Клиническая диагностика железодефицитной анемии
[40-131]
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии
1820 руб.
Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.
Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.
Синонимы русские
Сидеропения, гипоферремия.
Синонимы английские
Iron deficiency test.
Метод исследования
Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.
Единицы измерения
Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
- Прекратить принимать пищу за 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
- Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.
Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.
Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.
Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.
Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.
На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.
При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.
Для чего используется исследование?
- Для ранней диагностики железодефицита.
- Для дифференциальной диагностики анемий.
- Для контроля за лечением препаратами железа.
- Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.
Когда назначается исследование?
- При обследовании детей в период интенсивного роста.
- При обследовании беременных.
- При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
- При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
- При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
- При обследовании ревматологических и онкологических больных.
- При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
- При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.
Что означают результаты?
Референсные значения
- Железо в сыворотке
Пол | Возраст | Референсные значения |
Женский | Меньше 24 дней | 17,9 — 44,8 мкмоль/л |
24 дня – 1 год | 7,2 — 17,9 мкмоль/л | |
1-14 лет | 9 — 21,5 мкмоль/л | |
Больше 14 лет | 10,7 — 32,2 мкмоль/л | |
Мужской | Меньше 24 дней | 17,9 — 44,8 мкмоль/л |
24 дня – 1 год | 7,2 — 17,9 мкмоль/л | |
1-14 лет | 9 — 21,5 мкмоль/л | |
Больше 14 лет | 12,5 — 32,2 мкмоль/л |
- Железосвязывающая способность сыворотки: 45,3 — 77,1 мкмоль/л.
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки: 27,8 — 53,7 мкмоль/л.
- Лейкоциты
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 6 — 17,5 *10^9/л |
1-2 года | 6 — 17 *10^9/л |
2-4 года | 5,5 — 15,5 *10^9/л |
4-6 лет | 5 — 14,5 *10^9/л |
6-10 лет | 4,5 — 13,5 *10^9/л |
10-16 лет | 4,5 — 13 *10^9/л |
Больше 16 лет | 4 — 10 *10^9/л |
- Эритроциты
Возраст | Пол | Эритроциты, *10^12/л |
3,9-5,9 | ||
14 дней – 1 мес. | 3,3-5,3 | |
1-4 мес. | 3,5-5,1 | |
4-6 мес. | 3,9-5,5 | |
6-9 мес. | 4-5,3 | |
9-12 мес. | 4,1-5,3 | |
1-3 года | 3,8-4,8 | |
3-6 лет | 3,7-4,9 | |
6-9 лет | 3,8-4,9 | |
9-12 лет | 3,9-5,1 | |
12-15 лет | мужской | 4,1-5,2 |
женский | 3,8-5 | |
15-18 лет | мужской | 4,2-5,6 |
женский | 3,9-5,1 | |
18-45 лет | мужской | 4,3-5,7 |
женский | 3,8-5,1 | |
45-65 лет | мужской | 4,2-5,6 |
женский | 3,8-5,3 | |
> 65 лет | мужской | 3,8-5,8 |
женский | 3,8-5,2 |
- Гемоглобин
Возраст | Пол | Гемоглобин, г/л |
134-198 | ||
14 дней – 1 мес. | 107-171 | |
1-2 мес. | 94-130 | |
2-4 мес. | 103-141 | |
4-6 мес. | 111-141 | |
6-9 мес. | 110-140 | |
9-12 мес. | 113-141 | |
1-5 лет | 110-140 | |
5-10 лет | 115-145 | |
10-12 лет | 120-150 | |
12-15 лет | мужской | 120-160 |
женский | 115-150 | |
15-18 лет | мужской | 117-166 |
женский | 117-153 | |
18-45 лет | мужской | 132-173 |
женский | 117-155 | |
45-65 лет | мужской | 131-172 |
женский | 117-160 | |
> 65 лет | мужской | 126-174 |
женский | 117-161 |
- Гематокрит
Возраст | Пол | Гематокрит, % |
41-65 | ||
14 дней – 1 мес. | 33-55 | |
1-2 мес. | 28-42 | |
2-4 мес. | 32-44 | |
4-6 мес. | 31-41 | |
6-9 мес. | 32-40 | |
9-12 мес. | 33-41 | |
1-3 года | 32-40 | |
3-6 лет | 32-42 | |
6-9 лет | 33-41 | |
9-12 лет | 34-43 | |
12-15 лет | мужской | 35-45 |
женский | 34-44 | |
15-18 лет | мужской | 37-48 |
женский | 34-44 | |
18-45 лет | мужской | 39-49 |
женский | 35-45 | |
45-65 лет | мужской | 39-50 |
женский | 35-47 | |
> 65 лет | мужской | 37-51 |
женский | 35-47 |
- Средний объем эритроцита (MCV)
Пол | Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 71 — 112 фл | |
1-5 лет | 73 — 85 фл | |
5-10 лет | 75 — 87 фл | |
10-12 лет | 76 — 94 фл | |
Женский | 12-15 лет | 73 — 95 фл |
15-18 лет | 78 — 98 фл | |
18-45 лет | 81 — 100 фл | |
45-65 лет | 81 — 101 фл | |
Больше 65 лет | 81 — 102 фл | |
Мужской | 12-15 лет | 77 — 94 фл |
15-18 лет | 79 — 95 фл | |
18-45 лет | 80 — 99 фл | |
45-65 лет | 81 — 101 фл | |
Больше 65 лет | 81 — 102 фл |
- Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
Возраст | Пол | Референсные значения |
30 — 37 пг | ||
14 дней — 1 мес. | 29 — 36 пг | |
1 — 2 мес. | 27 — 34 пг | |
2 — 4 мес. | 25 — 32 пг | |
4 — 6 мес. | 24 — 30 пг | |
6 — 9 мес. | 25 — 30 пг | |
9 — 12 мес. | 24 — 30 пг | |
1 — 3 года | 22 — 30 пг | |
3 — 6 лет | 25 — 31 пг | |
6 — 9 лет | 25 — 31 пг | |
9-15 лет | 26 — 32 пг | |
15-18 лет | 26 — 34 пг | |
18-45 лет | 27 — 34 пг | |
45-65 лет | 27 — 34 пг | |
> 65 лет | женский | 27 — 35 пг |
> 65 лет | мужской | 27 — 34 пг |
- Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 290 — 370 г/л |
1-3 года | 280 — 380 г/л |
3-12 лет | 280 — 360 г/л |
13-19 лет | 330 — 340 г/л |
Больше 19 лет | 300 — 380 г/л |
- Тромбоциты
Пол | Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 214 — 362 *10^9/л | |
1-2 года | 208 — 352 *10^9/л | |
2-3 года | 209 — 351 *10^9/л | |
3-4 года | 196 — 344 *10^9/л | |
4-5 лет | 208 — 332 *10^9/л | |
5-6 лет | 220 — 360 *10^9/л | |
6-7 лет | 205 — 355 *10^9/л | |
7-8 лет | 205 — 375 *10^9/л | |
9-10 лет | 177 — 343 *10^9/л | |
10-11 лет | 211 — 349 *10^9/л | |
11-12 лет | 198 — 342 *10^9/л | |
12-13 лет | 202 — 338 *10^9/л | |
13-14 лет | 192 — 328 *10^9/л | |
14-15 лет | 198 — 342 *10^9/л | |
15-18 лет | 165 — 396 *10^9/л | |
18-45 лет | 159 — 376 *10^9/л | |
Мужской | 45-65 лет | 156 — 300 *10^9/л |
Женский | 45-65 лет | 156 — 351 *10^9/л |
Больше 65 лет | 139 — 363 *10^9/л |
Начальные проявления железодефицита (отрицательный баланс железа, скрытый дефицит):
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- ОЖСС и клинический анализ крови без признаков анемии.
Железодефицит без анемии:
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- увеличение ОЖСС;
- клинический анализ крови без патологии.
Железодефицитная анемия:
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- увеличение ОЖСС;
- в клиническом анализе крови признаки гипохромной микроцитарной анемии (снижение МНС, MCV, МСНС, уровня гемоглобина и гематокрита).
Причины снижения уровня железа
- Хроническая кровопотеря:
- желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, полипозе, дивертикулезе, неспецифическом язвенном колите или болезни Крона;
- маточные кровотечения при фибромиоме матки, раке шейки матки, эндометриозе, дисфункции яичников, обильные менструальные выделения;
- легочные кровотечения при бронхоэктатической болезни, раке, туберкулезе, легочном гемосидерозе;
- гематурия при поликистозе почек, раке почек, полипах и опухолях мочевого пузыря;
- носовые кровотечения при болезни Рандю – Ослера;
- гельминтоз (анкилостомоз).
- Повышенное расходование железа:
- беременность и лактация;
- период полового созревания (в связи с интенсивным ростом мышечной массы, а также менструальными кровотечениями у девочек с развитием раннего хлороза).
- Нарушение всасывания железа:
- мальабсорбция (после субтотальной и тотальной резекции желудка, резекции больших участков тонкой кишки, хроническом энтерите);
- диета с низким содержанием железа, вегетарианство.
Другие причины изменения показателей обмена железа при нормальном или повышенном уровне ферритина (состояния, связанные с перераспределением железа и/или его относительным дефицитом, которые необходимо дифференцировать с железодефицитным состоянием):
- хронические воспалительные заболевания (ревматические болезни, туберкулез, бруцеллез);
- анемия других этиологий (гемолитическая, мегалобластическая, сидеробластическая, талассемия);
- миелодиспластический синдром;
- острый миелобластный или лимфобластный лейкоз;
- отравление свинцом;
- гемохроматоз или гемосидероз;
- острые и хронические болезни печени;
- новообразования (рак молочных желез, рак почек, злокачественная лимфома, болезнь Ходжкина);
- гипертиреоз;
- тяжелая почечная недостаточность.
Что может влиять на результат?
Факторы, искажающие результат:
- переливание крови и ее компонентов;
- использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
- алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования;
- гемодиализ;
- прием препаратов, содержащих железо;
- применение пероральных контрацептивов и антитиреоидная терапия.
Важные замечания
- Изменения в клиническом анализе крови и ОЖСС при нормальном содержании ферритина в сыворотке требуют дополнительного обследования пациента и исключения других причин анемии. Неправильная диагностика анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни.
- Так как железодефицит часто возникает как осложнение другого заболевания, важно выявить причину потери микроэлемента и устранить ее.
Также рекомендуется
- Лабораторная диагностика анемий
- Лабораторная диагностика гемохроматоза
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Ретикулоциты
- Анализ кала на скрытую кровь
- С-реактивный белок, количественно
- Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
- Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
- Железо в сыворотке
- Трансферрин
- Церулоплазмин
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки
- Витамин В12 (цианокобаламин)
- Витамин B9 (фолиевая кислота)
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, гематолог.
Литература
- Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Железодефицитная анемия
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.
