Курсовая работа образец про атеросклероз
Анализ крови после принятия алкоголя сдавать категорически запрещается. Это связано с его негативным влиянием на все процессы, происходящие внутри организма. Результаты сильно искажаются и есть риск постановки неверного диагноза. А в некоторых случаях ситуация может угрожать жизни пациента.
Стандартное время воздержания от принятия алкоголя перед сдачей анализа – это трое суток. Соблюдая установленные требования, есть все шансы получить достоверный диагноз и правильно подобранное лечение.
Спиртное, попадая в организм, повлияет на ход всех процессов жизнедеятельности. Органы и ткани начинают работать в усиленном темпе с единственной целью – обезвредить яд, которым является этиловый спирт.
Влияет он на каждое составляющее крови по – разному.
Когда алкоголь поступает в организм, в первую очередь он попадает в кровь. Это происходит в результате всасывания через желудок и двенадцатиперстную кишку. В крови он моментально разрушает оболочки эритроцитов – красных кровяных клеток, ответственных за перенос кислорода к органам и тканям. Их содержимое изливается наружу или они превращаются в некие «куски» цитоплазмы, слипаются друг с другом, образуя сгустки и тромбы.
За счет этих процессов, кровь сгущается и становится вязкой. Даже при нормальном поступлении кислорода в организм, он не разносится по нему из-за того, что сами «разносчики» повреждены. Органы и ткани начинают страдать от кислородного голодания, в них кардинальным образом меняется ход процессов жизнедеятельности. Теперь основная задача всех частей организма – это обезвреживание и выведение токсина.
Эритроциты переносят кислород, благодаря входящему в состав их цитоплазмы, гемоглобину. Гемоглобин – это белковый фрагмент, который состоит из белка и пигмента гема (железо + белок).
Именно железо в геме связывает кислород, а на обратном пути и углекислый газ.
Принятие алкоголя очень опасно людям со слабой сердечно – сосудистой системой, склонностью к тромбообразованию и атеросклерозу.
Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>
В результате разрушения эритроцитов сильно искажается в анализе их численность и концентрация гемоглобина.
Если человек собирается выступать в качестве донора, то воздержаться от алкоголя необходимо в течение 3 – 5 дней, чтобы не передать реципиенту остаточные следы токсинов. Кроме того, целью переливания как раз и является восполнение недостающих эритроцитов, которые играют самую важную роль в транспорте кислорода. Ведь главная опасность кровопотери заключается в гипоксии тканей. Донорская кровь, содержащая в себе вместо кровяных телец слипшиеся фрагменты (по большей части) навряд ли поможет.
Жировой показатель
Самое сильное влияние алкоголь оказывает на работу печени, потому что она ответственна за обезвреживание токсинов. В ней замедляются или приостанавливаются все естественные процессы, а силы пускаются на нейтрализацию и выведение яда.
В норме, «плохие» жиры и холестерин переносятся специальными протеинами из кровотока в печень, где они трансформируются в полезные (которые потом используются организмом для превращения в энергию) или же выводятся.
Такая слаженная работа является хорошей профилактикой развития атеросклероза.
Атеросклероз – это закупорка сосудов «плохим» холестерином и наслоение на образовавшуюся бляшку тромбоцитов и других элементов крови. В результате просвет сосуда значительно снижается и возникает риск полной остановки кровотока в этом месте.
После принятия алкоголя, печень на время перестает «перерабатывать» жиры и полностью занята поступившим ядом. Жиры свободно циркулируют по кровотоку, давая в результатах анализа огромные концентрации. Врач, при незнании о том, что пациент принял алкоголь перед процедурой, может подумать, что имеет место запущенная стадия атеросклероза или острая сердечная недостаточность. Возможно также предположение о тяжелом заболевании печени, когда она неспособна выполнять свои функции.
Содержание кислот
Влияние алкоголя на содержание кислот в крови также значимо.
В результате остановки процессов во многих органах (почки, печень и др.) кислоты не перерабатываются должным образом и выходят в кровеносное русло.
Повышается молочная кислота и мочевая. Есть риск того, что врач расценит это как острую сердечную недостаточность и нарушение баланса кислотно – щелочного равновесия (рН крови). Состояние очень серьезное и требует серьезных мер по лечению. Неправильная диагностика может сильно навредить пациенту. Беспричинная коррекция рН сдвинет показатель в обратную сторону, что опасно для жизни.
Мочевая кислота, при повышении, говорит о подагре. Диагноз серьезный, как и лечение.
Микро – и макроэлементы
Почки, активно занимаясь выводом яда из крови, также захватывают и полезные микроэлементы. Усиленная фильтрация выносит их с мочой. На картине анализа сильно меняется состав плазмы крови.
Возможна постановка диагноза – авитаминоз, или предположение о патологии почек.
Гормональный фон
Все процессы в организме регулируются гормонами. Гормоны вырабатываются специальными железами и переносятся по кровотоку к органам – мишеням. Там, воздействуя на сверхчувствительные рецепторы, они передают сигнал органу об изменении режима работы.
Особенно алкоголь влияет на показания гормонов щитовидной железы. Они отвечают за все процессы жизнедеятельности. Спиртное, поступая в организм, расценивается как яд. Щитовидная железа выпускает порцию гормонов, чтобы дать сигнал обезвреживающим органам работать в усиленном темпе.
На результате анализа концентрации гормонов будут отклонены от нормы. Врач может подумать, что у пациента нарушение гормонального баланса и назначить соответствующие препараты.
Прием гормональных препаратов без надобности крайне опасен для здоровья человека. Скрывать факт принятия алкоголя перед анализом на биохимию очень опасно. Лучше признаться доктору и перенести процедуру.
Кроме того, тест на гормоны дорогой, и проведение его после принятия спиртного – это трата лишних денег.
Концентрация сахара
В норме, только два с половиной часа в день организм человека питается глюкозой, образованной из переваренной пищи. В остальное время она поставляется из печени, за счет расщепления запасов. Когда печень целиком переориентирована на нейтрализацию яда, она замедляет процесс поставки глюкозы в кровь. Показания становятся заниженными.
Сам же алкоголь является калорийным. Примерно 1 его грамм равен 7 килокалориям. Они перерабатываются в сахар и глюкозу. Поэтому в первое время после приема показатель сахара напротив может резко подскочить, но ненадолго.
Такое обстоятельство опасно для людей с сахарным диабетом.
Затрудняется его диагностика и не проводится необходимое лечение.
Посмотрите интересное видео про влияние алкоголя на кровь
Как изменится результат?
Каждый анализ призван выявлять определенные патологии и оценивать с разных сторон работу организма. Рассмотрим подробно наиболее распространенные исследования и искажение результатов под влиянием спиртного.
Общий анализ крови
На общем анализе крови можно выявить воспаление, соотношение и численность клеток крови, анемию, состояние иммунитета и даже сделать предположение о наличии онкологии.
Принятый алкоголь делает общий анализ крови искаженным, результаты приобретают ошибочный характер.
Однако, каждый конкретный случай индивидуален и отклонения могут быть в разных пределах.
Но есть некоторые закономерности:
Норма — После спиртного
- Эритроциты: 3,8 – 5,1 х 1012 г/л — От 2,8 – 3,8 х 1012 г/л
- Гемоглобин: 120 – 140 г/л — От 90 г/л
- СОЭ: 1 – 10 мм/час — Ниже 1
- Сахар: 3,3 – 5,5 ммоль/л — Зависит от фазы всасывания этанола
- Тромбоциты: 150 – 400 х 109 на литр — Менее 150 х 109 на литр
Темное пиво провоцирует повышение гемоглобина из-за веществ, входящих в его состав.
Опасно при анемии, так как затрудняется ее диагностика.
Тест на гормоны
Сдавая кровь на гормоны после принятия горячительных напитков, можно также получить не соответствующие истине результаты. Это касается в большей степени анализов на уровень гормонов надпочечников и щитовидной железы.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Гормоны надпочечников – это гормоны стресса, они активируются в случае, если на весь организм падает сверхнагрузка. В случае с этанолом стресс неизбежен. Органы и системы работают на пределе и должны максимально быстро избавиться от токсинов. Дальше возникает цепная реакция, выделенные гормоны активируют работу органов – мишеней, они включаются в процесс в усиленном ритме и выбрасывают в кровь продукты своего обмена в несвойственном для них количестве. Это затрудняет расшифровку результатов, возникает ложное представление о состоянии органа.
Гормоны щитовидной железы выделяются в большей степени, чем обычно, они запускают процесс выведения яда. Если в норме тироксин (главный гормон щитовидки) содержится в крови в количестве равном 58 — 161 нмоль/л, то при наличии спирта, он повысится до 170 – 180 нмоль/л.
Значения при наличии спирта в крови даны относительные.
Это зависит от индивидуальных особенностей пациента, интенсивности его обмена веществ.
Биохимическое исследование
В анализе на биохимию определяется общая картина состояния больного, в нем отражаются все процессы жизнедеятельности на биохимическом уровне. Этот анализ может дать врачу много информации и в некоторых случаях поставить точный диагноз.
Если человек принял спиртное, в анализе крови алкоголь будет содержаться в большом количестве, он будет вступать в реакции с реактивами, которые используются в лабораториях для выявления биологически активных веществ в крови.
Вот некоторые сравнения крови пациента, принявшего алкоголь (пациент №1) и не принявшего (пациент №2).
Пациент №1 — Пациент №2
- Холестерин: 4,1 ммоль/л — 7 ммоль/л
- Молочная кислота: 2,2 ммоль/л — 3,5 ммоль/л
- Мочевая кислота: 266 ммоль/л — 430 ммоль/л
- Триглицериды: 2,7 ммоль/л — 4,9 ммоль/л
- Калий: 5,5 ммоль/л — 2,9 ммоль/л
В списке обозначены показатели, которые наиболее сильно изменяются под воздействием этилового спирта.
В каждом случае они индивидуальны.
ИФА
ИФА – это анализ, в результате которого выявляется тип инфекции в крови. Он может быть направлен на выявление и антител и антигенов, в зависимости от взятых реактивов.
Когда организм атакует инфекция, то к ней вырабатываются специфические антитела, которые облепляют ее и образуют иммунные комплексы. Их потом «пожирают» макрофаги – специальные клетки иммунитета.
Для того, чтобы проверить, болен человек или нет какой – то конкретной инфекцией, у него берется образец крови, в него добавляют антитела, специфические к этой инфекции (или наоборот, антигены). В случае, если инфекция присутствует, они склеиваются и образуют конгломераты.
Их легко заметить при помощи специальных приборов.
В силу того, что этиловый спирт разрушает эритроциты, и они начинают склеиваться, лаборант может ложно оценить реакцию как положительную.
В некоторых случаях, при диагностике венерических заболеваний, врач рекомендует выпить какое — то количества алкоголя или съесть соленый продукт, чтобы искусственно ослабить иммунитет.
Тест на сахар
Как описывалось выше, сахар может, как падать, так и неоправданно подниматься.
Это зависит от количества времени, которое прошло после принятия этанола и от интенсивности обмена веществ в организме.
Тест на аллергены
Тест на аллергены проводится разными способами, общее у них одно – выявляются иммуноглобулины Е, которые ответственны за аллергические реакции. Если сдавать анализы после выпивки, то иммунитет будет в состоянии пониженной активности. Результаты могут не проявиться.
Влияние этилового спирта на анализ мочи
В моче спиртосодержащие вещества остаются дольше всего: до трех суток. Изменения, которые выявляются на исследовании:
- Повышается уровень молочной кислоты;
- Увеличивается содержание мочевой кислоты;
- Повышен калий;
- Содержится большое количество токсинов и красителей (если они имелись в выпивке).
Влияние на анализ кала
На анализ кала наличие спирта в организме практически не влияет. Единственное – возможно повышения уровня желчи, из-за активного выброса продуктов обмена в выделительные системы.
В остальном, результаты сохраняются в неизменном виде.
Если у пациента есть паразиты, то после принятия алкоголя, они могут отсоединяться от стенок кишечника. Этанол в крови действует на них опьяняюще и расслабляет мускулатуру.
Спермограмма
В сперме спиртное держится также очень долго. Полностью она очищается в течение трех месяцев со дня последней выпивки. Длительное время отмечено снижение активности сперматозоидов и уменьшение их количества в результате высокой смертности.
Часто задаваемые вопросы
Можно ли сдавать кровь на следующий день после принятия алкоголя?
На следующий день после употребления спиртных напитков сдавать кровь нельзя. Среднее время выведения токсинов и остаточных веществ – три дня.
И это желательный срок воздержания перед процедурой.
На вопрос: сколько нельзя пить минимально, можно ответить два дня, но в этом случае есть риск проявления отклонений и неточностей в результате.
Если больной готовиться к операции, то срок увеличивается до пяти дней. Кроме того, нужно понимать, что вопрос состоит еще и в дозе алкоголя. Чем больше выпито, тем больше потребуется времени для выведения.
После приема у лаборанта и сдачи кровяного образца можно выпивать не раньше, чем через два дня. Хоть забор и незначителен, но все же человеку требуется время, чтобы восстановиться после него. Дополнительные нагрузки могут переноситься тяжело.
Вывод
Подводя итоги, мы можем сказать, что да – влияет и очень сильно.
Врачом могут быть поставлен неверный диагноз и назначено неверное лечение, а это бывает опасно для здоровья.
Лучше всего предупредить доктора о случившейся выпивке и перенести взятие крови на другое время.
КРАЕВОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
СРЕДНЕГО
ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«УССУРИЙСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
Курсовая работа
Тема: «Атеросклероз»
Специальность 060101.52 «Лечебное дело»
Дисциплина «Терапия с курсом первичной
медико-профилактической помощи»
Выполнила:
Пасикера Я. В.
студентка 512 группа
Руководитель:
Никитина Т. И.
Уссурийск, 2011
Оглавление
Введение 3
Этиология и патогенез: 4
Классификация гиперлипопротеидемий,
принятая ВОЗ 5
Клиническая картина. 7
Атеросклероз сосудов
головного мозга способствует развитию
хронической недостаточности кровоснабжения
головного мозга, его ишемии. 8
Диагностика 9
Дифференциальный диагноз
некоторых форм атеросклероза: 10
Современные подходы
к лечению атеросклероза: 14
Основные принципы диетотерапии
атеросклероза 18
Использованная литература 34
Введение
Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором
происходит системное поражение артерий,
выражающееся в отложении липидов и солей
кальция во внутренней стенке и в развитии
соединительной ткани с последующим уплотнением
и сужением просвета сосудов. Вследствие
нарушения кровотока в органах развиваются
дистрофические, некробиотические и склеротические
процессы.
Атеросклероз
является одной из наиболее частых
болезней современности. Распространенность
атеросклероза неодинакова. Заболеваемость
весьма высока в странах Европы,
Северной Америки, в то время как
в Азии, Африке, Латинской Америке
атеросклероз встречается значительно
реже. В крупных городах частота
атеросклероза выше, чем в сельских
местностях. Мужчины болеют чаще, чем
женщины, причем у последних атеросклероз
развивается в среднем на 10 лет
позже, чем у мужчин. Эти различия являются
следствием различного образа жизни, характера
питания, рода занятий, генетических особенностей,
нервно-гормональных факторов и др.
Этиология и патогенез:
Во всем
мире в настоящее время принята
липидная теория атеросклероза, утверждающая
ведущую роль липопротеидов различных
классов и в первую очередь
холестерина в развитии биохимических
и морфологических изменений
в артериальной стенке, конечным проявлением
которых становится формирование атеросклеротической
бляшки. Считается общепризнанным,
что повышение уровня холестерина
в плазме крови на 1% во много раз
увеличивает риск возникновения
ИБС и других проявлений атеросклероза.
Липиды в крови циркулируют в
виде белково-липидных комплексов, состоящих
из холестерина, триглицеридов, фосфолипидов
и белков. Белковая часть представлена
аполипопротеинами, которые играют важную
роль в стабилизации комплексов липопротеидов.
Известно 9 аполипопротеинов, однако подробно
изучен состав и роль в атерогенезе лишь
половины. В зависимости от соотношения
основных компонентов выделяют 4 основных
класса липопротеидов. Наиболее крупные
частицы — хиломикроны являются основной
транспортной формой экзогенного жира
и состоят преимущественно из триглицеридов
(85%), белков и других компонентов. Стабилизируют
оболочку хиломикрон белки и фосфолипиды.
В печени триглицериды, холестерин и фосфолипиды
включаются в состав других белково-липидных
комплексов: пре-бета-липопротеидов (липопротеидов
очень низкой плотности — ЛПОНП) и бета-липопротеидов
(липопротеидов низкой плотности — ЛПНП);
они циркулируют в крови и обладают агрессивными
атерогенными свойствами. Клетки организма
человека, как известно, нуждаются в холестерине:
его переносят к ним из плазмы крови липопротеиды
низкой плотности (ЛПНП). Проникнуть внутрь
клетки холестерин может, лишь взаимодействуя
с ЛПНП-рецепторами, располагающимися
на поверхности клетки и способными доставить
холестерин внутрь нее. Основной орган,
удаляющий холестерин и липопротеиды
низкой плотности из плазмы, — печень, поэтому
чем больше число ЛПНП-рецепторов, тем
ниже уровень атерогенного холестерина
в плазме. ЛПОНП состоят преимущественно
из эндогенных триглицеридов (55%) и небольшого
количества холестерина. ЛПНП содержат
до 45% холестерина и его эфиров и являются
главными транспортными носителями этого
старина. Помимо холестерина они включают
в себя триглицериды — 10% и фосфолипиды
— 20%.
Значительно
меньше липидов в альфа-липопротеидах
(липопротеиды высокой плотности — ЛПВП)
— около 50% белка и фосфолипидов. ЛПВП обладают
свойствами удалять холестерин с поверхности
сосудов и других тканей и транспортировать
его в печень для катаболизма. Выделяют
и так называемые флотирующие липопротеиды.
Этот промежуточный класс липидов содержит
очень большое количество холестерина.
Образуются они в процессе превращения
ЛПОНП в ЛПНП и тоже принимают участие
в развитии атеросклероза.
Известные
разновидности гиперлипопротеидемий
можно свести к 5 типам.
Классификация гиперлипопротеидемий,
принятая ВОЗ
Тип | Холестерин плазмы | Холестерин ЛПНП | Триглицериды плазмы | Нарушение липопротеидов |
1 | Повышен | Понижен или в норме | Повышены; | Избыток хиломикрон |
IIa | Повышен или в норме | Повышен | В норме | Избыток ЛПНП |
11б | Повышен | Повышен | Повышены | Избыток ЛПНП и ЛПОНП |
III | Повышен | Понижен или в норме | Повышены | Избыток ремнантов, хиломикрон и ЛПНП |
IV | Повышен | В норме | Повышены | Избыток ЛПОНП |
V | Повышен | В норме | Повышены | Избыток хиломикрон и ЛПОНП |
Из приведенной
таблицы видно, что атерогенны II,
III и IV типы гиперлипопротеидемий.
Общепринятые
представления о возникновении
атеросклероза сводятся к следующей
картине: атерогенные липопротеиды,
содержащиеся в плазме, проникают
через более или менее поврежденный
эндотелий в субэндотелиальный
слой, где накапливаются и поглощаются
мигрировавшими в этот слой клетками
моноцитарно-макрофагальной системы,
которые затем трансформируются
в пенистые клетки. Последние, распадаясь,
изливают в интиму липиды, в том числе
эфиры холестерина и холестерин, что вызывает
пролиферативную реакцию гладкомышечных
клеток с формированием атеросклеротической
бляшки. Повреждение же эндотелия приписывают
в основном действию гемодинамических
сил и коллоидно-химических факторов,
обусловленных составом крови. К последним
относят модифицированные липопротеины,
токсические вещества, иммунные комплексы,
форменные элементы крови и т. д. Однако
вышеизложенные представления об атерогенезе
вызывают ряд серьезных возражений. Во-первых,
отметим, что напряжение сдвига на стенке
кровеносных сосудов, при котором может
повреждаться слой эндотелиальных клеток,
составляет 40 Н/м2. Вместе с тем известно,
что при обычных условиях напряжение сдвига
в кровеносных сосудах значительно меньше
указанной величины и составляет, например,
для восходящей аорты 0.43 Н/м2 . Во-вторых,
коллоидно-химические факторы также не
могут рассматриваться как первопричина
повреждения, которое запускает атеросклеротический
процесс. Такое предположение противоречило
бы фактам о локализации атеросклеротических
изменений в крупных артериях. В-третьих,
не объясняется существование скрытого
бессимптомного периода атерогенеза.
Таким образом, можно сказать, что повреждение
эндотелия гемодинамическими и коллоидно-химическими
факторами маловероятно. В подтверждение
сказанного можно отметить, что повреждение
эндотелия типа «оголенных участков»
никогда не встречается на ранней стадии
развития атеросклероза. Отметим также,
что один из авторитетных исследователей
атеросклероза Р. Росс в последнее время
полагал, что повреждение эндотелиального
слоя может быть столь слабым, что в результате
нарушается только проницаемость эндотелия
без явных морфологических изменений
или существенного разрушения эндотелия.
Однако природа повреждающего агента
и механизм повреждений остаются неясными.
В последнее время усиленно разрабатывается
вирусная гипотеза этиологии атеросклероза.
Клиническая картина.
Определяется не столько выраженностью
и распространенностью изменений в сосудах,
сколько их локализацией. Наиболее часто
поражаються грудная и нисходящая часть
аорты, венечные, общие сонные, мозговые,
почечные, мезентериальные и бедренные
артерии
Независимо
от локализации процесса А.Л.Мясников
предложил выделять 2 периода в развитии
заболевания: начальный (доклинический)
и период клинических проявлений. В начальном
периоде изменений в органах нет. Ему присущи
неспецифические нервно-сосудистые нарушения
типа спазмов сосудов, холестеринемия
и дислипидемия. Во втором периоде первоначально
симптомы и признаки отражают несоответствие
между потребностью пораженных органов
и тканей в кислороде и возможностью его
доставки через измененные атеросклерозом
сосуды. Сначала это несоответствие проявляется
только при выраженных физических нагрузках,
а в дальнейшем, с прогрессированием атеросклероза
и уменьшением просвета сосуда этот дисбаланс
начинает проявляться при незначительной
нагрузке и даже в покое.
При нарушении
целостности бляшки, когда начинается
процесс тромбообразования, наступает
резкое обострение заболевания.
Атеросклеороз аорты развивается
раньше других сосудистых зон, однако
его клинические проявления вначале выражены
незначительно или совсем отсутствуют.
Иногда возникает загрудинная боль (аортралгия),
иррадиирующая в межлопаточную область.
При атрофии мышечного слоя в пораженных
атеросклерозом участках аорты формируется
аневтизма с образованием мешковидных
или диффузных расширений. При аневризме
аорты возникают боли, локализация которых
зависит от места ее образования. Отмечаются
и другие симптомы – головные боли, отечность
лица, кашель, одышка, дисфагия. Объективно
обнаруживаются расширение границ сосудистого
пучка, систолический шум во втором межреберье
справа от грудины. Грозным осложнением
является расслаивание стенки аневризмы
и ее разрыв со смертельным исходом.
Атеросклероз венечных
артерий- определяет клиническую картину ишемической
болезни сердца.
Атеросклероз сосудов
головного мозга способствует развитию хронической
недостаточности кровоснабжения головного
мозга, его ишемии.
Клинические
проявления обусловлены недостатком
кровоснабжения определенных областей
головного мозга. Переходящая ишемия,
связана, как правило, со спазмом
мозговых артерий и является предвестником
более грозного осложнения – инсульта.
Очень характерна
быстрая утомляемость, рассеянность,
трудность сосредоточения внимания.
Снижается память на текущие события
при сохраненной профессиональной
памяти. Беспокоят упорные головные
боли, шум в голове, иногда головокружения,
ухудшается сон, отмечается раздражительность,
подавленное настроение. С течением
времени симптоматика прогрессирует,
указанные расстройства усугубляются.
В конечной стадии резко выражена
энцефалопатия, снижается интеллект,
возникают межжелудочковые расстройства,
симптомы паркинсонизма (скованность,
амимия).
Атеросклероз почечных
артерий, приводящий к стойкой ишемии почек, является
причиной высокой стабильной артериальной
гипертензии. Над местом сужения почечной
артерии выслушивается систолический
шум. В моче умеренная протеинурия, небольшие
изменения осадка (единичные эритроциты,
гиалиновые цилиндры).
Атеросклероз периферических артерий наиболее часто
развивается в артериях снабжающих кровью
нижние конечности. Клинически проявляется
синдромом перемежающейся хромоты, сильной
болью в ногах при ходьбе, судорожным спазмом.
Объективно
определяется уменьшение кожной температуры
конечностей, ослабление или отсутствие
пульса на артериях стопы. Прогрессирование
поражения сосудов проявляется
сокращением расстояния, которое
больной может пройти без боли
в ногах. При прогрессирующем
течении и резистентности процесса
к проводимому лечению исходом
является гангрена пораженной конечности.
Атеросклероз мезентериальных
сосудов проявляется приступообразными болями
в верхней части живота на высоте пищеварения
(через 2-3 часа после приема пищи), напоминающие
таковые при стенокардии (т.н. грудная
жаба), диспептическими расстройствами,
обусловленными дисфункцией кишечника,
похуданием. Объективно может выслушиваться
систолический сосудистый шум.
Диагностика
В диагностике атеросклероза
используют клинико-лабораторные и инструментальные
методы. Помимо характерных жалоб больного
важное значение имеет аускультативное
т пальпаторное исследование сосудов
доступных областей, позволяющее установить
отсутствие пульсации пораженной артерии,
при стенозировании – систолический сосудистый
шум.
Важную
диагностическую роль играют инструментальные
методы – реография различных
сосудистых областей (реоэнцефалография,
реовазография), сфигмография, ультразвуковые
методы диагностики окклюзии артерий.
В диагностике аневризм наибольшую значимость
имеет рентгенологическое, особенно рентгенконтрастное,
исследование. В ряде случаев решающее
значение имеет ангиография. Все шире
в практике используются компьютерная
томография, эхосканирование. Результативно
биохимическое исследование крови с целью
исследования холестеринового спектра: Нормальное содержание общего холестерола
составляет 5,5-7,22 ммоль/л, 70% его находится
в эстерифицированном состоянии. Количество
холестерола во фракции ЛПВП достаточно
стабильно, изменяется с возрастом
от 0,9 до 1,9 ммоль/л плазмы. Снижение этого
показателя ниже 0,9 ммоль/л — указание
на возможность развития атеросклероза,
повышение — положительный признак.
Вероятность развития атеросклероза
прогнозируется оптимально так называемым
индексом атерогенности, отношением суммарного
содержания холестерола в ЛПНП и ЛПОНП
к его содержанию в ЛПВП: (общий холестерол
минус холестерол ЛПВП)/холестерол ЛПВП.
Это отношение
у новорожденных не выше 1,0; в 20-30
лет от 2 до 2,8; старше 30 у лиц без признаков
атеросклероза 3,0-3,5, а у больных им выше
4,0, иногда 5,0-6,0.
На возможность развития атеросклероза
косвенно указывает и содержание
ЛПНП или ЛПОНП, а также снижение концентрации
ЛПВП
(в норме: ЛПОНП — 1,3-2,0,ЛПНП — 2,1-4,0 и ЛПВП — 0,2-0,25 г/л плазмы
крови).
Определенное диагностическое
значение имеет отношение суммарного содержания
холестерола к сумме фосфолипидов: в норме
— около 1,0, при атеросклерозе вне обострений
увеличено до 1,5, при наличии обострений
(ИБС) до 1,7-1,9.
Дифференциальный
диагноз некоторых форм атеросклероза:
Дифференцировать облитерирующий
атеросклероз нужно прежде всего с облитерирующим
эндартериитом.
В отличие от эндартериита, возникающего
чаще остро под влиянием травмы,
охлаждения, при атеросклерозе процесс
в сосудах развивается медленно,
постепенно и сопровождается компенсаторным
развитием коллатералей. Вследствие этого
выраженная ишемия с появлением трофических
расстройств встречается редко. Больные
атеросклерозом жалуются в основном на
перемежающуюся хромоту, онемение области
бедра, голени, ягодиц. При эндартериите
недостаточность кровообращения возникает
в дистальных отделах конечностей, преимущественно
в пальцах. Связана она с непроходимостью
коллатерального кровообращения; выявляется
резкими болями и похолоданием.
Атеросклероз обычно поражает нисходящий
отдел аорты с отходящими от него
ветвями, что выявляется недостаточностью
кровообращения нижних конечностей. Недостаточность
кровообращения верхних конечностей
в связи с их атеросклеротическим
поражением встречается реже.
Генерализация процесса, проявляющаяся
нарушения кровообращения нижних и
верхних конечностей, наблюдается,
как правило, только при эндартериите.
Одним из наиболее постоянных признаков
эндартериита является поражение поверхностных
вен – мигрирующий тромбофлебит.
Форму эндартериита, протекающего с
поражением вен, отдельные авторы (Бюргер,
Лидский и др.), выделяют в самостоятельную
форму заболевания. Поражения вен
при атеросклерозе обычно не наблюдается.
Ангиорентгенологические признаки эндартериита
и атеросклероза тоже отличаются: Для
облитерирующего эндартериита характерно
равномерное коническое сужение магистральных
артерий, с облитерацией мелких артерий
голени и стопы. Коллатеральное кровообращение
при эндартериите выражено слабо и не
всегда обеспечивает достаточное кровоснабжение
дистальных отделов конечности. Для облитерирующего
атеросклероза артерий нижних конечностей
характерна изъеденность контуров артерий,
сегментарная обтурация или стеноз крупных
артерий, различной степени выраженности
развитие коллатеральных сосудов.
