Костный мозг при железодефицитной анемии
Отмечается
эритропения, снижение содержания
гемоглобина до 30-40 г/л, анизоцитоз,
пойкилоцитоз, гипохромия, снижение
ретикулоцитарного индекса, лейкопения
за счет снижения количества нейтрофилов.
Патогномоничный признак железодефицита
в костном мозге – резкое снижение
местных запасов железа (снижается
количество сидеробластов – клеток,
содержащих гранулы железа). Отмечается
умеренная гиперплазия эритроидного
ростка. Гемоглобинизация клеток эритрона
нарушена: увеличено количество базофильных
и полихроматофильных форм, снижено
количество оксифильных. По мере истощения
запасов железа ферритин и гемосидерин
исчезают и из костного мозга, и из других
мест хранения.
Особую роль в диагностике играют
биохимические показатели:
Уровень
ферритина сыворотки снижен – менее 12
нг/мл.Железо
сыворотки снижено.Увеличена
общая железосвязывающая способность.Увеличена
ненасыщенная, латентная железосвязывающая
способность.Резко
снижено насыщение трансферрина.
Анемии, связанные с дефицитом витамина в12(мегалобластические).
Витамин
В12
содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке,
почках, печени. Витамин В12
в продуктах связан с белком, от которого
он освобождается в процессе кулинарной
обработки и под воздействием
протеолитических ферментов ЖКТ, после
чего он связывается в желудке с внутренним
фактором Кастла. Внутренний фактор –
это гликопротеид, который образуется
в фундальной части и в области тела
желудка париетальными клетками. Комплекс
«витамин В12 –
фактор Кастла» связывается со
специфическими рецепторами клеток
подвздошной кишки. Витамин В12
всасывается медленно, за сутки может
всосаться не более 6-9 мкг. Незначительная
часть витамина В12
может всосаться без фактора Кастла.
Витамин
В12
в плазме связывается с транскобаламинами.
Известно три транскобаламина – I,
II,
III.
Основное количество витамина переносится
транскобаламином II. Этот белок
синтезируется в печени.
Содержание
витамина В12
в организме здорового человека составляет
2-5 мг, депо находится в печени. Запасы
витамина В12
настолько велики, что их хватает на 3-6
лет.
Все
клетки организма имеют рецепторы для
комплекса «транскобаламин II
– витамин В12».
У
человека выявлены две метаболически
активные формы витамина В12:
1.
Метилкобаламин. Эта активная форма
обеспечивает нормальное эритробластическое
кроветворение и нормально протекающие
метотические процессы в других клетках
организма. В ходе реакции с метилкобаламином
из уридинмонофосфата образуется
тимидинмонофосфат, который включается
в ДНК. Необходимым условием для течения
этой реакции является участие активной
коферментной формы фолиевой кислоты –
5, 10 – метилен-тетрагидрофолиевой
кислоты.
Метилкобаламин
участвует в метилировании гомоцистеина
в метионин.
2.
5-дезоксиаденозилкобаламин. Этот
метаболит необходим для нормального
обмена жирных кислот. Так при распаде
некоторых жирных кислот образуется
пропионовая кислота. Распад пропионовой
кислоты обеспечивается рядом ферментативных
реакций, в ходе которых синтезируются
производные янтарной кислоты, входящие
в цикл Кребса. Одним из промежуточных
продуктов является метилмалоновая
кислота. Метилмалоновая кислота
образуется также при распаде валина и
метионина. 5-дезоксиаденозилкобаламин
участвует в образовании янтарной кислоты
из метилмалоновой. Предполагается
участие аденозилкобаламина в биосинтезе
миелина. При дефиците витамина В12
накапливается избыток пропионовой и
метилмалоновой кислот. Они переходят
в жирные кислоты с физиологическим
нечетным числом атомов углерода в
молекуле. Включаясь в липиды нейронов,
они нарушают процессы миелинизации и
вызывают жировую дистрофию клеток.
Соседние файлы в папке ЛЕКЦИИ
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Главная
Диагностика
Изменение показателей крови
Железодефицитная анемия: причины, признаки, анализ крови, костного мозга, диагностика
Железодефицитные анемии составляют 80 % всех анемий и обусловлены недостатком железа (сидеропения) в организме.
Причины железодефицитной анемии
Причинами развития железодефицитных анемий являются хронические кровопотери (меноррагии, метроррагии, геморроидальные, носовые кровотечения), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты со сниженной секреторной функцией, опухоли толстого кишечника и желудка и др.), беременность, инфекция, алиментарная и врожденная недостаточность железа.
Признаки железодефицитных анемий
Клиническая картина железодефицитных анемий характеризуется преимущественно двумя синдромами: сидеропеническим и анемическим.
Признаки сидеропенического синдрома:
- ломкость ногтей, их искривление, поперечная исчерченность, ложкообразная форма;
- волосы секутся и выпадают, кожа сухая и плохо загорает;
- отмечаются затруднения при глотании сухой и твердой пищи, извращение вкуса — потребность есть мел, сырую крупу и мясной фарш, глину, уголь, землю;
- ангулярный стоматит — изъязвления и трещины в углах рта;
- боль и жжение языка, язык блестящий, «полированный»;
- извращение обоняния — пристрастие к запаху керосина, ацетона, гуталина, мазута, резины и др.;
- часто — зловонный ринит, дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонком кишечнике, запоры.
Анемический синдром проявляется такими признаками, как слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов, иногда приобретающих алебастровый или зеленоватый (хлороз) оттенок, бледность слизистых оболочек, систолический шум различной интенсивности, склонность к гипотензии, пастозность нижних конечностей.
Анализ крови при железодефицитной анемии
В гемограмме — снижение количества гемоглобина и эритроцитов, хотя у части больных количество красных клеток может быть в пределах нормы.
Цветовой показатель 0,5-0,75, отмечаются гипохромия эритроцитов, анизоцитоз за счет микроцитов, пойкилоцитоз (появляются анулоциты, шизоциты).
Количество лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула без изменений; количество ретикулоцитов в норме, иногда ретикулоцитоз (до 2-3 %).
В эритроцитах повышено содержание протопорфирина (до 1,75-3,0 мкмоль/л при норме 0,1-0,8 мкмоль/л).
Резко снижены уровень сывороточного железа (6 мкмоль/л при норме для женщин — 12,5-26,0 и для мужчин — 10,6- 28,3 мкмоль/л), общая железосвязывающая способность плазмы (в норме 30,6-84,6 мкмоль/л), повышены латентная железосвязывающая способность (в норме 16-54 мкмоль/л), содержание свободного трансферрина. Особенно резко снижается содержание ферритина (до 1,5-9 нг/мл при норме у мужчин 106+21,5, а у женщин — 75,8+42,9 нг/мл).
Клеточный анализ костного мозга при железодефицитной анемии
В миелограмме выявляется расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг), при хроническом течении болезни преобладают базофильные и полихроматофильные нормобласты (гипорегенераторный костный мозг); количество сидеробластов снижено, число сидероцитов снижено, или они отсутствуют.
Диагноз железодефицитной анемии
Диагноз железодефицитной анемии устанавливается на основе клинических данных, типичных сидеропенических трофических расстройств, снижения уровня гемоглобина, сывороточного железа и ферритина, низкого цветового показателя.
проф. E.B.Ивaнoв
«Железодефицитная анемия: причины, признаки, анализ крови, костного мозга, диагностика» и другие статьи из раздела Изменение показателей крови
Дополнительная информация:
- Что такое хроническая постгеморрагическая анемия, проявления
- Что такое сидероахрестическая анемия, проявления, анализ крови
- Вся информация по этому вопросу
Сегодня 25.02.2020
с 10:00 до 19:00 на звонки
отвечает врач.
Микроэлементы в нашем организме выполняют важную роль. Таким элементом является железо, которое поглощается белком гема и находится на поверхности эритроцитов. Нарушение процессов окисления и восстановления баланса в клетках и тканях, недостаток кислорода приводит к голоданию тканей. Развитие ишемических процессов является результатом нарушения этого баланса.
Понятие латентного (скрытого) дефицита железа
Железо относят к микроэлементам, норма которого в организме всего 4–5 грамм. Это количество обеспечивающее потребность организма в этом элементе. Дефицит железа имеет несколько форм проявлений. Скрытая или латентная форма дефицита является второй стадией развития железодефицитной анемии.
Функции железа в организме человека
Роль железа в организме человека разнообразна. Железо участвует в процессах:
- кроветворения;
- обеспечения поступления кислорода и дыхания клеток;
- окислительно-восстановительные реакции внутри клеток;
- иммунологические.
Входит в состав белков, ферментов, цитохромов. Физиологические функции его обеспечивают нормальное функционирование щитовидной железы. Оно является детоксикационным веществом участвующее в сложной цепи превращений билирубина. Обезвреживая токсины, скапливающиеся в печеночной ткани, защищает ткани от образующейся перекиси водорода. Она образуется лейкоцитами для нейтрализации ферментов патогенных микроорганизмов.
Депо железа – селезенка, печень, костный мозг. Суточная норма его – 10–30 мг, которая для детей составляет до 18 лет – 5–15 мг и, увеличивается с возрастом. Мужчина должен получать 10 мг, а женщина – 15 мг., но в период беременности и грудного вскармливания до 20 мг.
Микроэлемент участвует в усвояемости витаминов группы В и его нехватка влияет на состояние кожи, волос, ногтей (сухость, ломкость).
Формы дефицита железа
Физиологическая роль в организме затрагивает все уровни организации его от генетического до органного и системного. По классификации В. А. Бурлева дефицит железа проходит три стадии до появления клинических симптомов:
1. Предлатентная. Запасы снижаются, но эритропоэз еще в норме. Эритропоэзом называют образование эритроцитов при участии железа в костном мозге.
2. Латентная. Истощение запасов в депо.
3. Манифестная (железодефицитная). Снижение запасов в депо и нарушение окислительно-восстановительных процессов сопровождаемые симптомами анемии.
Абсорбция при поступлении его экзогенным путем в ЖКТ происходит в тощей кишке и 12-перстной. Этот процесс зависит от факторов:
- содержания микроэлемента в продуктах питания;
- биодоступностью;
- дефицит железа в тканях организма (потребность).
Опасность дефицита железа
Механизм абсорбции начинается с захвата щетиночной каймой слизистой, которая растворяет его. Поступая в клетку через чувствительную мембрану, он накапливается в ней и поступает в кровоток. Железо в лекарственной форме усваивается лучше, чем из продуктов питания.
Причины возникновения скрытого дефицита железа
Недостаток железа вызывается разными причинами:
1. Питание. Вегетарианство, диета, для похудения обедненная продуктами с железом вызывает истощение его запасов. В организме железо, не вырабатывается и источником данного микроэлемента, являются продукты питания.
2. Несовместимость продуктов. Продукты питания оказывают влияние на усвояемость микроэлементов и витаминов, содержащихся в продуктах. Кофе, чай содержат танин, который препятствует усвоению железа. Ca и Fe не сочетаются так как нейтрализуют друг друга (греча с молоком).
3. Нарушение усвояемости. Нарушение нормальной микрофлоры, обеднение 12-кишки при заболеваниях инфекционных и как последствие антибиотикотерапии нарушают усвояемость. Слизистая становится уязвимой и не воспринимает некоторые элементы.
4. Рост и развитие. В период роста организм ребенка использует витамины и вещества более быстро и возникает их недостаток в организме. Полноценное питание восполняет недостаток, но и его может быть недостаточно.
5. Период вынашивания плода. Железо является необходимым компонентом, который обеспечивает построение плаценты, усиленный метаболизм, развитие плода и его потребности. Всего потребность организма составляет 1200–1140 мг., которые составляют до 6 мг в сутки.
6. Физический труд. Железо имеет свойство выводиться при потоотделении при физической работе, занятиях спортом.КровотеченияНосовые кровотечения, донорство, заболевания ЖКТ сопровождающиеся кровотечениями приводят к снижению железа в организме. Риск снижения его особенно характерен при обильных менструациях женщин в репродуктивном возрасте.
Гемоглобин снижается при гинекологических заболеваниях (миоме, эндометриозе) и иногда при внутриматочной контрацепции.
Хирургические вмешательства не всегда становятся причиной снижения гемоглобина в организме. При кровопотерях в результате операций и других причинах. В группе риска находятся новорожденные дети, так как до 2 лет в организме ребенка присутствует материнское железо.
Характерные клинические проявления латентного железодефицитного периода (симптомы)
Изменение содержания элемента в организме, который участвует в обменных процессах и питании тканей и систем организма влияет общее состояние организма. Железодефицитные состояния имеют три формы:
- Предлатентный. Лабораторные показатели остаются в норме. Тест абсорбции железа в норме 10–15%, но в этом периоде он повышен и составляет 50%.
- Латентный. Лабораторные показатели, такие как сывороточное железо, ферритин и трансферрин снижаются, тогда как эритроциты, гемоглобин, гематокрит, эритроцитарные индексы находятся в норме.
- Манифестная форма развивается при стрессах и провоцирующих ее развитие причин.
Симптомы манифестной формы проявляются:
- Сухостью кожи, бледностью, которая возникает при снижении цветовых показателей крови, которая делает ее розовой при наполнении сосудов кожи.
- Волосы и ногти становятся ломкими, тусклыми, нарушается их структура.
- Развиваются заеды (болячки в уголках рта).
- Нарушения питания нервной системы приводит к появлению нарушения координации, снижению интеллекта и памяти.
- Мушки перед глазами и шум в ушах, головокружение возникающие при нарушении кровообращения и питания в сосудах головного мозга.
- Вялость, быстрая утомляемость, слабость как симптом нарушения внутриклеточного питания тканей организма.
- Нарушение ритма сердца (тахикардия), гипотония, загрудинные боли возникают при кислородном голодании сердечной мышцы.
- Одышка и отеки возникают при нарушенных окислительно-восстановительных процессах в тканях.
Симптомы дефицита железа – заеды
- Извращение вкуса (желание есть мел, землю).
- Развитие и обострение заболеваний полости рта (глоссит, кариес, стоматит).
- Развитие иммунодефицитных состояний, которые приводят к частым простудным, грибковым заболеваниям.
- Нарушается местный иммунитет и при появлении ранок, очагов инфекции на коже их заживление затруднено и требует комплексного подхода.
- Нарушается рост и развитие у детей, так как тканям не хватает кислорода.
- Снижается вес, мышечная масса.
- Нарушение эректильной функции у мужчин.
Эти симптомы возникают при трофических нарушениях в тканях и обменных процессах внутри клеток.
Диагностика и лечение ЛДЖ
Выявление уровня микроэлемента в организме при латентном дефиците проводится следующими методами:
- ОАК. Норма гемоглобина у женщин – 120 мг/л. (в южных регионах, в северных он выше), у мужчин – 130 мг/л.
- Эритроцитарные индексы снижаются.
- Отмечается микроцитоз, анизоцитоз (изменение в размерах эритроцитов), пойкилоцитоз (измененные эритроциты перестали выполнять свои функции).
- Уровень трансферрина (транспортного белка железа). Норма его у мужчин 2,1–3,6, мг/л, у женщин – 2,5–3,8 мг/л.
- Уровень ферритина. Белок индикатор острой фазы заболеваний воспалительных, онкологических обычно повышен при таких процессах, но при ЛДЖ он снижен.
Профилактика дефицита железа
Лечение латентного дефицита начинается с включения в питание продуктов обогащенных железом. Такими продуктами являются:
- печень (20,2);
- орехи лесные(51,0);
- фисташки (60);
- устрицы (9,2);
- шпинат(2,7);
- фасоль (72.0).
Примерно такое количество содержится в100 г продукта.
Гемовое железо, содержащееся в продуктах, усваивается достаточно хорошо. Содержащийся в ионной форме микроэлемент в виде трехвалентного, не может усвоиться без витамина С.
Препаратами для восполнения микроэлемента являются:
- сорбифер;
- фенюльс;
- мальтофер.
Препараты назначаются при беременности, во время восстановительной терапии после кровопотерь и как профилактика анемии при диетах и алиментарном питании.
Железодефицитная анемия. Классификация анемий
По МКБ №10 анемия входит в класс «Болезни крови и кроветворных органов». Классификация по МКБ с присвоением кода каждому виду анемии входит в группу кодов D50 – D64. В этой группе выделяют анемии:
- связанные с питанием (D50 – D53);
- гемолитические (D55 – D59);
- апластические и другие (D60 – D64);
- при хронических заболеваниях (D63).
В классификацию анемий входит много форм, которые имеют различные этиологические признаки.
Апластическая анемия развивается при нарушении кроветворения при патологическом угнетении костного мозга. Причинами такого состояния является:
- инфекционные заболевания;
- воздействие радиации;
- осложнения после вакцинации;
- тяжелые металлы;
- воздействие вибрации;
- нарушение гуморальных реакций;
- психогенные факторы;
- бесконтрольный прием лекарственных средств.
Это не все причины гипопластической анемии. Заболевания соединительной ткани (крови, костной ткани) может стать причиной разрушения эритроцитов, вызывать их гемолиз. Симптомы ее яркие и плохо поддающиеся лечению.
Лечение гипопластических (апластических) анемий
Терапия апластических анемий начинается с устранения этиологического фактора, ограничения в общении в острый период. Для стимулирования эритропоэза вводятся глюкокортикоиды, циклоспорины, иммуноглобулины и проводится инфузионная терапия. В некоторых случаях проводится спленэктомия, пересадка костного мозга, принимаются цитостатики.
Профилактикой заболевания является исключение провоцирующего фактора. Выполнение назначений при лечении предотвращает риск развития осложнений. Анемия относится к неизлечимым заболеваниям и поддержание в острый период правильного питания и приема медикаментов обеспечит повышение уровня железа. Восстановление окислительно-восстановительных реакций и питание тканей кислородом.
Оригинал статьи размещен здесь: https://welady.ru/skrytyj-defitsit-zheleza
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы
Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.
Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).
Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.
Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).
В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.
У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.
Мазок крови при железодефицитной анемии
Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.
Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.
Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.
Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).
Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.
Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:
Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.
Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности
Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.
В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.
Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.
Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.
В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.
За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.
Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.
Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии
Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.
В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.
Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.
Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.
Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.
— Также рекомендуем «Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?»
Оглавление темы «Анемии»:
- Диагностика мегалобластической анемии — анализы
- Лечение мегалобластической анемии — препараты
- Врожденные дизэритропоэтические анемии — классификация, диагностика, лечение
- Гипохромные анемии — причины, классификация
- Железодефицитная анемия — история изучения, эпидемиология
- Причины дефицита железа в организме? Этиология железодефицитной анемии
- Клиника железодефицитной анемии — признаки
- Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы
- Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?
- Профилактика дефицита железа — железодефицитной анемии
