Классификация железодефицитной анемии по этиологии

Анемия
— группа клинико-гематологических
синдромов, общим моментом для которых
является снижение концентрации
гемоглобина в крови, чаще при одновременном
уменьшении числа эритроцитов (или общего
объёма эритроцитов).

Определение
анемии:

В
зависимости от пола и возраста норма
показателя содержания гемоглобина в
литре крови может отличаться.

Классификация железодефицитной анемии по этиологии

Повышение
гемоглобина отмечается при:

  • первичной
    и вторичной эритремии;

  • обезвоживании
    (ложный эффект за счёт гемоконцентрации);

  • чрезмерном
    курении (образование функционально
    неактивного HbСО).

Снижение
гемоглобина выявляется при:

  • анемии;

  • гипергидратации
    (ложный эффект за счёт гемодилюции —
    «разбавления» крови, увеличения объёма
    плазмы относительно объёма совокупности
    форменных элементов).

Классификация
анемий:

Анемии
подразделяют на группы по различным
признакам. Классификация анемий в
основном основывается на удобстве,
возможности эффективного её применения
в клинической практике.

По
цветовому показателю

Цветовой
показатель (ЦП) показывает степень
насыщения эритроцита гемоглобином. В
норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от
него различают такие анемии:

  1. Гипохромные
    — ЦП < 0,85 (по некоторым источникам
    ниже 0,8):

  • железодефицитная
    анемия

  • талассемия
    (заболевание, наследуемое по рецессивному
    типу, в основе которого лежит снижение
    синтеза полипептидных цепей, входящих
    в структуру нормального гемоглобина)

  1. Нормохромные
    — ЦП 0,85—1,05:

  • гемолитические
    анемии (когда скорость разрушения
    эритроцитов превышает скорость их
    продукции)

  • постгеморрагическая
    (как результат потери крови вследствие
    кровотечения или кровоизлияния)

  • неопластические
    заболевания костного мозга

  • апластические
    анемии

  • внекостномозговые
    опухоли

  • анемии
    вследствие снижения выработки
    эритропоэтина

  1. Гиперхромные
    — ЦП > 1,1:

  • витамин
    B12-дефицитная анемия

  • фолиеводефицитная
    анемия

  • миелодиспластический
    синдром

По
степени тяжести

В
зависимости от выраженности снижения
уровня гемоглобина выделяют три степени
тяжести анемии:

  1. Лёгкая
    — уровень гемоглобина ниже нормы, но
    выше 90 г/л;

  2. Средняя
    — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;

  3. Тяжёлая
    — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По
способности костного мозга к регенерации

Основным
признаком такой регенерации является
увеличение количества ретикулоцитов
(молодых эритроцитов) в периферической
крови. Норма — 0,5—2 %.

  1. Арегенераторная
    (к примеру, апластическая анемия) —
    характерно отсутствие ретикулоцитов.

  2. Гипорегенераторная
    (витамин B12-дефицитная анемия,
    железодефицитная анемия) — характерно
    количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.

  3. Норморегенераторная
    или регенераторная (постгеморрагическая)
    — количество ретикулоцитов в норме
    (0,5—2 %).

  4. Гиперрегенераторная
    (гемолитические анемии) — количество
    ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая
классификация

Основана
на механизмах развития анемий как
патологического процесса

  1. Железодефицитные
    анемии — связаны с дефицитом железа

  2. Дисгемопоэтические
    анемии — анемии, связанные с нарушением
    кровообразования в красном костном
    мозге

  3. Постгеморрагические
    анемии — связанные с острой или
    хронической кровопотерей

  4. Гемолитические
    анемии — связанные с повышенным
    разрушением эритроцитов

  5. В12
    — и фолиеводефицитные

    анемии

Патогенез
анемий:

Различают
три основных механизма развития анемии:

  1. Анемия
    как следствие нарушения
    образования нормальных эритроцитов и
    синтеза гемоглобина
    .
    Такой механизм развития наблюдается
    в случае недостатка железа, витамина
    B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний
    красного костного мозга. Иногда анемия
    возникает при приёме больших доз
    витамина С (витамин С в больших дозах
    блокирует действие витамина B12).

  2. Анемия
    как следствие потери
    эритроцитов

    — является, главным образом, следствием
    острых кровотечений (травмы, операции).
    Следует отметить, что при хронических
    кровотечениях малого объёма причиной
    анемии является не столько потеря
    эритроцитов, сколько недостаток железа,
    который развивается на фоне хронической
    потери крови.

  3. Анемия
    как следствие ускоренного
    разрушения эритроцитов крови
    .
    В норме длительность жизни эритроцитов
    составляет около 120 дней. В некоторых
    случаях (гемолитическая анемия,
    гемоглобинопатии и пр.) эритроциты
    разрушаются быстрее, что и становится
    причиной анемии. Иногда разрушению
    эритроцитов способствует употребление
    значительных количеств уксуса,
    вызывающего ускоренный распад
    эритроцитов.

Общие
показатели крови, связанные с эритроцитами:

  1. RBC
    — абсолютное содержание эритроцитов
    (норма 4,3—5,15 кл/л), содержащих гемоглобин,
    транспортирующих кислород и углекислый
    газ.

  2. HGB
    — концентрация гемоглобина в цельной
    крови (норма 132—173 г/л). Для анализа
    используют цианидный комплекс или
    бесциандидные реактивы (как замена
    токсичному цианиду). Измеряется в молях
    или граммах на литр или децилитр.

  3. HCT
    — гематокрит (норма 0,39—0,49), часть (% =
    л/л) от общего объёма крови, приходящаяся
    на форменные элементы крови. Кровь на
    40—45 % состоит из форменных элементов
    (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов)
    и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит это
    соотношение объёма форменных элементов
    к плазме крови. Считается, что гематокрит
    отражает соотношение объёма эритроцитов
    к объёму плазмы крови, так как в основном
    эритроциты составляют объём форменных
    элементов крови. Гематокрит зависит
    от количества RBC и значения MCV и
    соответствует произведению RBC*MCV.

Эритроцитарные
индексы (MCV, MCH, MCHC):

  1. MCV
    — средний объём эритроцита в кубических
    микрометрах (мкм) или фемтолитрах
    (фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах
    указывали: микроцитоз, нормоцитоз,
    макроцитоз.

  2. MCH
    — среднее содержание гемоглобина в
    отдельном эритроците в абсолютных
    единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное
    отношению «гемоглобин/количество
    эритроцитов». Цветной показатель крови
    в старых анализах. ЦП=MCH*0.03

  3. MCHC
    — средняя концентрация гемоглобина в
    эритроцитарной массе, а не в цельной
    крови (норма 300—380 г/л, отражает степень
    насыщения эритроцита гемоглобином.
    Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях
    с нарушением синтеза гемоглобина. Тем
    не менее, это наиболее стабильный
    гематологический показатель. Любая
    неточность, связанная с определением
    гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит
    к увеличению MCHC, поэтому этот параметр
    используется как индикатор ошибки
    прибора или ошибки, допущенной при
    подготовке пробы к исследованию.

Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Читайте также:  Анемия у кормящей мамы симптомы отзывы

Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

Этиология ЖДА:

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

Патогенез ЖДА:

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

Классификация ЖДА:

1) по этиологии:

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

г) алиментарная ЖДА

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

Клиника ЖДА:

а) общеанемический синдром:

— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)

— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

— снижение репаративных процессов в коже и слизистых

— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

Диагностика ЖДА:

а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП < 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

б) БАК: тесты феррокинетики:

1) сывороточное железо (СЖ): женщины — норма 11,5-30,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л; мужчины — норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): женщины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа < 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) сывороточный ферритин: женщины – норма 10-100 нг/мл, при дефиците железа < 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

Читайте также:  Патогенез б12 дефицитной анемии

Принципы рациональной терапии ЖДА:

1. Основа лечения – препараты солевого железа per os; ЖДА невозможно купировать только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.

NB! Перед применением препаратов железа следует исключить сидероахрестическую (железонасыщенную) анемию, при которой дефицита железа нет, но оно не используется; образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при данной анемии только ухудшит состояние больного!

2. Этапность лечения – 2 этапа (3-5 мес.):

1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель)

2) «терапия насыщения» — восполнение депо железа в организме (8-12 недель — по 30-60 мг ЭЖ/сут).

3. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию элементарного железа в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ

Основные препараты железа для перорального приема: «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг ЭЖ, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг ЭЖ; пролонгированные формы (1-2 раза/сут): Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг ЭЖ; «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг ЭЖ.

4. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике; целесообразны также антиоксиданты и витамин В6.

5. Оптимально принимать препарат железа за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком (кальций молока тормозит всасывание железа); для детей можно использовать сиропы — «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер».

6. Парентерально препараты железа используются по показаниям: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резекция верхнего отдела тонкой кишки («Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол»).

7. При уровне гемоглобина < 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Критерии излеченности:

а) повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии

б) повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой

в) нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения

9. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (тардиферон по 1 таблетке в 2 дня и др.)

Дата добавления: 2015-01-13; просмотров: 8134; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете??? 8621 — | 7454 — или читать все…

Читайте также:

  1. Абсцесс ( определение, этиология,клиника, диагностика, лечение)
  2. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови
  3. Актиномикоз (определение, этиология,клиника, диагностика, лечение, классификация, профилактика.)
  4. Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и профилактика
  5. Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии
  6. Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения
  7. Анатомически узкий таз. Современная классификация, степени сужения таза
  8. Анафилактический шок: диагностика, неотложные мероприятия
  9. Анаэробная инфекция (определение, этиология,клиника, диагностика, лечение, профилактика)
  10. Апластические анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, принципы лечения
  11. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение
  12. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы

Источник

Анемия

клинико-гематологический синдром,
характеризующийся уменьшением содержания
гемоглобина в единице объема крови, что
приводит к развитию кислородного
голодания тканей.

Принято
считать анемией снижение уровня Hb
ниже 130 г/л и количества эритроцитов
ниже 41012/л
у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и
3,51012/л
у женщин.

Общее
содержание железа в организме человека
составляет в среднем 4-5г.
Ежедневно
с пищей поступает около 15-20г железа. В
обычных условиях в 12-перстной кишке и
проксимальных отделах тощей кишки
всасывается 1-1,5 мг, а при повышенной
потребности организма всасывается до
10 мг. Суточная потребность составляет
для мужчин 10 мг, для женщин – 18 мг (в
период беременности и лактации – 38 и
33 мг соответственно). Железо в организме
содержится в нескольких формах:

Затраты
железа на эритропоэз составляют 25 мг в
сутки, что весьма значительно превышает
возможности всасывания железа в
кишечнике. В связи с этим для гемопоэза
постоянно используется железо,
освобождающееся при распаде эритроцитов
в селезенке.

Распространенность. ЖДА
– наиболее распространенная форма
анемии, составляющая 80-95% всех анемий.
Люди, страдающие скрытым дефицитом
железа и ЖДА, составляют 15-30% населения
Земли. Наиболее широко ЖДА распространена
среди детей, подростков, женщин детородного
возраста, пожилых людей.

Этиология.

Другие
причины – ХПН, гемосидероз легких,
вегетарианство

Патогенез ЖДА. Недостаточность
железа
Hb
приводит к гемической гипоксии, так
как снижается способность эритроцитов
к связыванию и транспорту кислорода,
развивается тканевая гипоксия –
нарушение метаболизма в тканях, ацидоз.

Уменьшение синтеза
миоглобина

ведет к мышечной
гипотонии и дистрофии.

Истощение клеточных
ферментов (цитохромоксидаз
),
участвующих в основных видах обмена,
приводит к нарушению
трофики
клеток
и тканей, их дегенеративным изменениям
– сидеропения.

Читайте также:  Апластическая анемия цветовой показатель

Недостаточное
поступление железа в костный мозг

обусловливает нарушение
эритропоэза.

Снижение активности
некоторых железосодержащих ферментов
в лейкоцитах

нарушает их фагоцитарную и бактерицидную
функции и угнетает
защитные иммунные реакции.

Этиологические
факторы

Скрытый дефицит
железа

Тканевой и
транспортный дефицит железа

Снижение
синтеза гема

Снижение
активности железосодержащих и
железозависимых ферментов тканей

Снижение
образования Hb

Снижение
синтеза миоглобина

Поражение
эпителиальных тканей

Гипоксия и
дистрофия тканей

Миокардиодистрофия

Атрофия
и слабость мышц

Атрофия
слизистой оболочки

пищеварительного

тракта

Трофические
нарушения кожи

и
ее придатков

Гипоксия и
дистрофия тканей

Снижение
защитной функции лейкоцитов

Классификация

  1. По этиологии

  • Вследствие
    хронических кровопотерь (хроническая
    постгеморрагическая анемия)

  • Вследствие
    повышенного расхода железа (повышенной
    потребности в железе)

  • Вследствие
    недостаточного исходного уровня железа
    (у новорожденных и детей младшего
    возраста)

  • Алиментарная
    (нутритивная)

  • Вследствие
    недостаточного всасывания в кишечнике

  • Вследствие
    нарушения транспорта железа

  1. По степени
    тяжести:

  • Легкая
    (содержание Hb
    90-110 г/л)

  • Средняя
    (содержание Hb
    70-90 г/л)

  • Тяжелая
    (содержание Hb
    менее 70 г/л)

Клиническая
картина

Легкая
степень анемии чаще протекает бессимптомно

Клинические
проявления ЖДА можно сгруппировать в
два важнейших синдрома.

Анемический
синдром

(вследствие снижения содержания Hb
и эритроцитов) – слабость, утомляемость,
головокружение, шум в ушах, мелькание
мушек перед глазами, сердцебиение,
одышка при физической нагрузке, могут
быть обмороки, у больных с ИБС – обострение
заболевания, учащение приступов.

Объективно:
бледность кожи и видимых слизистых.
Анемия обусловливает развитие синдрома
миокардиодистрофии, который проявляется
одышкой, тахикардией, часто аритмией.
При аускультации сердца выслушивают
негромкий систолический шум функционального
характера, тахикардию, возможна
артериальная гипотензия. При тяжелой
и длительной анемии миокардиодистрофия
может привести к выраженной недостаточности
кровообращения.

Сидеропенический
синдром

(вследствие тканевого дефицита железа):

  • извращение
    вкуса – пристрастие к мелу, зубному
    порошку, глине, углю, сырому тесту;

  • извращение
    обоняния – запах бензина, ацетона,
    лаков, красок и др.;

  • дистрофические
    изменения кожи и ее придатков (сухость,
    шелушение кожи, тусклость, ломкость и
    выпадение волос, истончение, ломкость,
    поперечная исчерченность ногтей,
    койлонихии – ложкообразно вогнутые
    ногти)

  • ангулярный
    стоматит – трещины, «заеды» в углах
    рта;

  • глоссит
    – жжение языка, атрофия сосочков –
    «лакированный» язык. Склонность к
    пародонтозу и кариесу

  • атрофические
    изменения слизистой оболочки ЖКТ –
    дисфагия, атрофический гастрит и энтерит

  • симптом
    «голубых» склер (глаза Мальвины) – в
    результате дефицита железа нарушается
    синтез коллагена в склере, она истончается
    и через нее просвечивает сосудистая
    оболочка глаза

  • предрасположенность
    к ОРВИ и хронизации инфекций из-за
    снижения иммунитета.

Диагностика.
Важнейшим
является общий
анлиз крови
,
в котором отмечается —
снижение Hb
и эритроцитов, снижение ЦП (гипохромная
анемия), среднего содержания Hb
в эритроцитах, микроцитоз, анизоцитоз
(эритроциты различной величины),
пойкилоцитоз (различной формы), может
быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

В
биохимическом анализе крови

– характерно снижение уровня сывороточного
железа
(N
у мужчин — 13-30 мкмоль/л, у женщин – 11-25
мкмоль/л), ферритина
(N
у мужчин — 85-130 мкг/л, у женщин – 58-150
мкг/л). Одновременно отмечается повышение
общей
норме 44,8-70 мкмоль/л) и латентной
(28,8-50,4 мкмоль/л) железосвязывающей
способности сыворотки
,
снижение процента насыщения
трансферрина железом

(25-40%).

На
ЭКГ
– снижение
амплитуды зубца Т, этот зубец может быть
отрицательным, возможна экстрасистолия.

Таким
образом, ведущие
диагностические критерии ЖДА –
микроцитарный гипохромный характер
анемии, снижение содержания сывроточного
железа и ферритина, повышение общей и
латентной железосвязывающей способности
сыворотки.

После
установления диагноза ЖДА врач обязан
выяснить причину и источник кровопотери.
Проводится весь комплекс необходимых
исследований (эндоскопическое,
рентгенологическое и УЗ-исследование
ЖКТ, гинекологическое обследование,
исследование кала на скрытую кровь в
реакции Грегерсена, рентгенологическое
исследование органов грудной клетки и
др.).

Лечение
ЖДА.
Основная
задача – устранение
причины кровопотери
.

Восстановить
запасы железа только диетой невозможно,
так как всасывание железа из пищевых
продуктов ограничено. В рационе необходимо
достаточное количество животных белков
(говядина, телятина, печень).

Если
нет синдрома нарушенного всасывания,
то препараты
железа нужно принимать перорально
,
при этом необходимо учитывать содержание
в таблетке чистого Fe2+
.

В
организм больного в сутки должно
поступать не менее 20-30 мг Fe2+
, что может
быть обеспечено суточной дозой 100 мг.
При эффективной
терапии препаратами железа через 8-12
дней в крови повышается количество
ретикулоцитов.

Повышение Hb
отмечают обычно с 3-й недели терапии.
После достижения концентрации Hb
120 г/л прием препаратов железа продолжают
еще 1-2 месяца.

Пероральные
препараты железа:

железа сульфат, железа глюконат,
сорбифер-дурулес, ферроплекс, актиферрин,
тардиферрон, фенюльс.

При
ненарушенном всасывании железа в
кишечнике предпочтительно назначение
парентеральных препаратов железа.

Парентеральные
препараты железа
:
феррум-лек, ферковен. При внутривенном
введении они высокоаллергенны, при
внутримышечном – болезненны и
накапливаются в тканях, оставляют
пигментацию.

Заместительная
терапия
.
Трансфузию эритроцитарной массы проводят
только по жизненным показаниям, так как
при хронической ЖДА больной часто
адаптирован к низким показателям Hb
и терапия проводится препаратами железа
внутрь.

Профилактика.
Первичная
– заключается
в употреблении продуктов с высоким
содержанием железа (мясо, печень, сыры,
творог, желток, гречневая крупа) лицами
группы риска (беременные, доноры,
подростки, женщины с полименореей).

Вторичная
– при
продолжающихся кровопотерях
профилактический прием препаратов
железа.

Течение и прогноз ЖДА благоприятны
при своевременной диагностике и
адекватной терапии, устранении
этиологического фактора, регулярной
вторичной профилактике дефицита железа.

298

Источник