Компенсаторные процессы при анемии

Все
анемии сопровождаются развитием
гемической гипоксии. Срочная
адаптация:

5. Приспособительные
реакции системы внешнего дыхания:

увеличение
альвеолярной вентиляции за счет
углубления и учащения дыхания и
мобилизации резервных альвеол (вызывает
развитие дыхательного алкалоза, кривая
диссоциации НЬОг сдвигается влево и
оксигенация крови улучшается);
увеличение
легочного кровотока и повышение
перфузионного давления в капиллярах
легких;
возрастание
проницаемости альвео-калиллярных
мембран для газов.

6.Приспособительные
реакции в системе кровообращения:

развитие
тахикардии, увеличение ударного и
минутного объемов сердца;
увеличение
массы циркулирующей крови за счет
выброса из кровяного депо;
увеличение
системного артериального давления и
скорости кровотока;
расширение
сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).

7. Приспособительные
реакции системы крови:

усиление
диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;
повышение
кислородной емкости крови за счет
усиления вымывания эритроцитов
из костного мозга;

8.Тканевые
приспособительные реакции:

ограничение
функциональной активности органов и
тканей, непосредственно
не участвующих в обеспечении транспорта
кислорода;
увеличение
сопряжения окисления и фосфорилирования
и активности ферментов
дыхательной цепи;
усиление
анаэробного синтеза АТФ за счет активации
гликолиза (накапливается
лактат, рН смещается в кислую сторону,
а кривая Баркрофта — вправо, НЪС>2
легче диссоциирует, отдавая кислород).

Долговременная
адаптация:

увеличение
силы дыхательных мышц и дыхательной
поверхности легких;
гипертрофия
миокарда;
активация
эритропоэза за счет усиления образования
эритропоэтинов в почках и,
возможно, других органах;
увеличение
массы митохондрий.

163

3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.

Лейкоциты
—
это гетерогенная группа клеток, которые
являются основой антимикробной
защиты организма (рис. 3.2Л.)

В
клинической практике лейкоциты обычно
группируют в соответствии с морфологией
клеточного ядра (полиморфно-ядерные
и мононуклеарные) или по наличию
цито-плазматических включений (гранулоциты
и агранулоциты). Базофилы,
эозинофилы и ней-трофилы —
полиморфно-ядерные гранулоциты; лимфоциты
и моноциты —
мононуклеарные агранулоцитарные
лейкоциты.

Компенсаторные процессы при анемии

Рис.
3.2.1. Схематическое изображение различных
видов лейкоцитов. 1 — миелобласт*, 2 —
промие-лоцит,
3 — миелоцит, 4 — метамиелоцит, 5 — «юный»
или палочко-ядерный нейтрофил, 6 —
сегменто-ядерный нейтрофил,
7 — эозинофил, 8 — базофил, 9 — лимфобласт*,
10 — «зрелый» лимфоцит, 11 — промоноцит*,
12 -моноцит,
13 -макрофаг*.

*
— У
здоровых людей эти клетки локализуются
в костном мозге и обычно в мазках
периферической крови не встречаются.

Нейтрофилы
(молодые
формы — миелоциты, метамиелоцит («юные),
палочко-ядерные; зрелые формы —
сегментоядерные) представляют собой
самую большую группу циркулирующих
лейкоцитов. В крови нейтрофилы находятся
около 6-8 ч?
а затем мигрируют во внесосудистое
пространство. В очагах инфекции они
распознают, захватывают и уничтожают
бактерии.

Эозинофилы
играют
особую роль в борьбе с паразитами и
контроле аллергии; способны к хемотаксису,
фагоцитозу и обладают бактерицидной
активностью.

Базофилы
—
самая малочисленная группа циркулирующих
гранулоцитов; опосредуют аллергические
реакции, особенно 1§Е-зависимые.

Моноциты
проводят
в кровотоке всего около 20 ч, далее
мигрируют в периваску-лярные пространства,
где трансформируются в макрофаги
ретикулоэндотелиальной системы
(РЭС). Моноциты и макрофаги — долгоживущие
клетки, функциональные особенности
которых во многом схожи с таковыми у
гранулоцитов. Они более эффективно
захватывают и поглощают микобактерии,
грибки и макромолекулы; менее значима
их роль в фагоцитозе пиогенных бактерий.
В селезенке макрофаги ответственны за
утилизацию сенсибилизированных и
стареющих эритроцитов. Макрофаги играют
важную роль в про-цессинге и представлении
антигенов лимфоцитам в ходе клеточных
и гуморальных иммунных реакций.

Лимфоциты
—
небольшие мононуклеарные клетки,
осуществляющие иммунный. Лимфоциты
подразделяются на В-, Т-клетки и
клетки-киллеры. Подгруппы лимфоцитов

164

отличаются
по месту их образования и эффекторным
молекулам, но имеют общее свойство
— способность опосредовать высокоспецифический
антигенный ответ.

В
1 л крови здорового человека содержится
4-
9*109
лейкоцитов. Увеличение
концентрации лейкоцитов — лейкоцитоз,
снижение.—
лейкопения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Это
анемия, развившуюся в результате быстрой
потери значительного количества крови.

В
механизме
развития основных симптомов острой
кровопотери ведущую роль играет быстрое
уменьшение общего объема крови, прежде
всего ее плазмы. Уменьшение объема
эритроцитов ведет к острой гипоксии,
которая клинически проявляется появлением
одышки, сердцебиением.

Коллапс
(обморочное состояние) или гипотония
(снижение артериального давления)
вызваны в основном потерей плазмы. Во
время кровотечения и сразу после него
отмечаются выброс надпочечниками
катехоламинов, что вызывает спазм
периферических сосудов. Уменьшение
объема сосудистого русла способствует
компенсации снижения объема циркулирующей
крови. Однако длительный спазм
периферических сосудов неблагоприятно
действует на микроциркуляцию и может
привести к развитию шока.

Один
из главных
механизмов саморегуляции
организма — восстановление объема крови
путем мобилизации собственной межтканевой
жидкости и ее выброса в сосудистое
русло. Данный процесс носит название
аутогемодилюции.
Если аутогемодилюция выражена недостаточно
или истощается, то наступает декомпенсация,
и без лечения больной погибает. В
результате гипоксии, связанной с
кровопотерей, повышается содержание
эритропоэтина, следствием чего становятся
повышенное образование чувствительных
к нему клеток и выброс ретикулоцитов.

Патогенез

При
быстрой кровопотере уменьшается объём
циркулирующей крови (олигемическая
фаза). В ответ на уменьшение объёма
циркулирующей крови возникает
компенсаторная реакция : возбуждение
симпатического отдела нервной
системы и
рефлекторный спазм сосудов,
артериально-венозное шунтирование, что
первоначально способствует поддержанию
артериального давления, адекватному
венозному притоку и сердечному выбросу.
Пульс ускорен и ослаблен. Максимально
сужены сосуды в коже и мышцах, минимально —
сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает
лучшее кровоснабжение жизненно-важных
органов. С продолжением процесса
начинаются явления постгеморрагического
шока.

Симптомы
Острой постгеморрагической анемии:

Компенсаторные процессы при анемии

Острая
постгеморрагическая анемия вызывает
прежде всего симптомы коллапса. У
больного наблюдаются резкая слабость,
головокружение, бледность, сухость
во рту, холодный пот, рвота. Снижается
артериальное и венозное давление,
уменьшается сердечный выброс крови,
резко учащается пульс. Наполнение
пульса становится слабым.

Клиническая
картина определяется количеством
потерянной крови, скоростью ее истечения
и в какой-то мере зависит и от источника
кровопотери. Имеются данные о
неодинаковой компенсации в зависимости
от источника кровотечения.

В
первые часы при большой кровопотере
может быть незначительное снижение
уровня гемоглобина и эритроцитов,
соответственно не уменьшен гематокрит
(часть объема крови, приходящаяся на
форменные элементы), и лишь исследование
объема циркулирующих эритроцитов
может выявить его значительное
снижение.

Если
кровотечение удалось остановить, то
через 2-3 дня наблюдается снижение
уровня гемоглобина и эритроцитов
вследствие проникновения в кровь
тканевой жидкости, поэтому в первое
время после кровопотери малокровие
имеет нормохромный характер. Содержание
тромбоцитов в период кровотечения
может быть сниженным в связи с их
потреблением в процессе тромбообразования.

В
основе диагностики скрытого массивного
кровотечения лежат клинические
проявления, подкрепленные некоторыми
лабораторными данными (пробами
Грегерсена, Вебера, повышением уровня
остаточного азота в случае кровотечения
из верхних отделов пищеварительного
тракта).

