Отравление железом — тяжелое состояние.
Поэтому нельзя назначать препараты железа при отсутствии истинного дефицита железа.
Избыток железа повреждает паренхиматозные клетки по причине:
- ионы железа повреждают ферменты оксидоредуктазы клеток
- при переходе Fe+++ в Fe++ образуется токсичный свободный радикалы (ОН-), активирующий процессы перекисного окисления.
- ионы Fe стимулируют синтез коллагена, что приводит к фиброзу тканей
- отложения гемосидерина повреждают лизосомы клеток.
Первичный гемохроматоз:
Причина его — врожденный дефект регуляции всасывания железа энтероцитами (нет ограничения всасывания железа), избыток железа откладывается в органах(сидероз) и повреждает их.
Классическая триада: меланодермия, цирроз печени и диабет
Для диагностики определяют увеличение железа сыворотки (ранний показатель), ферритин (резкое повышение до 300-1000 мкг/л) и выраженное увеличение НТЖ до50-90%.
Вторичный гемохроматоз (гемосидероз):
Сопутствует гемолитической анемии, неэффективному эритропоэзу, отравлению свинцом и оловом, циррозу, состояниям после массивных гемотрансфузий, порфириям. В лабораторных тестах — анемия в сочетании с высокими уровнями железа, ферритина, НТЖ достигает 90-100%.
Отравление препаратами железа — необоснованное или бесконтрольное: лечение препаратами железа, случайный прием больших доз препарата железа детьми.
Анемия хронических заболеваний (АХЗ)
Анемии при хронических инфекциях, опухолях и ревматических заболеваниях характеризуются перераспределением железа в клетки-макрофаги и пониженным транспортом железа в органы кроветворения. При воспалении в крови имеется повышенный уровень таких цитокинов, как интерлейкины-1, -6, фактор некроза опухоли, которые повышают синтез ферритина и подавляют синтез эритропоэтина (ЭПО) в почках и печени, что приводит к анемии с характерными сдвигами(низкое железо, пониженный трансферрин, высокий ферритин, низкий ЭПО).
Назначение препаратов железа противопоказано, так как ведет к прогрессирующему гемосидерозу.
Анемия при ХПН связана с дефицитом ЭПО (эритропоэтина), токсическим воздействием на эритроциты продуктов азотистого обмена.
Гипо- и апластические анемии
Характеризуются резким угнетением всех ростков костномозгового кроветворения.
Идиопатические (причина неизвестна)анемии часто приводят к смерти. Приобретенные токсические анемии вызваны отравлением лекарствам и промышленными ядами. Встречается апластическая анемия при острых инфекциях (грипп, туберкулез, ОВГ, мононуклеоз). Клиническая картина — тяжелая гипоксия и геморрагии из-за тромбоцитопении; при выраженной нейтропении присоединяются инфекции. В лабораторных тестах гемоглобин=25-80 г/л, Эр.=0.7-2.5; Л=0.5-2.5; Тр=2-25 вплоть до полного отсутствия. ЭПО резко повышен.
Железо, ферритин, В12, фолат в норме
Мегалобластные анемии
Мегалобластные анемии развиваются при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. В12 депонируется в печени (3-летний резерв), поступает с мясной пищей, сыром, яйцами. Витамин В12 нужен для синтеза пуринов в клетках эритроцитарного ростка. Кроме того, он участвует в превращении метилмалоновой кислоты в янтарную. Накопление токсичного метилмалоната при гиповитаминозе В12 приводит к дегенеративным изменениям в нервной ткани (фуникулярный миелоз). В картине крови — макроцитарная гиперхромная анемия, тромбоцитопения в пределах 100*109/л, СОЭ до 50-70 мм/ч, лейкопения, лимфоцитоз. Фолат крови повышается при гиповитаминозе В12, так как транспорт фолата в эритроциты регулируется витамином В12, сам витамин В12 снижен.
Основная причина дефицита В12 — атрофический гастрит; заболевания тонкого кишечника, патологическая микрофлора толстой кишки, инвазия широким лентецом, злокачественные опухоли и гипертиреоз так же может приводить к недостатку В12.
Фолат, получаемый со свежими овощами, зеленью, фруктами, мясом, дрожжами запасается в печени в виде полиглутаматов; депо содержит трехмесячный запас фолата. Фолат разрушается при варке овощей на 50 процентов и полностью сохраняется в свежих продуктах. Дефицит развивается при алкоголизме, питании по типу «чай с бутербродами», нарушении всасывания в тонкой кишке, беременности, циррозе и раке печени, опухолях, гипертиреозе. Применение цитостатиков, оральных контрацептивов, противотуберкулезных препаратов также ведет к дефициту фолата.
Дефицит фолата способствует накоплению токсичного гомоцистеина в крови, повреждающего эндотелий и являющегося независимым фактором риска развития атеросклероза. Cледует помнить, что появление мегалобластов в периферической крови является очень поздним признаком недостатка В12 и фолата.
Гемолитические анемии
Внутриклеточный гемолиз — разрушение эрироцитов в макрофагах РЭС селезенки и печени — в норме обеспечивает разрушение 90 процентов старых эритроцитов. Образующийся в результате распада гема свободный билирубин транспортируется в печень, где подвергается связыванию в глюкуронид билирубина и выводится с желчью через кишечник и почки в виде окисленных форм (стеркобилин и уробилин).
Патологический внутриклеточный гемолиз развивается при наследственных дефектах (энзимопатии эритроцитов, эритроцитопатии, гемоглобинопатии), изоиммунном конфликте и избытке количества эритроцитов. Лабораторные признаки — повышение свободного билирубина в крови, уробилина в моче. Среди энзимопатий наиболее частая патология — дефицит Г-6-Ф-ДГ эритроцитов (уровень фермента снижен, осмотическая резистентность эритроцитов тоже).
Аномальные формы гемоглобина распознают при электрофорезе гемоглобинов крови.
Внутрисосудистый гемолиз — распад эритроцитов прямо в кровотоке — в норме составляет только 10 процентов всего объема гемолиза. Освободившийся гемоглобин немедленно связывается с гаптоглобином плазмы в комплекс с массой 140 кДа, который не проникает через почечный фильтр (предел для почек 70кДа). Емкость гаптоглобина равна 100 г/л свободного гемоглобина. При массивном внутрисосудистом гемолизе превышение уровня свободного гемоглобина плазмы до 125 г/л приводит к сбросу его в мочу. Часть гемоглобина реабсорбируется канальцами, откладывается в них в виде ферритина гемосидерина, повреждая канальцевый эпителий почек. Лабораторные признаки: появление свободного гемоглобина в крови и моче, снижение вплоть до полного исчезновения гаптоглобина, кристаллы гемосидерина в моче и наличие в моче слущенного канальцевого эпителия.
Сокращение срока жизни эритроцитов – признак, характерный для всех видов гемолитических анемий.
Скорость эритропоэза в норме соответствует скорости гемолиза. При патологическом ускорении разрушения эритроцитов в 5 раз развивается нормо- или гиперхромная анемия; при длительном или часто повторяющемся гемолизе присоединяется дефицит железа.
