Купирование астматического статуса при бронхиальной астме
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация[править | править код]
1. По патогенезу:
- Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
- Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
- Анафилактоидный.
2. По стадиям:
- Первая — относительной компенсации;
- Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
- Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Этиология[править | править код]
- Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
- Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
- Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
- Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
- Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
- Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Патогенез[править | править код]
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:
- Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
- Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
- Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
- Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение[править | править код]
При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.
Общие направления лечения вне зависимости от стадии:
- Устранение гиповолемии
- Купирование отека слизистой бронхиол
- Стимуляция β-адренорецепторов
- Восстановление проходимости бронхов
Лечение метаболической формы[править | править код]
I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
- Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
- Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
- Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
- Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
- Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
- Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
- Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
- Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
- Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
- Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
III стадия
- Искусственная вентиляция лёгких
- Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
- Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
- Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы[править | править код]
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
- Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
- Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
- Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
- Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.
Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
- Увеличение площади немых зон над лёгкими;
- Увеличение ЧСС;
- Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
- Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
См. также[править | править код]
- Бронхиальная астма
- Анафилактический шок
- Дыхательная недостаточность
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
- Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
Астматический статус у детей или у взрослых случается, если в анамнезе есть бронхиальная астма. Частые приступы или отсутствие лекарственного контроля заболевания приводят к тому, что мокроты вырабатывается больше, закупориваются мелкие пути и пациенту становится трудно сделать выдох.
Астматический статус сопровождается психоэмоциональными изменениями, страхом смерти от удушья, и требует неотложной помощи в стационаре. Но есть ряд мероприятий, которые используют для помощи пациенту на догоспитальном этапе. Их выполнить несложно даже человеку, не связанному с медициной.
Что это такое
Сужение бронхов при астматическом статусе
Астматический статус с патофизиологической точки зрения запускается вследствие массивного выброса в кровь лейкотриенов – медиаторов воспаления. Происходит воспаление и дискинезия мелких дыхательных путей. Бронхиолы закупориваются вязкой мокротой, которую сложно откашлять пациенту самостоятельно. Затянувшийся приступ бронхиальной астмы переходит в астматический статус.
Это неотложное состояние, которое нужно купировать и быстро освободить дыхательные пути.
Причины
Астматический статус развивается на фоне массивного действия триггеров:
- воздействие большого количества аллергенов;
- острые вирусные или бактериальные заболевания дыхательных путей на фоне бронхиальной астмы;
- изменение метеорологических или погодных условий;
- психоэмоциональный фактор и физические перегрузки;
- чрезмерное употребление снотворных или успокоительных средств;
- попадание лекарственных средств на основе салицилатов, вакцинация, введение сывороток
Нередко приступ бронхиальной астмы или астматический статус развивается на фоне синдрома отмены глюкокортикоидов, когда пациент резко перестает принимать лекарство.
Классификация
Выделяют 3 клинические стадии астматического статуса. В зависимости от стадии выбирается тактика лечения.
Вид ребенка при 1 стадии астматического статуса
Первая стадия, она же относительная компенсация, характеризуется длительным приступом удушья. Он не купируется привычными средствами. Пациенты находятся в легком возбуждении, умеренно выражена потливость, отдышка и синюшность кожи.
Пиковая скорость выдоха определяется при помощи прибора – пикфлоуметра. Она снижается до 50-80% от нормальной величины. Состояние насыщенности тканей кислородом – умеренная гипоксемия.
Вторая стадия, декомпенсация или «немое легкое». Пациент не может выговорить ни одну фразу, поскольку все силы уходят на переведение дыхания, а также на поддержку вентиляции. На фоне гипоксемии начинается респираторный ацидоз, то есть закисление крови, аритмии. При выслушивании пациента на фоне хрипов прослушиваются «немые» зоны.
Третья стадия
3 стадия астматического статуса или гипоксическая кома – крайняя степень тяжести, при которой наступают расстройства в мозговом кровообращении. Мышцы расслабленны, пациент часто находится в бессознательном состоянии. Пиковая скорость выдоха составляет 30% от нормального состояния.
Диагностика
Есть диагностические критерии, по которым можно четко поставить диагноз астматического статуса:
- Длительность приступа бронхиальной астмы превышает 6 часов. Он не купируется привычными симпатомиметиками.
- Нарушена дренажная функция бронхов.
- В крови гипоксемия – сниженное давление кислорода, гиперкапния – повышенное парциальное давление углекислого газа.
- Организм резистентен или нечувствителен к симпатомиметикам.
Алгоритм неотложной помощи
Цель неотложной помощи при астматическом статусе: ликвидировать бронхообструкцию и гипоксемию, снизить активность воспалительного процесса.
Делается это тремя препаратами и способами:
- ингаляция β2-миметика быстрого действия для расширения бронхов;
- оксигенотерапия;
- назначение глюкокортикоидов.
Во время терапевтических мероприятий необходимо как можно чаще оценивать: интенсивность симптомов в динамике, функцию легких путем измерения ОФВ1 или пиковой скорости выдоха, частоту дыхания, пульс и давление, насыщенность крови кислородом.
Препаратом первой линии выбора для расширения бронхов является Сальбутамол. Используют дозированный ингалятор под давлением или лучше со спейсером. Показано 2-4 дозы (по 100 мкг) каждые 20 минут при легких или средних обострениях.
При тяжелых обострениях – до 20 доз в течение 10-20 минут.
Затем переходят на режим: 2-4 дозы каждых 3-4 часа при легких обострениях или 6-10 доз каждые 2 часа при тяжелых обострениях.
Если используется компрессорный небулайзер для ингаляции, дозировка препарата — 2,5–5,0 мг каждые 15–20 минут. В крайнем случае Сальбутамол назначают внутривенно в дозе 4 мкг/кг в течение 10 минут.
Кислород подается пациентам при помощи носового катетера до достижения уровня сатурации, насыщения крови кислородом – 90%.
В течение 5-7 дней пациенту назначают системные глюкокортикоиды. Возможен пероральный прием. Дозировка 30-50 мг Преднизолона или Метилпреднизолона в таблетках.
Дополняют лечение астматического статуса М-холинолитиками. Препаратом выбора является Ипратропия бромид. Если прием происходит через дозированные ингаляторы, то назначают по 4-8 доз (20 мкг) каждых 15-20 мин. С небулайзера показано 0,25-0,5 мг каждые 15-20 мин.
ВНИМАНИЕ! При астматическом статусе не используются препараты из группы теофиллинов.
В случае инфекционного процесса лечение дополняют антибиотиками.
Что можно сделать на догоспитальном этапе
Основное действие, которое может совершить родственник пациента – самостоятельно увеличить дозировку и кратность приема лекарственных средств в 2 раза.
Рекомендовано:
- Дать β2- бронходилятатор через спейсер — Сальбутамол 5 мг или Тербуталин 10 мг, 4 впрыскивания вначале, затем по два впрыскивания каждые две минуты, максимальное количество 10 впрыскиваний;
- Если пациент принимает глюкокортикоиды – Беклометазон, например, необходимо увеличить его дозировку в 2 раза, но до максимального показателя – 2000 мг на сутки.
ЭТО ИНТЕРЕСНО! Дети пубертатного возраста и взрослые, у которых в анамнезе есть бронхиальная астма, могут симулировать приступы или астматический статус. Чтобы проверить симулянта, можно поставить небулайзер с физиологическим раствором. Если приступ «купировался», пациент является симулянтом. Подобные случаи часто встречаются во врачебной практике. Главное вовремя предоставить необходимую помощь при истинном приступе.
Лечение после купирования приступа
После купирования приступа астматического статуса необходимо продолжить лечение основной патологии и сделать бронхиальную астму контролируемой. Перед выпиской пациента со стационара необходимо убедиться в отсутствии триггерных факторов дома или на работе, а также в том, что пациент знает как самостоятельно принимать лекарства.
Дозировку ингаляционного глюкокортикоида обычно увеличивают в 2 раза сроком на 2-4 недели после приступа. Пациентам, которые не получали ингаляционный глюкокортикоид, необходимо ввести этот препарат в список лекарств. Срок контрольного посещения врача – 2-7 дней.
Астматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада β-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.
Клиника:
I стадия — относительной компенсации, длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилататорами. Больные психически адекватны, сознание ясное. Умеренно выраженная одышка и цианоз. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно — звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание проводится по всем легочным полям, выдох удлинен, сухие рассеянные хрипы.
II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Общее состояние тяжелое, выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, галлюцинации. Выраженное несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания с отсутствием его в некоторых участках легких, тахикардия (часто аритмия), гипотония.
III стадия – гипоксической, гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое, преобладают нервно-психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное, диффузный цианоз, потливость, слюнотечение, нитевидный пульс, гипотония, коллапс.
Дифференциальный диагноз проводится с:
— обтурацией и компрессией гортани, трахеи и крупных бронхов;
— заболеваниями сердечно-сосудистой системы (недостаточность по малому кругу кровообрщения у больных гипертонической болезнью, инфарктом миокарда и т.д.);
— нарушениями нервной регуляции дыхания (истерия, синдром гипервентиляции);
— системными заболеваниями соединительной ткани (узелковый полиартериит – синдром Чарджа-Стросса);
— заболеваниями органов пищеварения (желудочно-пищеводный рефлюкс);
Лечение:
Догоспитальный этап:
1. Астматический статус является противопоказанием к применению β-агонистов (адреномиметиков) вследствие утраты чувствительности β2-рецепторов легких к этим препаратам. Острая тяжелая астма характеризуется частичной резистентностью к β-миметикам, но однако эта утрата чувствительности может быть преодолена с помощью небулайзерной техники.
2. Ингаляция кислорода.
3. Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β2-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. Дозировка беродуала — 1-4 мл на ингаляцию.
При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.
4. Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.
5. Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.
6. Кислородотерапия. Непрерывная инсуфляция (маска, носовые катетеры) кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 40-50%.
7. Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.
8. Транспортировка предпочтительна в положении сидя.
Противопоказаны:
— седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию);
— муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сенсибилизирующей активностью)
— препараты кальция (углубляют исходную гипокалиемию);
— диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию).
Госпитальный этап:
I стадия:
1. Кислородная (02) терапия — непрерывная инсуфляция 02 — воздушной смеси (с содержанием 02 35-40%).
2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).
3. Медикаментозная терапия
а) небулайзерная терапия селективными b2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.
б) эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.
в) преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа.
г) гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.
II стадия:
Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.
III стадия:
Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:
1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.
2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).
3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.
4. Ингаляция гелио (75%) — 02 (25%) смеси.
5. Длительная перидуральная анестезия.
Дата добавления: 2015-06-05; просмотров: 2708; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше… 9419 — | 7464 — или читать все…
Читайте также:
