Книги по облитерирующему атеросклерозу

Атеросклероз (греч. athere — кашица, skleros — твердый)
— патологический процесс, характеризующийся отложением липидов крови в
стенках артерий, что сопровождается формированием фиброзной
(атеросклеротической) бляшки, сужающей просвет сосуда. В результате
развивается ишемия тканей, кровоснабжаемых соответствующими пораженными
артериями с развитием некрозов и склеротических процессов. Наиболее
часто поражаются коронарные, сонные, мозговые артерии и аорта, реже
периферические, почечные и пр. Атеросклероз относят к одним из наиболее
часто встречающихся патологических процессов у людей зрелого и пожилого
возраста, особенно старше 60 лет.

Этиология и факторы риска

Причины
атеросклероза до настоящего времени не ясны, однако установлены факторы
риска, при наличии которых атеросклероз развивается раньше и
прогрессирует быстрее. К этим факторам относят:

• гипер- и дислипидемии (как наследственно обусловленные, так и вследствие чрезмерного потребления животных жиров);

• артериальную гипертензию;

• недостаточную физическую активность;

• избыточную массу тела;

• частое эмоциональное перенапряжение;

• курение;

• гипергомоцистеинемию;

• сахарный диабет.

Кроме
того, имеют значение также пол и возраст больного: атеросклероз чаще
возникает в более раннем возрасте у мужчин, но после 70 лет его частота и
выраженность у мужчин и женщин выравниваются.

Липиды при атеросклерозе

В развитии атеросклероза доказана важная роль гиперхолестери-немии и нарушения соотношения фракции липопротеидов в крови.

ЛПНП
и ЛПОНП перемещаются из крови в сосудистую стенку, куда они и
доставляют атерогенный холестерин. ЛПВП, наоборот, способны извлекать
холестерин из сосудистой стенки. При гиперхолес-теринемии содержание
липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой
плотности (ЛПОНП) повышено, ЛПВП — снижено.

Патогенез

В
патогенезе атеросклероза большое значение придают нарушениям функций
тромбоцитов, структур сосудистой стенки и патологии обмена липидов
(ведущей к гиперхолестеринемии). Согласно гипотезе хронического
повреждения большую роль в атерогенезе отводят дисфункции эндотелия.
Повреждение эндотелия сосудистой стенки возникает под влиянием
артериальной гипертензии, частых стрессов, иммунологических, некоторых
инфекционных (хламидии, цитоме-галовирус) и химических факторов, а также
гипергомоцистеинемии. При этом в субэндотелиальном слое возникает
хронический воспалительный ответ с кумуляцией мононуклеарных клеток,
превращающихся в макрофаги, накапливающие липиды (последние циркулируют в
крови в избыточном количестве). Возникает адгезия тромбоцитов к
участкам повреждения эндотелия с их агрегацией; при этом происходит
высвобождение из тромбоцитов различных биологически активных веществ, в
частности фактора роста ГМК, серотонина, тромбок-сана А2 и
пр. В результате в стенках артерий возникает пролиферация ГМК,
фибробластов и ряд других процессов с образованием фиброзных
(атероматозных) бляшек.

Клинические проявления

Для
атеросклеротического поражения различных сосудов и аорты характерно
длительное бессимптомное течение. При сужении сосудов более чем на 50%,
особенно при тенденции их к спазму, появляются клинические признаки. Они
зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции
сосудистого русла и могут быть временными или более длительными.
Существуют типичные места преимущественной локализации
атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой
коронарной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части
почечных артерий.

• Поражение коронарных артерий проявляется развитием различных вариантов ИБС: стенокардии напряжения, инфаркта миокарда и пр.

• Атеросклероз
аорты иногда впервые диагностируют лишь при контрастном
рентгенографическом исследовании, во время которого выявляют уплотнение
контуров дуги аорты, ее развернутость. В более поздней стадии возможны
появление пульсации в яремной ямке и некоторое расширение сосудистого
пучка. При выслушивании можно выявить систолический шум в проекции
клапана аорты и там же акцент II тона. При атеросклеротическом
повреждении клапанов аорты с кальцинозом возможно появление симптомов,
характерных для стеноза устья аорты и недостаточности ее клапана.

• Поражение
крупных артерий, отходящих от аорты, может привести к разнице
наполнения пульса на руках, а также к уменьшению мозгового
кровообращения, ишемии почки. Поражение аорты в области бифуркации
приводит к нарушению кровоснабжения ног. Атеросклероз аорты может
привести к развитию ее аневризмы (расширение аорты с истончением ее
стенки).

• Атеросклероз
мозговых артерий проявляется развитием дисцир-куляторной энцефалопатии с
поражением различных структур головного мозга.

• Атеросклероз почечных артерий в результате ишемии почки может вызвать вазоренальную артериальную гипертензию.

• Атеросклероз
периферических артерий нижних конечностей сопровождается появлением
перемежающейся хромоты, слабости в конечностях (рис. 7). При пальпации
отмечают снижение пульсации этих артерий, особенно дорсальной артерии
стопы.

• Поражение
брыжеечных сосудов приводит к появлению так называемой брюшной жабы,
проявляющейся болями в животе ишемического характера при усилении
перистальтической активности, а при выраженном стенозе — некрозом
кишечника. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть
ксантомы, ксантелазмы и сенильная дуга на роговице.

Лечение

Лечение
в первую очередь направлено на устранение факторов риска: соблюдение
гипохолестеринемической диеты и коррекцию образа жизни — достаточная
физическая нагрузка, прекращение курения, адекватное лечение
гипертонической болезни и сахарного диабета. Питание должно быть
сбалансировано, с ограничением приема животных жиров (не более 40-50
г/сут) и легкоусвояемых углеводов, поваренной соли. При высоком
содержании в крови холестерина, не

Рис. 7. Спиральная компьютерная томограмма у больного атеросклерозом сосудов нижних конечностей

устраняемом
коррекцией диеты и увеличением физической нагрузки, применяют средства,
снижающие синтез холестерина, — статины (ловастатин, симвастатин и
др.), секвестранты (холестирамин, колес-тепол), фибраты (гемфиброзил и
др.), препараты никотиновой кислоты.

Рекомендуемая
оптимальная концентрация общего холестерина ниже 5 ммоль/л (190 мг/дл),
холестерина ЛПНП — ниже 3 ммоль/л (115 мг/дл), у пациентов с сахарным
диабетом эти показатели должны быть еще ниже (холестерин менее 4,5
ммоль/л или 175 мг/дл, холестерин ЛПНП менее 2,5 ммоль/л или 100 мг/дл).