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник

Анемия (малокровие) — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. При острых кровопотерях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным, хотя есть очевидные признаки малокровия — бледность кожных покровов, конъюнктив, славшиеся вены, сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях и падение артериального давления.

Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

Классификация. Из многочисленных классификаций, строившихся по этиологи-ческому, патогенетическому и клиническому принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I. Дефицитные анемии

Преимущественно белково-дефицитные

Преимущественно витамино-дефицитные

Преимущественно железодефицитные

II. Постгеморрагические анемии

Анемии вследствие острых кровопотерь

Анемии вследствие хронических кровопотерь

III. Гипо-и апластические анемии

А. Врожденные формы

1. С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:

а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);

б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека)

2. С парциальным поражением гемопоэза:

а) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

Б. Приобретенные формы

1.С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;

г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации

2.Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза

IV. Гемолитические анемии

А. Наследственные

1.Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2.Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена — Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия)

3.Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).

Б. Приобретенные

1.Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные — переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);

2.Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции — менингококковая и др.);

3.Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обуслов-ленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей.

4.ДВС-синдром разной этиологии.

Анемией или малокровием называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.

Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие:

уменьшения количества эритроцитов в крови;

падения содержания гемоглобина;

появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов;

наличия эритроцитов с наследственным дефектом;

потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.

Чаше всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях.

Анемии возникают на почве:

различных заболеваний и интоксикаций;

недостатка факторов, участвующих в кроветворении;

гипоплазии костного мозга;

гемолиза эритроцитов;

кровопотерь и т. д.

При анемиях нарушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти.

Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.

Анемия – это синдром, либо самостоятельное заболевание, характеризующееся понижением содержания в крови гемоглобина, которое как правило сопровождается понижением содержания эритроцитов. Клиническая симптоматика характеризуется общими признаками для всех видов анемий: головокружение, шум в ушах, слабость, обмороки. Классификация анемий: 1. По типу эритропоэза выделяет нормобластические и мегалобластические анемии. 2. По диаметру эритроцитов выделяют нормоцитарные анемии (7,5-8,5 мкм); макроцитарные анемии (более 8,5 мкм); микроцитарные анемии (менее 7,5 мкм). 3. По цветовому показателю выделяют нормохромные анемии (0,85-1,05), гипохромные (менее 0,85) и гиперхромные (более 1,05). Цветовой показатель рассчитывается по формуле: . 4. По регенераторной способности красного костного мозга выделяют: регенераторные анемии – 0,8-10% ретикулоцитов, гиперрегенаторные – более 10% ретикулоцитов и гипорегенераторные – менее 10% ретикулоцитов. В норме содержание ретикулоцитов составляет от 0,2 до 1%. 5. По этиопатогенезу выделяют анемии: а) в следствии кровопотери. К ним относятся острая постгеморрагическая и хроническая постгеморрагическая анемии. б) в следствии нарушенного кровообразования: железодефицитная, В12 и фолиеводефицитная, гипо- и апластическая анемии. в) в следствии избыточного кроворазрушения: наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Практически при всех видах анемий имеет место качественное изменение со стороны эритроцитов. К ним относятся: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, наличие патологических включений в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота), базофильная пунктация, в следствии коагуляции белков цитоплазмы, сидероциты и сидеробласты.

Дата добавления: 2015-03-20; просмотров: 2015; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9762 — | 7583 — или читать все…

51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.

Анемии
вследствие кровопотери могут иметь
острое или хроническое течение.

Острая
постгеморрагическая анемия
наблюдается после массивных кровотечений
из сосудов желудка при язвенной болезни,
из язвы тонкой кишки при брюшном тифе,
при разрыве маточной трубы в случае
внематочной беременности, разъедании
ветви легочной артерии при туберкулезе
легких, разрыве аневризмы аорты или
ранении ее стенки и отходящих от аорты
крупных ветвей.

Чем
крупнее калибр пораженного сосуда и
чем ближе к сердцу он расположен, тем
опаснее для жизни кровотечение. При
кровотечениях из сосудов мелкого калибра
смерть обычно наступает при потере
более половины общего количества крови.
В таких случаях постгеморрагической
анемии отмечается бледность кожных
покровов и внутренних органов; посмертные
гипостазы выражены слабо.

Патологическая
анатомия.
Если кровотечение оказалось не
смертельным, то кровопотеря возмещается
благодаря регенераторным процессам в
костном мозге. Клетки костного мозга
плоских и эпифизов трубчатых костей
усиленно пролиферируют, костный мозг
становится сочным и ярким. Жировой
(желтый) костный мозг трубчатых костей
также становится красным, богатым
клетками эритропоэтического и миелоидного
ряда. Появляются очаги внекостномозгового
кроветворения в селезенке, лимфатических
узлах, тимусе и тд.

Хроническая
постгеморрагическая анемия
развивается в тех случаях, когда
происходит медленная, но длительная
потеря крови. Это наблюдается при
небольших кровотечениях из распадающейся
опухоли желудочно-кишечного тракта,
кровоточащей язвы желудка, геморроидальных
вен кишечника, из полости матки, при
геморрагическом синдроме, гемофилии.

Патологическая
анатомия.
Кожные покровы и внутренние органы
бледны. Костный мозг плоских костей
обычного вида; в костном мозге трубчатых
костей наблюдаются выраженные в той
или иной степени явления регенерации
и превращения жирового костного мозга
в красный. Нередко отмечаются множественные
очаги внекостномозгового кроветворения.
В связи с хронической кровопотерей
возникает гипоксия тканей и органов,
которая обуславливает развитие жировой
дистрофии миокарда, печени, почек.
Появляются множественные точечные
кровоизлияния в серозных и слизистых
оболочках, во внутренних органах.

52.
Анемии
вследствие нарушения кровообразования.
Классификация, причины, механизмы
развития, морфологическая характеристика.

Представлены
дефицитными анемиями, возникающими при
недостатке железа, витамина В12, фолиевой
кислоты, гипо- и апластическими анемиями.

1)Анемии
вследствие недостатка железа или
железодефицитные анемии.
Они могут развиваться прежде всего при
недостаточном поступлении железа с
пищей (алиментарная железодефицитная
анемия детского возраста). Они возникают
также при экзогенной недостаточности
железа в связи с повышенными запросами
организма у беременных и кормящих
женщин, при инфекционных заболеваниях.
Также вследствие резорбционной
недостаточности при заболлеваниях ЖКТ
и после резекции желудка или кишечника.
Анемии вследствие недостатка железа —
гипохромные.
2)Анемия
вследствие недостатка витамина B 12 и/или
фолиевой кислоты.
Их характеризует извращение эритропоэза.
Это мегалобластические гиперхромные
анемии. Витамин B 12 и фолиевая кислота
являются необходимыми факторами
гемопоэза.

Компенсаторные процессы при анемии

3)Для
эндогенных гипо- и апластических
анемий наиболее характерно поражение
эритробластического ростка крови
(эритрона) с потерей способности костного
мозга к регенерации. Происходит гибель
активного костного мозга плоских и
трубчатых костей, он замещается желтым,
жировым. Среди
эндогенных фаткоров- наследственные с
развитием семейной апластической анемии
(фанкони) и гипопластической анемии
(эрлиха). В
качестве экзогенных факторов, ведущих
к развитию гипопластических и апластических
анемий, могут выступать радиация,
токсические вещества,некоторые
лек.препараты. При экзогенных полнгого
подавления гемопоэза не происходит,
отмечается угнетение регенераторной
способности костного мозга. Также такие
анемии возникают при замещении костного
мозга лейкозными клетками, метастазами
злокачественной опухоли, рака или
костной тканью.

53.Железодефицитные
анемии .Причины.Морфологические
проявления.
Вызванна
недостатком железа в организме.
Гипохромная анемия.
Причины:
1)Повторные
или длительные кровотечения
2)алиментарная
недостаточность железа(при кормлении
искусств молоком)
3)повышен расход
железа период роста,беременности,при
нарушении всасывания,приинфекциях,нарушениедепонрирования
железа(при гепатите,циррозе)
Следствие:
-атрофические и дистрофические процессы
в тканях и в органах,особенно в пищевом
канале(глоссит,гингивит,кариес зубов)
и в сердце.
-исчезновение гемосидерина
в макрофагоцитах печени и селезенки,снижение
кол-ва сидеробластов и сидероцитов в
костном мозге. Это приводит к уменьшению
транспорта железа в костный
мозг.
-продолжительность жизни
эритроцитов уменьшается.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник