Курсовая лечение железодефицитной анемии

Èññëåäîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè è ïðåïàðàòîâ, ïðèìåíÿåìûõ äëÿ åå ëå÷åíèÿ. Êëàññèôèêàöèÿ àíåìèé íà îñíîâå óäîáñòâà, âîçìîæíîñòè ýôôåêòèâíîãî åå ïðèìåíåíèÿ â êëèíè÷åñêîé ïðàêòèêå. Ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç è ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

ÂÂÅÄÅÍÈÅ

Àíåìèÿ — ãðóïïà êëèíèêî-ãåìàòîëîãè÷åñêèõ ñèíäðîìîâ, îáùèì ìîìåíòîì äëÿ êîòîðûõ ÿâëÿåòñÿ ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà â êðîâè, ÷àùå ïðè îäíîâðåìåííîì óìåíüøåíèè ÷èñëà ýðèòðîöèòîâ (èëè îáùåãî îáú¸ìà ýðèòðîöèòîâ). Òåðìèí «àíåìèÿ» áåç äåòàëèçàöèè íå îïðåäåëÿåò êîíêðåòíîãî çàáîëåâàíèÿ, òî åñòü àíåìèþ ñëåäóåò ñ÷èòàòü îäíèì èç ñèìïòîìîâ ðàçëè÷íûõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèé.

Ñàìà ïî ñåáå ëþáàÿ àíåìèÿ íå ÿâëÿåòñÿ çàáîëåâàíèåì, íî ìîæåò âñòðå÷àòüñÿ êàê ñèíäðîì ïðè öåëîì ðÿäå çàáîëåâàíèé, êîòîðûå ìîãóò áûòü ëèáî ñâÿçàíû ñ ïåðâè÷íûì ïîðàæåíèåì ñèñòåìû êðîâè, ëèáî íå çàâèñåòü îò íåãî.  ñâÿçè ñ ýòèì ñòðîãàÿ íîçîëîãè÷åñêàÿ êëàññèôèêàöèÿ àíåìèé íåâîçìîæíà. Äëÿ êëàññèôèêàöèè àíåìèé ïðèíÿòî èñïîëüçîâàòü ïðèíöèï ïðàêòè÷åñêîé öåëåñîîáðàçíîñòè. Äëÿ ýòîãî íàèáîëåå óäîáíî äåëèòü àíåìèè ïî åäèíîìó êëàññèôèêàöèîííîìó ïðèçíàêó — öâåòîâîìó ïîêàçàòåëþ.

Öåëü äàííîé ðàáîòû çàêëþ÷àåòñÿ â èññëåäîâàíèè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè è ïðåïàðàòîâ, ïðèìåíÿåìûõ äëÿ åå ëå÷åíèÿ.

 ñîîòâåòñòâèè ñ óêàçàííîé öåëüþ, ïîñòàâëåíû ñëåäóþùèå çàäà÷è:

1) èçó÷èòü ïîíÿòèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè;

2) èçó÷èòü ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû àïòåêè ãîðîäà Ïîëåâñêîé «Àëüôà Æèâèêà», ïðèìåíÿåìûå äëÿ ëå÷åíèÿ àíåìèè;

3) ïðîàíàëèçèðîâàòü ðàñõîä æåëåçîñîäåðæàùèõ ïðåïàðàòîâ çà 2013 ãîä.

Íàèáîëåå ïîäðîáíî ïîñòàâëåííûå çàäà÷è ÿ ïîñòàðàëàñü îòðàçèòü â ãëàâàõ 1,2, 5 è 6.  çàêëþ÷åíèè ÿ ïîäâåëà èòîãè ïî ïðîäåëàííîé ðàáîòå è ñäåëàëà âûâîä ïî ïîñòàâëåííûì çàäà÷àì.

1. ÊËÀÑÑÈÔÈÊÀÖÈß ÀÍÅÌÈÉ

Àíåìèè ïîäðàçäåëÿþò íà ãðóïïû ïî ðàçëè÷íûì ïðèçíàêàì. Êëàññèôèêàöèÿ àíåìèé â îñíîâíîì îñíîâûâàåòñÿ íà óäîáñòâå, âîçìîæíîñòè ýôôåêòèâíîãî å¸ ïðèìåíåíèÿ â êëèíè÷åñêîé ïðàêòèêå.

1. Ïî öâåòîâîìó ïîêàçàòåëþ

Öâåòîâîé ïîêàçàòåëü (ÖÏ) ïîêàçûâàåò ñòåïåíü íàñûùåíèÿ ýðèòðîöèòà ãåìîãëîáèíîì.  íîðìå îí ðàâåí 0,85 — 1,05.  çàâèñèìîñòè îò íåãî ðàçëè÷àþò òàêèå àíåìèè êàê:

1) Ãèïîõðîìíàÿ àíåìèÿ

· Ãèïîõðîìíûå — ÖÏ < 0,85 (ïî íåêîòîðûì èñòî÷íèêàì íèæå 0,8):

· Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ

· Òàëàññåìèÿ

2) Íîðìîõðîìíàÿ àíåìèÿ

· Íîðìîõðîìíûå — ÖÏ 0,85-1,05:

· ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè (êîãäà ñêîðîñòü ðàçðóøåíèÿ ýðèòðîöèòîâ ïðåâûøàåò ñêîðîñòü èõ ïðîäóêöèè)

· ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ (êàê ðåçóëüòàò ïîòåðè êðîâè âñëåäñòâèå êðîâîòå÷åíèÿ èëè êðîâîèçëèÿíèÿ)

· íåîïëàñòè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ êîñòíîãî ìîçãà

· àïëàñòè÷åñêèå àíåìèè

· âíåêîñòíîìîçãîâûå îïóõîëè

· àíåìèè âñëåäñòâèå ñíèæåíèÿ âûðàáîòêè ýðèòðîïîýòèíà

3) Ãèïåðõðîìíàÿ àíåìèÿ

· Ãèïåðõðîìíûå — ÖÏ > 1,1:

· âèòàìèí B12-äåôèöèòíàÿ àíåìèÿ

· ôîëèåâîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ

· ìèåëîäèñïëàñòè÷åñêèé ñèíäðîì

2. Ïî ñòåïåíè òÿæåñòè

 çàâèñèìîñòè îò âûðàæåííîñòè ñíèæåíèÿ óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà âûäåëÿþò òðè ñòåïåíè òÿæåñòè àíåìèè:

· ˸ãêàÿ — óðîâåíü ãåìîãëîáèíà íèæå íîðìû, íî âûøå 90 ã/ë;

· Ñðåäíÿÿ — ãåìîãëîáèí â ïðåäåëàõ 90-70 ã/ë;

· Òÿæ¸ëàÿ — óðîâåíü ãåìîãëîáèíà ìåíåå 70 ã/ë.

Êàê ìû ìîæåì çàìåòèòü — âèäîâ àíåìèé ìíîãî è âñå îíè îòëè÷àþòñÿ ïî âûøå èçëîæåííûì ïðèçíàêàì, ñëåäîâàòåëüíî, è ëå÷åíèå êàêîé-ëèáî àíåìèè áóäåò îòëè÷àòüñÿ îò äðóãîé.

Îçíàêîìèâøèñü ñ áîëüøèì êîëè÷åñòâîì àíåìèé ÿ ðåøèëà ïîïîäðîáíåå èçó÷èòü æåëåçîäåôèöèòíóþ àíåìèþ (ÆÄÀ).

2. ÝÒÈÎËÎÃÈß. ÏÐÈ×ÈÍÛ ÂÎÇÍÈÊÍÎÂÅÍÈß ÆÅËÅÇÎÄÅÔÈÖÒÍÎÉ ÀÍÅÌÈÈ

Îäíîé èç ãëàâíûõ ïðè÷èí âîçíèêíîâåíèÿ ÆÄÀ ÿâëÿåòñÿ õðîíè÷åñêàÿ ïîòåðÿ êðîâè.

1. Æåëóäî÷íî-êèøå÷íûå êðîâîòå÷åíèÿ:

· ÿçâåííàÿ áîëåçíü æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè

· äèâåðòèêóë ïèùåâîäà

· ãðûæà ïèùåâîäíîãî îòâåðñòèÿ äèàôðàãìû

· äèâåðòèêóëû è ïîëèïîç òîëñòîé êèøêè

· ãåìîððîé

· ïðèåì àñïèðèíà, èíäîìåòàöèíà, àíòèêîàãóëÿíòîâ

· íåìàòîäîç

2. Ìàòî÷íûå êðîâîòå÷åíèÿ:

· ïîòåðè â ìåíñòðóàëüíîì öèêëå,

· ôèáðîìèîìàòîç,

· ýíäîìåòðèîç,

· îïóõîëè.

3. Äðóãèå ïðè÷èíû:

· ïàðîêñèçìàëüíàÿ íî÷íàÿ ãåìîãëîáèíóðèÿ

· ãåìîñèäåðîç ëåãêîãî

4. Îïóõîëè:

· ðàê ïðÿìîé è òîëñòîé êèøêè

· ðàê ïèùåâîäà, æåëóäêà, òîíêîé êèøêè

· ðàê ìî÷åâîãî ïóçûðÿ

5. Ïîâûøåííàÿ ïîòðåáíîñòü â æåëåçå:

· áåðåìåííîñòü è ïåðèîä ëàêòàöèè

· ìëàäåí÷åñòâî

· ïîäðîñòêîâûé âîçðàñò (þâåíèëüíûé õëîðîç)

· äèôèëîáîòðèîç

6. Íåäîñòàòî÷íîå ïîñòóïëåíèå æåëåçà:

· ãàñòðîäóîäåíèò

· êîëèò

· ãàñòðýêòîìèÿ

· àëèìåíòàðíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü æåëåçà, âåãåòàðèàíñòâî, ãîëîäàíèå

· àõëîðãèäðèÿ

Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè èìåþò ìíîãî ïðè÷èí âîçíèêíîâåíèÿ: íåäîñòàòîê ïîñòóïàþùåãî æåëåçà ñ ïèùåé, ïîâûøåíèå ïîòðåáíîñòè â æåëåçå (ïðè áåðåìåííîñòè, ëàêòàöèè), íåäîñòàòî÷íîå âñàñûâàíèå, ãîëîäàíèå (äåôèöèò áåëêîâîé ïèùè ïðèâîäèò ê óìåíüøåíèþ âñàñûâàíèÿ).òàêæå ïðè÷èíàìè ìîãóò íåóñâîåíèå æåëåçà çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ êèøå÷íèêà (ýíòåðèòû, ýíòåðîêîëèòû — íàðóøåíèå òðàíñïîðòà æåëåçà), ïðè äëèòåëüíîé ìàññèâíîé àíòèáèîòèêîòåðàïèè (äèñáàêòåðèîç); êðîâîïîòåðè îñòðûå è õðîíè÷åñêèå. Àíåìèè ìîãóò ñâÿçàíû ñ áûñòðûì ðîñòîì. Òàêæå ïðè÷èíàìè àíåìèé ìîãóò èíôåêöèîííûå çàáîëåâàíèÿ.

Ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè ìîãóò áûòü ñâÿçàíû ñ ïðèìåíåíèåì òîêñè÷åñêèõ âåùåñòâ, ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ è äð.

Ãèïåðõðîìíûå àíåìèè ïîÿâëÿþòñÿ ïðè íåäîñòàòêå ôîëèåâîé êèñëîòû è âèòàìèíà Â12. Êàê ïðàâèëî ïðè÷èíîé ýòèõ àíåìèè ÿâëÿåòñÿ ïàòîëîãèÿ æåëóäêà (àòðîôèÿ ñëèçèñòîé, âûñîêàÿ ðåçåêöèÿ æåëóäêà è äð.), ïðè ãëèñòíûõ èíâàçèÿõ (øèðîêèé ëåíòåö), ïðè ìàññèâíûõ ïîðàæåíèÿõ âñåãî ÆÊÒ.

Íàñëåäñòâåííûå àíåìèè. Ñâÿçàíû â äåôèöèòîì òåõ èëè èíûõ ôåðìåíòîâ.

Òàêæå ñóùåñòâóþò àíåìèè ñâÿçàííûå ñ ïàòîëîãèåé ïå÷åíè è ïî÷åê. Ïðè ïàòîëîãèè ïå÷åíè âîçíèêàåò íåäîñòàòîê òðàíñïîðòíûõ áåëêîâ.

Òàêæå åñòü ïñåâäîæåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè — æåëåçà â êðîâè äîñòàòî÷íî, íî îíî íå óñâàèâàåòñÿ â êîñòíîì ìîçãå. Ýòà àíåìèÿ âîçíèêàåò ïðè îòðàâëåíèè ñâèíöîì, ãèïîòèðåîçå, âðîæäåííûõ àíîìàëèÿõ ðàçâèòèÿ. Ïðåïàðàòû æåëåçà ýòèì áîëüíûì ïðîòèâîïîêàçàíû.

3. ÏÀÒÎÃÅÍÅÇ

æåëåçîäåôèöèòíûé àíåìèÿ ëå÷åíèå êëèíè÷åñêèé

Îáùèå çàïàñû æåëåçà â îðãàíèçìå ÷åëîâåêà ñîñòàâëÿþò îò 2 äî 6 ãðàìì, ñîäåðæàíèÿ æåëåçà ó ìóæ÷èí âûøå, ÷òî ñâÿçàíî ñ òåì, ÷òî ó æåíùèí èìååò ìåñòî ïîñòîÿííàÿ åæåìåñÿ÷íàÿ êðîâîïîòåðÿ. Æåëåçî ñîäåðæèòñÿ â ýðèòðîöèòàõ, öèòîõðîìàõ (ôåðìåíòû), íåêîòîðûõ ãèäðîëàçàõ. Æåëåçî äåïîíèðîâàíî â êîñòíîì ìîçãå.  ñóòêè îðãàíèçì ÷åëîâåêà òåðÿåò 1 ìã æåëåçà.  ïåðèîä ìåíñòðóàöèè æåíùèíà òåðÿåò 15-25 ìã æåëåçà.  ñóòî÷íîé äèåòå ñîäåðæèòñÿ äî 20 ìã æåëåçà, à âñàñûâàåòñÿ 1-3 ìã. Äëÿ ïîêðûòèÿ ñóòî÷íûõ ïîòåðü æåëåçà êîíöåíòðàöèÿ æåëåçà â ïðîñâåòå êèøêè äîëæíà áûòü â 10-15 ðàç âûøå. Åñëè ñîäåðæàíèÿ æåëåçà áóäåò â ïèùå ìåíüøå, òî è âñàñûâàíèå áóäåò ïðîèñõîäèò â ìåíüøåé ñòåïåíè.

Читайте также:  Чем вылечить железодефицитную анемию

Âñàñûâàíèå æåëåçà ïðîèñõîäèò â îñíîâíîì â 12-òèïåðñòíîé êèøêå. Âñàñûâàåòñÿ â ôîðìå ãåìîâîãî è íåãåìîâîãî æåëåçà. Ëó÷øå âñàñûâàåòñÿ â âèäå äâóõâàëåíòíîãî æåëåçà. Òðåõâàëåíòíîå æåëåçî ïðàêòè÷åñêè íå âñàñûâàåòñÿ, è äîëæíî ïðåâðàùàòüñÿ ïåðåä âñàñûâàíèåì â äâóõâàëåíòíîå æåëåçî. Ýòî ïåðåõîä îñóùåñòâëÿåòñÿ ñ ó÷àñòèåì ñîëÿíîé êèñëîòû, àñêîðáèíîâîé êèñëîòû è äðóãèõ îðãàíè÷åñêèõ êèñëîò.

 ïðîöåññå âñàñûâàíèÿ ó÷àñòâóþò ðàçëè÷íûå áåëêè — ïðè ïåðåíîñå ÷åðåç ñëèçèñòóþ, ïðè ïåðåíîñå èç êèøêè â êðîâåòâîðíûå îðãàíû. Áåëîê, êîòîðûé ïåðåíîñèò æåëåçî ÷åðåç ñëèçèñòóþ ïåðåíîñèò æåëåçî òîëüêî îäèí ðàç, à çàòåì ïîäâåðãàåòñÿ ðàçðóøåíèþ. Äëÿ ñèíòåçà íîâîé ïîðöèè áåëêà íåîáõîäèì ïåðèîä 4-6 ÷àñîâ. Ýòîò ôàêòîð âåðîÿòíî ÿâëÿåòñÿ òåì ôàêòîðîì, êîòîðûé îãðàíè÷èâàåò âñàñûâàíèå æåëåçà èç ÆÊÒ. Ïîýòîìó ñ÷èòàåòñÿ âñàñûâàíèå æåëåçà óëó÷øàåòñÿ ïðè èçìåíåíèè ÷àñòîòû ïðèåìà ïðåïàðàòîâ â òå÷åíèå ñóòîê.

4. ÏÎÊÀÇÀÍÈß Ê ÏÐÈÌÅÍÅÍÈÞ ÏÐÅÏÀÐÀÒÎÂ ÆÅËÅÇÀ

Ïðåïàðàòû æåëåçà íàçíà÷àþò â îñíîâíîì ïî ñëåäóþùèì ïîêàçàíèÿì:

1. Ñíèæåíèå æåëåçà â ñûâîðîòêå äî óðîâíÿ íèæå 14.3 ìêìîëü/ë, ãåìîãëîáèíà ìåíåå 100 ã/ë, ýðèòðîöèòîâ ìåíåå 4.0 × 1012.

2. Îñòðûå è õðîíè÷åñêèå òÿæåëûå èíôåêöèîííûå çàáîëåâàíèÿ, òàê êàê ïðè íèõ æåëåçî ðàñõîäóåòñÿ íà íåéòðàëèçàöèþ òîêñèíîâ, æåëåçî ôèêñèðóåòñÿ â îáëàñòè âîñïàëåíèÿ, ôàãîöèòèðóåòñÿ ôàãîöèòàìè.

Ëå÷åíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ àíåìèé âñåãäà íà÷èíàþò ñ ïåðîðàëüíîãî ïðèåìà æåëåçà. Òîëüêî ïðè îñîáûõ ïîêàçàíèÿõ ïåðåâîäÿò íà ïàðåíòåðàëüíûé ïðèåì.

 àííîòàöèÿõ ê ïðåïàðàòàì ïðîèçâîäèòåëü âñåãäà ïîäðîáíî óêàçûâàåò ïîêàçàíèÿ ê ïðèìåíåíèþ. (Ïðèëîæåíèå 1)

Ðåçóëüòàòû ëå÷åíèÿ îöåíèâàþò ïî:

1) Èçìåíåíèþ ñîäåðæàíèÿ ðåòèêóëîöèòîâ. Ñ÷èòàåòñÿ ðåòèêóëîöèòàðíûé êðèç ïîÿâëÿåòñÿ íà 3-7 ñóòêè îò íà÷àëà ëå÷åíèÿ ïðåïàðàòàìè æåëåçà. Ñîäåðæàíèå ðåòèêóëîöèòîâ ìîæåò ïðè ýòîì âîçðàñòàòü äî 10-20 ïðîìèëëå. Ìàêñèìàëüíàÿ ðåòèêóëîöèòàðíàÿ ðåàêöèÿ íàñòóïàåò íà 7-10 ñóòêè îò íà÷àëà ëå÷åíèÿ.

2) Ïðèðîñò ãåìîãëîáèíà íà÷èíàåòñÿ ñ 5 ñóòîê ïðè ïðàâèëüíîì ëå÷åíèè. Åñëè â òå÷åíèå ýòîãî ïåðèîäà ïðèðîñòà ãåìîãëîáèíà íåò, òî ýòî ãîâîðèò î ïëîõîì óñâîåíèè ïðåïàðàòîâ æåëåçà. Íîðìàëüíûì ñ÷èòàåòñÿ ïðèðîñò ãåìîãëîáèíà 1% â ñóòêè, èëè íà 0.15 ã â ñóòêè.

3) Âîññòàíîâëåíèå ÷èñëà ýðèòðîöèòîâ è öâåòíîãî ïîêàçàòåëÿ.

Ïðè ïðàâèëüíîì ëå÷åíèå âîññòàíîâëåíèå íîðìàëüíîãî ãåìîãëîáèíà äîëæíî ïðîèçîéòè ê 3-6 íåäåëå îò íà÷àëà ëå÷åíèÿ. Ïîëíàÿ íîðìàëèçàöèÿ ãåìîãëîáèíà êðîâè ïðîèñõîäèò íà 2-3 ìåñÿöå îò íà÷àëà ëå÷åíèÿ. Âîññòàíîâëåíèå çàïàñà æåëåçà íàñòóïàåò íà 4-6 ìåñÿö îò íà÷àëà ëå÷åíèÿ. Òàêèì îáðàçîì, êóðñ ëå÷åíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè äîëæåí ñîñòàâëÿòü íå ìåíåå 4-6 ìåñÿöåâ. Åñëè â òå÷åíèå ìåñÿöà ãåìîãëîáèí íå èìååò òåíäåíöèè ê âîññòàíîâëåíèþ, òî íàäî ïðîàíàëèçèðîâàòü âñþ òàêòèêó ëå÷åíèÿ è ñäåëàòü âûâîäû.

Ïîñëå ïðîâåäåíèÿ êóðñà ëå÷åíèÿ ïðåïàðàòàìè æåëåçà ðåêîìåíäóþò äëÿ çàêðåïëåíèÿ ýôôåêòà ïîâòîðÿòü êóðñû 2-3 ðàçà ÷åðåç ïîëãîäà. Òàêèì îáðàçîì, âåñü ïðîöåññ ëå÷åíèÿ àíåìèè ñîñòàâëÿåò îêîëî 2-õ ëåò.

5. ÏÐÅÏÀÐÀÒÛ ÆÅËÅÇÀ

Âñå ïðåïàðàòû ñîäåðæàò íåñêîëüêî âèäîâ ñîëåé æåëåçà. ×àùå âñåãî ñóëüôàò æåëåçà, àñêîðáèíàò æåëåçà, ëàêòàò æåëåçà, òðåõâàëåíòíîå æåëåçî.

Ñóùåñòâóåò äâà ïîêàçàòåëÿ â âûáîðå äîçû ïðåïàðàòà: îáùåå ñîäåðæàíèå ñîëè æåëåçà è ñîäåðæàíèå ñâîáîäíîãî æåëåçà. Äåëî â òîì, ÷òî ïðè íàçíà÷åíèè ïðåïàðàòîâ æåëåçà äîçà ðàññ÷èòûâàåòñÿ íå ïî ñîëåâîìó ñîñòàâó, à ïî ñîäåðæàíèþ ñâîáîäíîãî æåëåçà.

Ìèíèìàëüíàÿ ñóòî÷íàÿ äîçà ñâîáîäíîãî æåëåçà äîëæíà ñîñòàâëÿòü íå ìåíåå 100 ìã. Îïòèìàëüíîé ñóòî÷íîé äîçîé ÿâëÿåòñÿ 150-200 ìã. Åñëè îïòèìàëüíàÿ äîçà õîðîøî ïåðåíîñèòñÿ òî ìîæíî óâåëè÷èòü äîçó äî 300-400 ìã (ìàêñèìàëüíàÿ ïåðîðàëüíàÿ äîçà). Ïðè ýòîì îáû÷íî, ñêîðîñòü óâåëè÷åíèÿ ïðèðîñòà æåëåçà â êðîâè áóäåò ñîñòàâëÿòü 0.3 — 0.5ã â ñóòêè. Åñëè óâåëè÷èâàòü äîçó åùå áîëüøå ê ïîëîæèòåëüíîìó ýôôåêòó íå ïðèâîäèò òàê êàê âñàñûâàíèå íå óâåëè÷èâàåòñÿ. Òåðàïåâòè÷åñêèé äèàïàçîí äîç ñîñòàâëÿåò 100-400 ìã. Âûáîð çàâèñèò îò èíäèâèäóàëüíîé ïåðåíîñèìîñòè æåëåçà, âûðàæåííîñòè àíåìèè.

Îáû÷íî ñóòî÷íàÿ äîçà äåëèòñÿ íà 3-4 ïðèåìà. Ïðè íàçíà÷åíèè âûñîêèõ äîç (áîëåå 200 ìã), òî öåëåñîîáðàçíî äåëèòü òàêèå äîçû íà 6-8 ïðèåìîâ, òàê êàê ñ÷èòàåòñÿ ÷òî ïåðåíîñèìîñòü âûñîêèõ äîç óëó÷øàåòñÿ ïðè äðîáíîì ïðèåìå. Äëÿ òîãî ÷òîáû óëó÷øèòü ïåðåíîñèìîñòü ïðåïàðàòîâ æåëåçà, óëó÷øèòü èõ âñàñûâàíèå ðåêîìåíäóþò çà ÷àñ äî ïðèåìà ïðåïàðàòîâ æåëåçà ïðèíèìàòü ïàíêðåàòèí, ôåñòàë è äðóãèå ôåðìåíòíûå ïðåïàðàòû. Ìîæíî ïðèìåíÿòü ìåä. Åñëè ïðè ïðèåìå æåëåçà äî åäû ïîÿâëÿþòñÿ äèñïåïñè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà òî ìîæíî íàçíà÷àòü æåëåçî ÷åðåç 2 ÷àñà ïîñëå åäû.

Âûøå óêàçàííûå äàííûå ðàñïðîñòðàíÿþòñÿ íà âñå æåëåçîñîäåðæàùèå ïðåïàðàòû (Ïðèëîæåíèå 1).

Çà âðåìÿ ïðîõîæäåíèÿ ïðàêòèêè ÿ èçó÷èëà ðàñõîä ïÿòè æåëåçîñîäåðæàùèõ ïðåïàðàòîâ, îòïóñêàåìûõ èç àïòåêè ãîðîäà Ïîëåâñêîãî «Àëüôà Æèâèêà» çà 2013 ãîä. Ýòè èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî íàèáîëüøèì ñïðîñîì ïîëüçóþòñÿ òàêèå ïðåïàðàòû êàê: Ôåíþëüñ êàïñ. ¹30 è Àêòèôåððèí êàï. ä/âí. ïðèì. ôë. 30ìë. Òàáëèöû è ãðàôèêè, ïî êîòîðûì ÿ ñäåëàëà òàêîé âûâîä, ïðåäñòàâëåíû â ïðèëîæåíèè 2.

Òàêæå, íà áàçå àíàëèòè÷åñêèõ äàííûõ, ÿ ïðîàíàëèçèðîâàëà, â êàêîå âðåìÿ ãîäà æåëåçîñîäåðæàùèå ïðåïàðàòû ïîëüçóþòñÿ ñïðîñîì. Ìîè èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî äàííûå ïðåïàðàòû ÷àùå âñåãî ïîêóïàþò âåñíîé (ìàðò, àïðåëü) è ðàííåé îñåíüþ (ñåíòÿáðü, îêòÿáðü). Ýòè ïîêàçàòåëè ñâÿçàíû ñ òåì, ÷òî â óêàçàííûå âðåìåíà ãîäà èäåò íåäîñòàòîê âèòàìèíîâ, ñíèæåíèå çàùèòíûõ ñèë îðãàíèçìà è èììóííîé ñèñòåìû.  ýòîò ïåðèîä íàèáîëåå âîñòðåáîâàí ïðèåì âèòàìèííî-ìèíåðàëüíûõ êîìïëåêñîâ Ñà, à îñîáåííî Fe, êîòîðîå ó÷àñòâóåò â îáùåì îáìåíå âåùåñòâ. Áîëåå ïîäðîáíûå äàííûå ïðèâåäåíû â ïðèëîæåíèè 3.

6. ÂÎÇÌÎÆÍÛÅ ÏÎÁÎ×ÍÛÅ ÝÔÔÅÊÒÛ ÏÐÈ ÏÐÈÌÅÍÍÅÍÈÈ ÏÐÅÏÀÐÀÒΠÆÅËÅÇÀ

Îñòðûå îñëîæíåíèÿ ñâÿçàíû ñ ïåðåäîçèðîâêîé ïðåïàðàòàìè. Ïðè ïðèåìå âíóòðü ìîãóò âûÿâëÿòüñÿ:

· äèñïåïñè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà (òîøíîòà, ðâîòà, çàïîðû)

· êîëëàïòîèäíûå ñîñòîÿíèÿ, ÷òî ñâÿçàíî ñ èçìåíåíèåì ïðîíèöàåìîñòè òêàíåé, ïðè ââåäåíèè áîëüøèõ äîç æåëåçà

· êîìàòîçíûå ñîñòîÿíèÿ

· íåêðîç ñëèçèñòîé êèøå÷íèêà ïðè íàçíà÷åíèè îäíîìîìåíòíî áîëüøèõ äîç æåëåçà ïåðîðàëüíî

· àöèäîç

· ïîðàæåíèå ïå÷åíè

Ïðè ïàðåíòåðàëüíîì ââåäåíèè:

· òîøíîòà, ðâîòà

· àëëåðãè÷åñêèå ðåàêöèè

· áîëè çà ãðóäèíîé, îñîáåííî ïðè áûñòðîì ââåäåíèè ïðåïàðàòà.

Èíîãäà ïðåïàðàòû æåëåçà âíóòðèâåííî ââîäÿò ïîä ïðèêðûòèåì àíàëüãåòèêîâ — ïðîìåäîë.  òàêîì ñëó÷àå áîëü ìîæåò áûòü ñâÿçàíà ñ ìàññèâíûì ïîñòóïëåíèåì æåëåçà â îðãàíû êðîâåòâîðåíèÿ, à èìåííî:

Читайте также:  Апластическая анемия поражение костного мозга

· óñèëåíèå ïîòîîòäåëåíèÿ

· ïîêðàñíåíèÿ øåè è ëèöà

· àðèòìèè — AV-áëîêàäà

· äåïèãìåíòàöèÿ êîæè ïðè äëèòåëüíîì ïðèìåíåíèè

Õðîíè÷åñêèå ïîáî÷íûå ÿâëåíèÿ âîçíèêàþò ïðè èçáûòî÷íîì ââåäåíèè æåëåçà:

· ãåìîõðîìàòîç — îòëîæåíèå æåëåçà â îðãàíàõ è òêàíÿõ — ïå÷åíü, ïîäæåëóäî÷íàÿ æåëåçà (ôèáðîç, äèàáåò) ïðåæäå âñåãî.

Íàçíà÷àþò ïðåïàðàòû, êîòîðûå âûâîäÿò æåëåçî — êàòàöèí êàëüöèÿ, äèñôåðàë (60 ìã/êã).

 èíñòðóêöèè ïî ïðèìåíåíèþ â îáÿçàòåëüíîì ïîðÿäêå îïèñûâàþòñÿ âñå âîçìîæíûå îñëîæíåíèÿ (Ïðèëîæåíèå 1).

ÇÀÊËÞ×ÅÍÈÅ

 ðåçóëüòàòå èññëåäîâàíèÿ äàííîé ðàáîòû áûëè èçó÷åíû âîïðîñû, êàñàþùèåñÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè — ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç, ïðåïàðàòû, íåîáõîäèìûå äëÿ ëå÷åíèÿ. Òàêæå ìíîþ áûëè ñäåëàíû ñëåäóþùèå âûâîäû: ÆÄÀ — ìàëîêðîâèå, êîòîðîå îáóñëàâëèâàåòñÿ íåäîñòàòêîì â îðãàíèçìå æåëåçà è ÿâëÿåòñÿ îäíèì èç ñàìûõ ðàñïðîñòðàíåííûõ çàáîëåâàíèé. Æåëåçî âõîäèò â ñîñòàâ ãåìîãëîáèíà êðàñíûõ êëåòîê êðîâè — ýðèòðîöèòîâ. Îñíîâíîé ïðè÷èíîé íåäîñòàòêà æåëåçà â îðãàíèçìå ÿâëÿåòñÿ êðîâîïîòåðÿ.

 õîäå ïðîäåëàííîé ðàáîòû ÿ äîñòèãëà ïîñòàâëåííîé ïåðåä ñîáîé öåëè, ïóòåì âûïîëíåíèÿ ñëåäóþùèõ çàäà÷:

· èçó÷èëà ïîíÿòèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè;

· èçó÷èëà ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû, ïðèìåíÿåìûå äëÿ åå ëå÷åíèÿ;

· ïðîàíàëèçèðîâàëà ðàñõîä æåëåçîñîäåðæàùèõ ïðåïàðàòîâ çà âåñíó è îñåíü 2013 ãîäà.

 õîäå âûøåèçëîæåííûõ äàííûõ ÿ ïðèøëà ê âûâîäó î òîì, ÷òî æåëåçîñîäåðæàùèå ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû ÿâëÿþòñÿ íåìàëîâàæíûìè äëÿ ñîâðåìåííîé ìåäèöèíû è íåïîñðåäñòâåííî ôàðìàêîëîãèè. Ýòè ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû î÷åíü âîñòðåáîâàíû íà ôàðìàöåâòè÷åñêîì ðûíêå. Ñ äàâíèõ âðåìåí è ïî ñåé äåíü âñå ôàðìàöåâòè÷åñêèå çàâîäû è ôàáðèêè ìèðà ðàçâèâàþò äàííîå íàïðàâëåíèå è áóäóò ðàçâèâàòü åãî â äàëüíåéøåì.

ÑÏÈÑÎÊ ÈÑÏÎËÜÇÓÅÌÎÉ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ

1. Øóëóòêî Á. È. Âíóòðåííÿÿ ìåäèöèíà. Ðóêîâîäñòâî äëÿ âðà÷åé â 2 òîìàõ. Ñïá.: «Ëåâøà. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã», 2006.

2. Øóëóòêî Á. È., Ìàêàðåíêî Ñ. Â. Ñòàíäàðòû äèàãíîñòèêè è ëå÷åíèÿ âíóòðåííèõ áîëåçíåé. 3-å èçä. ÑÏá.: «Ýëáè-ÑÏÁ», 2005.

3. Àíýìèÿ // Ýíöèêëîïåäè÷åñêèé ñëîâàðü Áðîêãàóçà è Åôðîíà:  86 òîìàõ (82 ò. è 4 äîï.). ÑÏá., 1890—1907 (èíòåðíåò èñòî÷íèê).

4. Âñ¸ î æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè è å¸ ëå÷åíèè (èíòåðíåò èñòî÷íèê).

5. Áîëåçíè ñèñòåìû êðîâè — Àíåìèè (ìàëîêðîâèå) (èíòåðíåò èñòî÷íèê).

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

Скачать реферат [7,9 Кб]   Информация о работе

Железодефицитная анемия —
клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза
гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических
(физиологических) процессов дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии
и сидеропении.

Наряду с развернутым
симптомокомплексом железодефицитной анемии существует скрытый дефицит железа,
характеризующийся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови
при нормальных показателях гемоглобина. Скрытый дефицит железа является
предстадией железодефицитной анемии (латентная анемия, “анемия без анемии”) и
манифестируется анемическим синдромом при прогрессировании и отсутствии
компенсации железодефицитного состояния.

Железодефицитная анемия является
самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80%
всех анемий. По данным ВОЗ (1979 г.), число людей с дефицитом железа во всем
мире достигает 200 млн. человек. К наиболее уязвимым в отношении развития
железодефицитной анемии группам относятся дети младших возрастных групп,
беременные и женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и на
территории России около 10% женщин детородного возраста страдают
железодефицитной анемией, а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа.
Частота железодефицитных состояний (скрытый дефицит железа) у взрослых в
развитых странах и в некоторых регионах нашей страны (Север, Северный Кавказ,
Восточнвя Сибирь) значительно выше (50-60%). Распространенность
железодефицитной анемии у детей в нашей стране и в развитых европейских странах
достигает 50%.

Этиология и патогенез.

Вопрос об этиологии
железодефицитной анемии решается достаточно просто. Как говорит само название,
основным этиологическим моментом болезни является дефицит железа в организме
человека. Однако пути возникновения этого дефицита очень и очень различны.
Более того, в патогенезе болезни кроме банального железодефицита играет роль и
ряд других факторов. Достаточно частым патогенетическим моментом
железодефицитной анемии являются кровопотери и увеличение потребности
организма в железе, которая не может быть восполнена гомеостатическими механизмами.
Нередко дефицит железа возникает на почве уменьшения поступления его в организм
человека. Факты свидетельствуют, что в патогенезе принимают активное участие
женские половые гормоны. Наконец, немаловажны различные первичные болезни
органов и систем (опухоли, болезни или нарушения функций желудочно-кишечного
тракта и др.).

Классификация.

Различают:

1. Железодефицитные анемии
постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве
повторных небольших кровопотерь — метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.

2. Железодефицитные анемии
беременных. Данная группа достаточно гетерогенна сама по себе, поскольку в
генезе просматривается несколько путей дефицита железа — дисбаланс питания
беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом
матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери в период
лактации и др.

3. Железодефицитные анемии,
связанняе с патологией желудочно-кишечного тракта. К ним относятся анемии,
возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных
энтеропатиях. По своей сути — это железодефицитные анемии, обусловленные
грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в наиболее активной
части желудочно-кишечного тракта — проксимальном отделе 12-перстной кишки.

4. Железодефицитные анемии
вторичные — при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии
здесь развиваются по причине больших потерь железа при гибели клеток опухолей,
распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе
в очагах воспаления.

5. Эссенциальная
(идиопатическая) железодефицитная анемия — при которой самый тщательный
анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины для
возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма
нарушения всасывания железа.

6. Ювенильная железодефицитная
анемия — анемия, развивающаяся у молодых девушек ( и чрезвычайно редко у
юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или
фенотипическими дисгормональными явлениями.

7. Железодефицитные анемии
сложного генеза. В эту группу относятся анемии алиментарные.

Клиническая картина.

Клинические проявления
железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического
синдрома, а с другой — дефицитом железа (гипосидерозом), к которому
чувствительны различные органы и ткани.

Анемический синдром проявляется
хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения
симптомами. Основные жалобы больных сводятся к слабости, повышенной
утомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами,
сердцебиениям, одышке при физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии
зависит от темпов снижения уровня гемоглобина.

Синдром гипосидероза.
Клинические проявления гипосидероза связаны с тканевым дефицитом железа,
необходимого для функционирования органов и тканей. Основная симптоматика
гипосидероза наблюдается со стороны кожи и слизистых оболочек. Отмечается
сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются
изъязвления, трещины с воспалительным валом. Типичным клиническим проявлением
гипосидероза являются ломкость и слоистость ногтей, появление попкркчной
исчерченности. Волосы выпадают и секутся. Некоторые больные отмечают чувство
жжения языка. Возможны извращения вкуса в виде неуемного желания есть мел,
зубную пасту, пепел и т.д., а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Одним из признаков гипосидероза
является затруднение глотания сухой и твердой пищи — синдром Пламмера-Винсона.
У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические расстройства, иногда
недержание мочи при кашле, смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного
энуреза. К симптомам , связанным с дефицитом железа, относится мышечная
слабость, связанная не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих
ферментов.

При осмотре больных обращает на
себя внимание бледность кожи, часто с зеленоватым оттенком. Отсюда старое
название данного вида анемии — хлороз (зелень). Часто у больных
железодефицитной анемией отмечается отчетливая “синева” склер (симптом голубых
склер).

Лабораторные признаки
железодефицитной анемии.

Основным лабораторным признаком,
позволяющим заподозрить железодефицитный характер анемии, является низкий
цветной показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците и
представляющий собой расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии

нарушен синтез гемоглобина из-за
недостатка “строительного материала”, а продукция эритроцитов в костном мозгу
снижается незначительно, то расчитываемый цветной показатель всегда ниже 0,85,
часто 0,7 и ниже (все железодефицитные анемии являются гипохромными).

В мазке периферической крови
преобладают гипохромные эритроциты, микроциты — содержание гемоглобина в них
меньше, чем в эритроцитах обычного размера. Наряду с микроцитозом отмечается
анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы)
эритроцитов. Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа) резко
снижено вплоть до полного отсутствия. Содержание ретикулоцитов в пределах
нормы.

Содержание железа в сыворотке
крови, исследуемого до начала терапии препаратами железа снижено, часто
значительно. Нормальные показатели содержания сывороточного железа составляют
13-30 мкмоль/л у мужчин и 12-25 мкмоль/л у женщин.

Наряду с определением
сывороточного железа диагностическое значение имеет исследование общей
железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отражающей степень “голодания”
сыворотки или насыщения железом трансферрина. В норме ОЖСС составляет 30-85
мкмоль/л . У больных железодефицитной анемией отмечаются повышение ОЖСС,
снижение процесса насыщения трансферрина.

Вследствие того, что запасы
железа при железодефицитной анемии истощены, отмечается снижение содержания в
сыворотке ферритина — железосодержащего белка, отражающего наряду с
гемосидерином величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в
сыворотке является наиболее чувствительным и специфическим лабораторным
признаком дефицита железа и подтверждает железодефицитный характер анемического
синдрома. Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л.

Оценка запасов железа может быть
проведена с помощью определения содержания железа в моче после введения
некоторых комплексонов, связывающих железо и выводящих его с мочой, в частности
десферала, а также при окраске мазков крови и костного мозга на железо и
подсчете количества сидероцитов и сидеробластов. Число этих клеток при
железодефицитной анемии значительно снижено.

Лечение.

Существует 3 этапа лечения
железодефицитной анемии. Первый этап — купирующая терапия, восполняющая уровень
гемоглобина и периферические запасы железа; второй — терапия, восстанавливающая
тканевые запасы; третий — противорецидивное лечение. В проведении купирующей
терапии имеются два пути — пероральное и парентеральное введение железа
больному человеку. Первый путь является наиболее распространенным, хотя и
дающим более отсроченные результаты. В настоящее время фармация предоставляет
ряд отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной анемии. К ним
относятся: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс, феррамид,
ферро-град-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль, ферроплекс,
ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит и некоторые другие. Все они выпускаются в
капсулах или в виде таблеток и драже. Их оптимальная для “среднего человека”
суточная доза колеблется от 2 до 12 таблеток. Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500,
фесовит, фефолвит имеют в своем составе аскорбиновую кислоту. Со всеми
остальными препаратами необходимо принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), котораязначительноусиливает всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Для
парентерального введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в
или 2 мл в/м 1 раз). Парентеральные препараты дают более быстрый эффект и
поэтому должны быть препаратами выбора для купирования железодефицитной анемии.
Однако у ряда больных они вызывают тошноту, рвоту, инфильтраты при в/м
введении. Поэтому практические врачи предпочитают пероральные препараты.

Как правило, на купирующую
терапию требуется от 20 до 30 дней. За это время восстанавливается гемоглобин,
повышается уровень ЖСК, снижается ОЖСС и ЛЖСС. Однако депо железа полностью не
пополняется. В связи с этим необходим второй, восполняющий запасы железа, этап
лечения. Лучше всего это достигается пероральным приемом какого-либо из
вышеуказанных препаратов железа в течении 3-4 месяцев. Противорецидивное
лечение заключается в периодическом назначении препаратов железа больным с
высоким уровнем риска рецидива железлдефицитной анемии — женщинам с обильными и
длительными месячными, другими источниками кровопотерь, длительно кормящим матерям
и т.д.

Скачать полную версию реферата [7,9 Кб]   Информация о работе

Источник

Читайте также:  Гематологические признаки для сидеробластной анемии