Литератур по железодефицитной анемии

В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяют 5 групп ЖДА.

1 Хронические постгеморрагические ЖДА.

2. ЖДА, связанные с нарушением всасывания и / или недостаточным поступлением в организм с пищей.

3. ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей).

4. ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе (без кровопотерь).

5. ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Выделено отдельную группу потенциальных потребителей, которым целесообразно проводить профилактические мероприятия с целью предотвращения развития железодефицитной анемии. Эту группу составили дети в возрасте до 18 лет, женщины в период беременности и лактации, лица, перенесшие операционные и акушерские кровопотери, а также доноры.

Потенциальными потребителями, которым целесообразно принимать препараты железа с профилактической целью, являются дети в возрасте до 18 лет, беременные женщины и постоянные доноры (70%, 20% и 80% от общего количества лиц группы соответственно), в которых, согласно данным официальной статистики, отсутствует клинически выраженная форма анемии, но существует риск ее развития. Также представителями этой группы считали лиц, перенесших операционные и акушерские кровопотери. В подавляющем большинстве случаев при незначительных кровопотерях пациентам назначают короткий лечебный или профилактический курс препаратами железа, а полный лечебный курс обычно назначают только тем лицам, которые во время манипуляций потеряли значительный объем крови, однако в связи с ограниченностью информации о количестве таких случаев считали таких лиц потенциальными потребителями, представителями профилактической группы.

Неоценимо высоким является деятельность среднего медицинского персонала в раннем выявлении, лечении и уходе за больными анемией

1. Абдулкадыров К.М., Рукавицин О.А., Шилова Е.Р. и др. Гематологические синдромы в общей клинической практике: Справочник. — СПб.: Специальная литература, ЭЛБИ, 1999

2. Базарнова М.А. Руководство по клинической и лабораторной диагностике: В 2 ч. — Киев: Вища школа. Головное изд-во. -1982.- Ч.2.-175 с.

3. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию. — М.: Ньюдиамед -АО, 1998.

4. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — Москва: Медицина, 1988. — 528 с.

5. Владимиров П. Количество доноров и сданной крови по стране сократилось в 4 раза [Електронний ресурс]. — Режим доступа: https://gorod-online.net/nuwspoln.php?nuws=101&number=255

6. Волкова М.А. Клиническая онкогематология. — Москва: Медицина, 2001. — 576 с.

7. Воробьев А.И Руководство по гематологии: В 2 томах. — Москва: Медицина, 1985. — 816 с.

8. Воспалительные заболевания кишечника у детей [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://ilive.com.ua/health/ vospalitelnye-zabolevaniya-kishechnika-u-detei_5339i943.html

9. Дворецкий Л.И. Гематологические маски в клинике внутренних болезней // Терапевтический архив. -1995.- Т.67, № 7.- С. 82-85.

10. Демидова А.В. Эссенциальная тромбоцитемия // Клиническая онкогематология / Под ред. М.А. Волковой. — М.: Москва, 2001. — С.263-271.

11. Денхем М.Дж., Чанарин И. Болезни крови у пожилых. — Москва: Медицина, 1989. — 352 с.

12. Железодефицитная анемия беременных / [Н.М. Подзолкова, С.В. Назарова, А.А. Нестерова, Т.В. Шевелева] // Российский медицинский журнал. — 2003. — №5 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: https://www.rmj.ru/articles_576.htm

13. Идельсон Л.И. Аутоимуные гемолитические анемии. М.: Каппа, 1993. — 17 с.

14. Идельсон Л.И., Дидковский Н.А., Ермильченко Г.В. Гемолитические анемии. — М.: Медицина, 1975. — 288с.

15. Коколкина В.Ф. Ювенильные маточные кровотечения (методические рекомендации). — М.: Изд-во РГМУ, 1998. — 16 с.

16. Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита / К.А. Колганова // Российский медицинский журнал. — 2007. — №2 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: https:// www.rmj.ru/articles_5633.htm

17. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология: В 2 т. — Москва: Медицина, 1993.

18. Мнушко З.М. Аналіз асортименту антианемічних препаратів, представлених на ринку України / З.М. Мнушко, Ю.М. Кобець, А.О. Вальдовський // Актуальні питання фармацевтичної і медичної науки та практики. — 2011. — №2. — С. 99-101.

19. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.4. Диагностика болезней системы крови. -М.: Мед. лит., 2001. — С. 204 -408.

20. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.5.Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек. — М.: Мед. лит., 2002. — С.1-263.

21. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Т.3. Лечение болезней сердца и сосудов. Лечение болезней системы крови. — М.: Мед. лит., 2001.-С.427-454

22. Романова А.Ф., Выговская Я.И., Логинский В.Е. и др. Справочник по гематологии. — Киев: Здоровье, 1997. -319 с.

23. Руководство по гематологии: В 3 т. / [Ю.Н. Андреев, З.С. Баркаган, А.Ю. Буланов, А.И. Воробьев и др.]; под ред. А.И. Воробьева. — [3-е изд.]. — М.: Ньюдиамед, 2005. — Т. 3. — 416 с.

24. Савельева Г.М. Гинекология: учебник / [Б.И. Баисова, Д.А. Бажанова, Л.Н. Богинская, В.Г. Бреусенко и др.]; под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 480 с.

25. Секачева М.И. Антисекреторные препараты в лечении неварикозных кровотечений из верхних отделов желудочно- кишечного тракта с точки зрения доказательной медицины / М.И. Секачева // Consilium-medicum. — 2004. — Том 6, №6. [Електронний ресурс]. — Режим доступа: https://old.consilium- medicum.com/media/consilium/04_06/386.shtml

26. Хейхоу Ф.Г.Дж., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия. — Москва: Медицина, 1983.

27. Цымбал И.Н. Железодефицитная анемия у детей / И.Н. Цымбал // Лечащий врач. — 2001. — №10 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: https://www.lvrach.ru/2001/10/4529083/

28. Шулутко Б.И. Внутренняя медицина: В 2 т. — Санкт-Петербург, 1999.

ЛЕКЦИЯ №17

ТЕМА: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ.

Анемия — снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

Железодефицитные анемии
характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.

Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях — у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%.

Этиология и патогенез
.

В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% — в гемоглобине, 4% — в миоглобине, 25% — в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток.

Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте — сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы
. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином
, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин
и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 — 3.5 раза.

Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови — трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов.

Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин — нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам.

Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий — хронические кровопотери
. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими.

Патологические кровопотери:

· невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).

· хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода

· заболевания желудка:

· немые язвы, полипы, опухоли

· гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,

· заболевания толстого кишечника:

· рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;

· дивертикулит, язвенный колит

· кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.

· другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).

Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:

· повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.

· физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:

· менструации (30-40 мг потери железа — верхняя граница нормы).

· беременность — период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг — на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.

· снижение поступления железа в организм:

· социальные причины

· нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.

Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг
. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.

Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:

· минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).

· железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).

· железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).

Клинические проявления железодефицитной анемии.

Состоит из двух компонентов:

1. Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.

2. Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах — к кардиомиопатиям.

Диагностика.

1. Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).

2. Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109
на литр).

3. Снижение цветного показателя (ниже 0.85).

4. Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.

5. Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 — 80 мкмоль на литр.

6. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 — 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.

Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Лечение.

Необходимо установить причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины используются терапевтическое лечение.

Всасывание железа у больных повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной анемии.

Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).

Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.

Наиболее используемыми препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:

· ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза

· нарастание количества эритроцитов

· увеличение цветного показателя.

В среднем терапия занимает 2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его всасыванию
.

Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга.