Кровоточат десна при анемии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 10 октября 2019;
проверки требует 1 правка.

Кровоточивость десен — это симптом, с которым часто приходится сталкиваться стоматологам и стоматологическим гигиенистам при осмотре с применением стоматологического зонда. Кровотечение обычно происходит из глубины десневой борозды (кармана) — области между зубом и тканью десны. Кровоточивость десен является признаком воспаления и указывает на разрушение или эрозию тканей, выстилающих десневую борозду, или появлении язв на её эпителии[1].

Источником кровотечения обычно оказывается собственная пластинка десны — слой слизистой оболочки, богатый рыхлой соединительной и лимфоидной тканью.
Кровоточивость десен может вызываться механическими повреждениями слизистой оболочки полости рта, а также быть признаком разных воспалительных заболеваний пародонта, частота встречаемости которых, согласно некоторым данным, колеблется от 30 до 80% у детей и от 64 до 98% у взрослых[2].

Кровоточивость десен в редких случаях бывает признаком ряда других, более серьезных или системных заболеваний, лечение которых может потребовать участия терапевтов и гематологов. Среди них авитаминозы, нарушение свертываемости крови, отдельные вирусные заболевания и даже лейкемия[1].

Причины[править | править код]

Стоматологические причины[править | править код]

В большинстве случаев кровоточивость десен является симптомом заболеваний, находящихся в компетенции стоматологов. Одной из основных причин появления кровоточивости являются бактерии, составляющие микрофлору полости рта и ответственные за образование зубного налета. Налет, представляющий собой скопления микроорганизмов и продуктов их метаболизма, при плохой гигиене полости рта может трансформироваться в зубной камень, прорастающий в десневой карман, нарушающий целостность его тканей и провоцирующий воспалительные процессы, что и вызывает кровотечения[1].

Среди других распространенных причин кровоточивости десен травматические повреждения. Они могут быть связаны со слишком активной или неправильной чисткой зубов, с неправильным применением зубной нити, попаданием инородных тел в ротовую полость, химическими и термическими ожогами. Ротовая полость и десны могут травмироваться неудачно подобранными и установленными зубными протезами, пломбами или ортодонтическими скобами.

Системные причины[править | править код]

Кровоточивость десен может быть спровоцирована изменением гормонального фона, которое случается при половом созревании или беременности. Так, показано, что гормональные изменения могут влиять на состав слюны, что, в свою очередь, сказывается на скорости формирования зубного налета[3].
Причиной кровоточивости десен может быть недостаток витаминов. При серьезном недостатке витамина С развивается цинга, сопровождающаяся не только кровоточивостью десен, но и геморрагической сыпью, вызванной нарушениями в стенках сосудов[4]. Дефицит витамина К тоже может вызвать кровоточивость десен, поскольку это вещество является важным кофактором в процессе свертываемости крови[5].

В редких случаях кровоточивость десен может быть связана с такими серьезными заболеваниями, как лейкемия или гемофилия. Кровоточивость и гипертрофия десен при лейкемии сопровождается множество других симптомов, среди которых головные боли, слабость, нечленораздельность речи, носовые кровотечения, сонливость[6]. При разных типах гемофилии наблюдается несвертываемость крови, а десны являются далеко не единственной областью, в которой могут возникать спонтанные кровотечения. То же самое относится к другим расстройствам свертываемости крови, например, болезни Виллебранда[7]. Десны также могут кровоточить при сахарном диабете, болезни Верльгофа, некоторых вирусных заболеваниях и отдельных видах рака[8], [9].

Некоторые препараты могут вызывать кровоточивость десен. Среди них такие распространенные антикоагулянты, как гепарин, варфарин и некоторые другие[10].

Диагноз[править | править код]

Ввиду того, что кровоточивость десен может быть симптомом очень различных по этиологии заболеваний, задачей врача становится выяснение конкретных причин появления кровоточивости. При данном симптоме целесообразно обращаться к стоматологу, который в ходе осмотра и опроса пациента должен установить, связана ли кровоточивость с зубным камнем или другими заболеваниями пародонта. При диагностике иногда применяются шкалы оценки кровоточивости десен, например, индекс кровоточивости по Мюлеманну-Коуэллу или Мюлеманну-Саксеру[11][12][13].

Также стоматолог может выяснить, нет ли у пациента недостатка в витаминах и не мог ли гормональный фон сказаться на проявлении кровоточивости десен.
Если стоматолог не уверен в причине кровоточивости, необходима консультация терапевтов и назначение дополнительных исследований. В частности, могут понадобиться анализы на выявление сахарного диабета, проблем со свертываемостью крови, оценка уровня гонадотропина или рентген челюсти. Если существует подозрение на лейкемию, пациенту требуется консультация гематолога и комплекс анализов для подтверждения или исключения данного диагноза.

Лечение[править | править код]

Лечение кровоточивости десен зависит от того, какие причины данного симптома выявлены в результате обследования. Если кровоточивость связана с системными патологиями или заболеваниями, надо приступить к их лечению под контролем гематологов или терапевтов.

Поскольку чаще всего кровоточивость десен связана с гингивитом и воспалительными процессами пародонта, терапевтические меры преимущественно сосредоточены на данных заболеваниях.
При лечении гингивита необходимо осуществить чистку ротовой полости и удалить зубной налет и зубной камень, если таковой имеется. При этом может понадобиться профессиональная чистка стоматологическим гигиенистом с использованием ультразвука, порошково-струйного аппарата или механических инструментов.
Для борьбы с патогенными представителями микрофлоры ротовой полости, вызывающими образование налета и зубного камня, могут назначаться антибиотики (как в виде инъекций, так и в форме таблеток) и полоскания с антисептическими препаратами, такими, как хлоргексидин.

Для лечения кровоточивости десен и воспалительных процессов в полости рта широко применяются стоматологические гели и мази, как в составе комплексной терапии, так и в качестве основного средства. К таким препаратам относятся Метрогил Дента (сочетает антибиотик метронидазол и антисептик хлоргексидин), Солкосерил Дентал (содержит полидоканол, временно снижающий чувствительность нервных окончаний, и вытяжку из крови молочных телят), Асепта (содержит хлоргексидин и прополис), Пародиум (сочетает хлоргексидин и экстракт ревеня), Холисал, Апидент-Актив и другие.
Наличие антибиотика в составе геля позволяет эффективно подавлять рост анаэробных бактерий, часто ассоциированных с заболеваниями пародонта. Среди таких бактерий A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, B. forsythus, C. rectus, E. nodatum, P. micros, S. intermedius, Treponema sp. и другие[14]. В этом аспекте препарат Метрогил Дента, применяемый более 20 лет, несколько опережает аналоги, позволяя помимо лечения гингивита включать его в комплексную терапию острого и хронического пародонтита, пародонтоза, афтозного стоматита, хейлита, постэкстракционного альвеолита, периодонтита и периодонтального абсцесса[15][16][17].
Преимущество стоматологических гелей заключается в местном действии, в результате которого препарат попадает непосредственно в очаг поражения. В такой форме препараты легко применять, нанося непосредственно на десны, и они оказывают меньшее системное влияние на организм.

Некоторые стоматологи рекомендуют полоскания на основе средств народной медицины или экстрактов целебных трав. Среди них экстракты ромашки, календулы или коры дуба. Эти средства могут оказывать положительное действие, однако их эффективность нередко подтверждается только народным опытом, а клинических исследований данных средств недостаточно[18].

При кровоточивости десен нежелательно пользоваться отбеливающими зубными пастами, так как они способны вызывать дополнительное раздражение. Также не рекомендуется использовать зубные щетки с жесткой щетиной. Лучше дополнительно проконсультироваться со стоматологом по поводу того, как в каждом конкретном случае применять зубные щетки, зубную нить или ополаскиватели для рта[1].

Среди других мер для профилактики и улучшения состояния при кровоточивости десен — отказ от курения, которое способно дополнительно раздражать слизистую оболочку полости рта, и употребления алкоголя. Пренебрежение медицинским осмотром и терапией кровоточивости десен при гингивите может приводить к развитию заболевания и деструктивному поражению тканей пародонта, при котором может быть затронута костная ткань. Развитие заболевания может приводить как к естественной потере отдельных зубов, так и к необходимости их удаления[19].

См. также[править | править код]

Гингивит
Пародонтит

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 3 4 Ilona Fotek, DMD, MS. Bleeding gums. MedlinePlus. Дата обращения 26 ноября 2015. (англ.)
↑ Трезубов, Владимир Николаевич. Клиническая стоматология: учебник: Учебное пособие. — 2015. — 788 с. — ISBN 978-5988113362.
↑ Lukacs J.R., Largaespada L.L. Explaining sex differences in dental caries prevalence: saliva, hormones, and «life-history» etiologies // Am J Hum Biol.. — 2006. — Т. 18(4). — С. 540-55. — PMID 16788889.
↑ Touyz L.Z. Vitamin C, oral scurvy and periodontal disease // S Afr Med J.. — 1984. — Т. 65(21). — С. 838-42. — PMID 6374927.
↑ Mann K.G. Biochemistry and physiology of blood coagulation // Thromb Haemost.. — 1999. — Т. 82(2). — С. 165-74. — PMID 10605701.
↑ Lim H.C., Kim C.S. Oral signs of acute leukemia for early detection // J Periodontal Implant Sci.. — 2014. — Т. 44(6). — С. 293-9. — doi:10.5051/jpis.2014.44.6.293.. — PMID 25568810.
↑ James P.D., Goodeve A.C.,. von Willebrand disease // Genet Med.. — 2011. — Т. 13(5). — С. 365-76. — doi:10.1097/GIM.0b013e3182035931.. — PMID 21289515.
↑ Lalla E., Cheng B., Lal S., Kaplan S., Softness B., Greenberg E., Goland R.S., Lamster I.B. Diabetes mellitus promotes periodontal destruction in children // J Clin Periodontol.. — 2007. — Т. 34(4). — С. 294-8. — PMID 17378885.
↑ Gingivitis and Periodontal Disease (Gum Disease). WebMD Medical Reference. Дата обращения 26 ноября 2015. (англ.)
↑ Douketis J., Bell A.D., Eikelboom J., Liew A. Approach to the new oral anticoagulants in family practice: part 2: addressing frequently asked questions // Can Fam Physician.. — 2014. — Т. 60(11). — С. 997-1001. — PMID 25392439.
↑ Mühlemann H.R., Son S. Gingival sulcus bleeding—a leading symptom in initial gingivitis // Helv Odontol Acta.. — 1971. — Т. 15(2). — С. 107-13. — PMID 5315729.
↑ Cowell C.R., Saxton C.A., Sheiham A., Wagg B.J. Testing therapeutic measures for controlling chronic gingivitis in man: a suggested protocol // J Clin Periodontol.. — 1975. — Т. 2(4). — С. 231-40. — PMID 1061721.
↑ Saxer U.P., Linden A.M., Steiner M. Evaluation of a gingival inflammation test: gindex // SSO Schweiz Monatsschr Zahnheilkd.. — 1978. — Т. 88(5). — С. 613-8. — PMID 274819.
↑ Lovegrove J.M. Dental plaque revisited: bacteria associated with periodontal disease // J N Z Soc Periodontol.. — 2004. — Т. (87). — С. 7-21. — PMID 15143484.
↑
Андрей Иорданишвили, Виталий Пирожинский, Александр Щербо. Стоматологическое здоровье работников, занятых в производстве синтетических моющих средств. — М.: Litres, 2013. — С. 141. — 1021 с. — ISBN 9785457052666.
↑ Булкина Н.В., Островская Л.Ю. Новые возможности местной антибактериальной терапии воспалительных заболеваний пародонта на фоне патологии органов пищеварения. https://rmj.ru/. Российский медицинский журнал. Дата обращения 23 августа 2014. Архивировано 23 августа 2014 года.
↑ Ю.А.Шульпекова. Воспалительные заболевания полости рта и глотки. https://rmj.ru/. Российский медицинский журнал. Дата обращения 23 августа 2014. Архивировано 23 августа 2014 года.
↑ Firenzuoli F., Gori L. Herbal medicine today: clinical and research issues // Evid Based Complement Alternat Med. Sep;:.. — 2007. — Т. 4(Suppl 1). — С. 37-40. — doi:10.1093/ecam/nem096. — PMID 18227931.
↑
Под ред. Г. М. Барера. Терапевтическая стоматология. В 3 частях. Часть 2. Болезни пародонта. — 2009. — 224 с. — ISBN 5-9704-1391-7 978-5-9704-1391-3. Архивная копия от 4 марта 2016 на Wayback Machine

Источник

Железодефицитные анемии. Эти анемии объединяют различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз). Истощение резервов железа в тканях приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса, ногтей, волос и слизистых оболочек, включая слизистую оболочку полости рта

Клиника. Хлороз. Встречается исключительно у девушек 15-20 лет; у женщин, страдавших ранним хлорозом в молодости, признаки хлороза обнаруживаются вновь к 30-40 годам. Обычно хлороз проявляется ко времени полового созревания. Отмечаются физическая усталость, отвращение к труду, шум в ушах, постоянная сонливость, вялость. Развивается характерная «алебастровая» бледность кожных покровов, нередко с зеленоватым оттенком, что и обусловливает название «хлороз». Отмечаются извращение вкуса, парестезии, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, частые запоры. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются появлением систолического шума на верхушке или основании сердца; шум «волчка» на яpeмных и бедренных венах обусловлен гидремией и повышенной скоростью кровотока; наблюдается аменорея или олигоменорея. В полости рта стойкое изменение окраски слизистой оболочки: она бледная, с серовато-зеленоватым оттенком, особенно выраженным в дистальных участках полости рта.

Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия) — заболевание выявляется у женщин 30-50 лет, нередко в преклимактерическом периоде. Важным фактором в генезе заболевания является желудочная ахилия, способствующая ограничению всасывания железа на уровне тонкого кишечника.

«Эссенциальная» железодефицитная анемия часто развивается у женщин, страдающих обильными кровопотерями (при фиброматозе матки, дисфункции яичников и др.).

Частыми симптомами являются парестезии слизистой оболочки полости рта, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике «эссенциaльной» железодефицитной анемии придают большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии языка в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, распирания, проявляющиеся особенно на кончике языка. Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больны отмечают сухость слизистой оболочки полости рта, а нередко и слизистой оболочки глотки и пищевода. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой оболочки полости рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме твердой пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки; она становится менее эластичной и легко травмируется; ее цвет бледный с белесоватым оттенком или нежно-розовый; характерны изменения языка: атрофия эпителиального покрова и сосочков языка. По характеру атрофического процесса поверхности языка выделяются четыре вида его поражений:

1) атрофический процесс захватывает нитевидные сосочки кончика языка, и на гладкой поверхности кончика языка выделяются в виде красноватых точек грибовидные сосочки;

2) атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка (отмечается у большинства больных);

3) атрофия всех сосочков только на передней половине языка;

4) атрофия эпителиального покрова и всех сосочков языка; язык гладкий, полированный встречается при тяжелых формах заболевания, нередко на поверхности языка можно наблюдать глубокие складки. На языке могут развиваться афты, участки «красной атрофии» и десквамации. Атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка сопровождается атрофией мышечных пучков и замещением их соединительной тканью. При гистологическом исследовании слизистой оболочки полости рта обнаруживаются явления паракератоза, увеличение количества митозов, уменьшение меланина в клетках эпителия. Это объясняется развившимся дефицитом железа и отсутствием корреляции их с уровнем гемоглобина в периферической крови.

При указанных изменениях у больных уровень витамина B12 в крови остается в пределах нормы.

Изучение активности окислительно-восстановительных ферментов, содержащих в своем составе железо (сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза, цитохромы, пероксидаза), показывает высокое содержание этих ферментов в неизмененной слизистой оболочке. При развитии патологического процесса отмечается снижение их активности.

Слизистая оболочка десны при эссенциальной железодефицитной анемии изменена незначительно; может отмечаться кровоточивость десен с явлениями атрофии, чаще в области фронтальных зубов нижней челюсти. Отмечено увеличение интенсивности кариеса зубов у больных железодефицитной анемией. Индекс интенсивности кариеса находится в пределах 11,8-20,0. Однако интенсивность поражения зависит и от других причин (возраст больных, число беременностей, перенесенные заболевания в прошлом, характер питания и др.).

Диагноз. В зависимости от степени и длительности дефицита железа форма анемии может варьировать от очень лёгкой до очень тяжёлой. В мазках крови мелкие бледные эритроциты, что отражается на цветовом показателе. Распознавание синдрома ЖДА основано на определении уровня НЬ и общего объёма эритроцитов.

Специфические признаки ЖДА:

1) низкий уровень Fe2+ в сыворотке крови,

2) повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки крови,

3) низкий уровень ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге),

4) отсутствие запасов железа в костном мозге,

5) повышенный уровень свободных протопорфиринов эритроцитов.

В12 (фолиево) дефицитные анемия (злокачественное пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера), болезнь Аддисона — Бирмера возникает вследствие нарушения синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В12 (цианокобаламина) или фолиевой кислоты. При макроцитарной мегалобластной анемии эритроидный росток костного мозга представляют аномальные эритроидные клетки — мегалобласты.

Клиника. Обычно заболевают лица старше 40-летнего возраста. Характерна триада патологически симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной системы. Заболевание развивается медленно, ему предшествуют за много лет желудочная ахилия, а иногда и изменения со стороны нервной системы. Начальными признакам болезни являются нарастающая физическая и психическая слабость, утомляемость, головокружение, головные боли, шум в ушах, сердцебиение при малейших физических напряжениях, сонливость днем и ночная бессонница, в последующем присоединяются диспепсические явления, сопровождающиеся анорексией, поносами. Отмечаются признаки анемизации организма.

Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные к врачу-стоматологу. Иногда болезнь начинается в виде нервного заболевания, больных беспокоят явления парестезии, чувство ползания мурашек, онемение в дистальных отделах конечностей. В период обострения болезни отмечается резкая бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, склеры субиктеричны, слизистые оболочки желтушны; на лице нередко отмечается коричневая пигментация в виде «бабочки», лицо одутловатое.

Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто захватывающих весь язык. Нередко на языке отмечается высыпание афт, распространяющееся и на другие отделы слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, в последующем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистом оболочке всего желудочно-кишечного тракта. В основе клинических проявлений глоссита лежат атрофические изменения эпителия языка. Участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде вкраплений, образуя дугообразные или вытянутые красные полосы, нередко напоминающие латинские буквы V или U. Язык при пальпации дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, его края в виде зазубрин. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности нередко появляются множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно отсутствие налета на языке у больных пернициозной анемией. Дeсквамация эпителия может возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щеки, мягкое небо, небные дужки и др.); она не обнаруживается на деснах. Кроме указанных изменений, у больных пернициозной анемией нередко обнаруживается множественный кариес; постоянное травмирование слизистой оболочки разрушенными зубами нередко осложняет течение патологического процесса. В эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся луковицы претерпевают некробиотические изменения; в области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные изменения нервных волокон. Эти изменения нередко развиваются и в мышечной ткани языка. При цитологическом исследовании отмечается увеличение цитоплазмы и ядра слущенных шиповидных клеток слизистой оболочки щеки; выявляются гиперхромия ядер и неравномерное распределение в них хроматина; отмечается полиморфизм клеточного состава (макро- и полинуклеоз, макроцитоз, анизоцитоз). В эпителии слизистой оболочки щеки отмечается незначительное количество гликогена.

Дифференциальная диагностика

1) При диагностике дефицита фолиевой кислоты или витамина В12 определяют их содержание в сыворотке, а также содержание фолиевой кислоты в эритроцитах.

2) 25% больных жалуются на жжение и боль в полости рта; из-за атрофии сосочков поверхность языка становится ярко-красной, гладкой и блестящей (лакированный язык). Сочетание бледности кожных покровов и желтушности склер позволяет заподозрить пернициозную анемию на расстоянии. У 30% больных выявляют симметричные парестезии и нарушения походки. Макроцитоз, атрофический глоссит, фуникулярный миелоз — классические признаки пернициозной анемии.

3) Для выяснения причины дефицита витамина BI2 проводят тест Шиллинга и исследуют кишечник. Диагноз мегалобластного кроветворения может быть поставлен только на основании сочетанного исследования мазков крови и костного мозга.

Анемия при спру — заболевание, распространенное в тропических странах, встречается и в странах умеренного климатического пояса. Спру встречается чаще у женщин в период беременности и лактации, у детей оно описано под наименованием целиакия (болезнь нарушенного всасывания, возникающего в связи с эпителиопатией тонкого кишечника, сопровождается инфантилизмом).

Для спру характерно поражение пищеварительно тракта, кроветворной, нервной и эндокринной систем. Признаком заболевания полости рта является развитие афтозных и язвенных поражений слизистой оболочки, распространяющихся на глотку и пищевод; дексвамативный глоссит при спру является постоянным симптомом и встречается в более выраженной форме, чем при пернициозной анемии; атрофические и воспалительные процессы встречаются и на слизистых оболочках гениталий. Симптомом болезни являются общая адинамия, болезненные oщущения в полости рта, жжение языка и пищевода. Еще до развития этих симптомов у больных нередко возникают диспепсические явления. В легких случаях клиническая картина проявляется лишь атрофическими изменениями языка (атрофия нитевидных сосочков, очаги десквамации эпителия).

Апластическая анемия встречается у лиц молодого возраста (18-30 лет), женщины болеют несколько чаще, чем мужчины. Стволовые клетки отсутствуют; в процесс вовлекаются все миелоидные ростки, что приводит к панцитопении. Летальность высока. Уровень эритропоэтина сыворотки обычно повышен пропорционально степени анемии.

Клиника. 3аболевание характеризуется прогрессирующей анемией, кровоточивостью, нередко с последующими признаками сепсиса и явлениями нероза тканей. Клиническая картина напоминает сепическое заболевание, отмечается бледность кожных покровов, бескровность слизистых оболочек, периодически появляются геморрагические изменения на туловище, конечностях, лице в виде кровоизлияний; симптом жгута и щипка положителен, в месте травмирования образуются гематомы; кровоизлияние в сетчатку глаза и слизистые оболочки — частые явления; отмечается кровоточивость десны, слизистой оболочки носа, желудочно-кишечного тракта; кровоизлияние в яичники, симулирующее иногда внематочную беременность, отмечается у женщин в связи с овариальным циклом; обильные менструальные кровотечения по типу меноррагий. Слизистая оболочка полости рта бледная. В местах травмы зубами, пломбами, протезами легко появляются участки разлитых геморрагий, которые могут в последующем эрозироваться; телеангиэктазии и геморрагии могут появляться спонтанно.

Анемия, возникающая в результате кровотечения (постгеморрагическая анемия). Увеличение числа ретикулоцитов — нормальная реакция костного мозга на наружное или внутреннее кровотечение при достаточных запасах железа в организме.

Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие повреждения кровеносных сосудов, coпровождающегося нарушением кровотечения или кровотечением из внутренних органов (желудочно-кишечное кровотечения, разрыв маточной трубы при внематочной беременности, почечные, легочные кровотечения и др.).

Слизистая оболочка полости рта при постгеморрагической анемии бледна, иногда с синюшным оттенком. При патологических элементах (эрозии, язвы, афты) отмечается их четкое контурирование от окружающих тканей; край десны бледный, сосудистый рисунок не выявляется. Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит от величины кровопотери и скорости истечения крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия чаще развивается вследствие длительных и повторных кровопотерь и может наблюдаться при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, повреждениях почек, распаде злокачественных новообразований, затрагивающих крупные сосуды. Длительная хроническая кровопотеря с течением времени приводит к истощению «железного фонда» организма с последующим развитием железодефицитной анемии.

Признаки изменения слизистой оболочки полости рта, языка и губ принципиально не отличаются от изменений, характерных для острой постгеморрагическо анемии. Постоянным признаком становится наличие отпечатков зубов по линии смыкания их на щеках в результате нарушения тургора слизистой оболочки.

Гемолитические анемии — группа заболеваний, при которых уменьшается средняя продолжительность жизни эритроцитов. В большинстве случаев костный мозг функционирует нормально; возможно образование адекватного числа новых эритроцитов с повышением числа ретикулоцитов. Диагностические признаки обусловлены ускоренным распадом эритроцитов (уменьшенное время полужизни эритроцитов; повышенное содержание сывороточной ЛДГ и восстановленного гаптоглобина) и увеличением активности костного мозга (ретикулоцитоз и эритроидная гиперплазия костного мозга).

Клиника. При внешнем осмотре отмечается умеренная бледность кожи и желтуха, не сопровождающаяся зудом кожи.

Больные жалуются на головные боли, гнилостный запах в полости рта, кровоточивость десен при их травмировании. В период гемолитического криза возникает спонтанная кровоточивость десен. Слизистая оболочка полости рта бледная, светло-желтой окраски, усиливающейся в период гемолитического криза. Частым симптомом заболевания является гингивит без изменения костных структур альвеолярных отростков. В участках механической травмы зубами, протезами развиваются длительно не заживающие язвы, выполненные некротическим налетом. С давностью заболевания нарастает окраска зубов от слегка желтоватой до серо-грязной. В зависимости от интенсивности гемолиза отмечается частое поражение зубов кариесом.

Дата добавления: 2015-06-10; просмотров: 5583; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9947 — | 7568 — или читать все…