Классификация анемий по типу кроветворения

ТЕМА ЗАНЯТИЯ
АНЕМИИ

Место проведения:
учебная комната, палаты

Количество часов:
5

ЦЕЛЬ:
дать студентам представление о патогенезе,
морфологии, клинике, лабораторных
проявлениях, дифференциально-диагностических
критериях, методах лечения, первичной
и вторичной профилактике анемий.

Профессиональная
ориентация студентов

Анемии
занимают ведущее место в структуре
заболеваемости.
Анемии могут возникать в любом возрасте,
при этом не только при различной
патологии, но и при некоторых физиологических
состояниях (беременность, лактация).
Часто анемия может усложнять течение
основного заболевания. Поэтому
своевременная диагностика анемий,
вопросы лечения и профилактики имеют
важное значение.

Базовый уровень
знаний и умений:

Студент должен
знать:

1. Строение и функция
системы крови

2. Факторы развития
анемии

3. Нормальные
показатели клеток крови

4. Методики
обследования гематологических больных

5. Основы лабораторной
диагностики заболеваний крови

6. Основные группы
препаратов для лечения анемий

Студент должен
уметь:

1. Собирать жалобы
и анамнез

2. Провести
клиническое обследование больного.

3. Составить план
дополнительного обследования, оценить
результаты лабораторных данных анализа
крови, пунктата костного мозга,
цитохимических методов исследования.

4. Сформулировать
предварительный диагноз.

Программа
самоподготовки студентов:

1. Определение
понятия анемии

2. Классификация
анемий

3. Клинические
проявления анемий

4. Принципы
лабораторной диагностики анемий

5. Дифференциальная
диагностика анемий

6. Лечение анемий

Содержание
темы

Анемия — патологический
процесс, характеризующийся уменьшением
показателей количества эритроцитов и
концентрации гемоглобина в
единице
объема крови,
развитием гипоксии
и
диффузно- дистрофических изменений в
струтуре тканей всего организма.

Нормальный считают
уровень гемоглобина у мужчин (130 — 164) г
/ л, у
женщин —
(120 — 145) г / л, количество эритроцитов у
мужчин
(4 —
5) 1012
/
л, у женщин-
(3,7

4,7)
1012
/ л. Нижняя граница нормативного показателя
гемоглобина у беременных, по данным
ВОЗ, составляет
110 г/л.

Классификация
анемий по этиологии и патогенезу

-Острая
постгеморрагическая анемия.

-Хроническая
постгеморрагическая анемия.

2. Анемии, обусловленные нарушением кроветворения.

-Анемии,
обусловленные нарушением синтеза ДНК
или РНК (мегалобластные
анемии).

-Анемии,
обусловленные угнетением пролиферации
клеток костного
мозга
(апластические).

-Анемии,
обусловленные нарушением
синтеза гемоглобина при уменьшении
или
перераспределении железа (железодефецитные).

3. Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов.


Наследственные гемолитические анемии:

а) обусловленные
нарушением структуры мембраны эритроцитов;

б) обусловленные
нарушением активности ферментов
эритроцитов;

в) обусловленные
нарушением структуры или синтеза
гемоглобина

(талассемия,
серповидно-клеточная анемия).


Приобретенные гемолитические анемии:

а) обусловленные
действием антител (иммунные);

б) обусловленные
изменением структуры мембраны эритроцитов
в результате
соматической мутации (болезнь
Маркиафавы-Микели);

в) обусловленные
механическим повреждением мембраны
эритроцитов

(маршевая
гемоглобинурия, при протезировании
клапанов сердца, гемангиомах, ДВС-синдроме
и др.);

г) обусловленные
химическим повреждением эритроцитов;

д)
обусловленные
разрушением эритроцитов паразитами
(малярия, токсоплазмоз).

Классификация
по регенераторной способности костного
мозга


регенераторная

с достаточной
функцией костного мозга -ретикулоцитов
больше 1% (при
гемолитических анемиях, при ретикулоцитарном
кризе при лечении витамином В12 пернициозной
анемии, после кровопотерь).


гиперегенераторная

с повышенной регенераторной функцией
костного мозга ( приобретенная
гемолитическая анемия)

гипорегенераторная
с пониженной
регенераторной функцией костного мозга
— ретикулоцитов меньше 1% (при
железодефицитных анемиях, хронических
кровопотерях).

-арегенераторная
— с резким
угнетением процессов эритропоэз —
ретикулоцитов менее 0,2% (при
гипопластических анемиях,).
Нормальное
содержание ретикулоцитов 0,2-1%.

Классификация
анемий по цветовому показателю

Цветовой
показатель

Виды
анемий

Гипохромия
эритроцитов

(ЦП
<0,86)

ЖДА, талассемия

Нормохромия
эритроцитов

(ЦП

в пределах
0,86 — 1,05)

Гемолитические,
апластическая, парциальная
красноклеточная
аплазия,
анемии
при хронических заболеваниях

Гиперхромия
эритроцитов

(ЦП
> 1,06)

В12-дефицитная,
фолиеводефицитная

Классификация
анемий по размерам эритроцитов

Средний объем
эритроцитов

MCV,
fl/эрит.
— 80,0 –
94,0
мкµ

Виды анемий

норма

Макроцитарная
(MCV
> 94
мкµ)

В12-дефицитная,
фолиеводефицитная

Нормоцитарная

(MCV
в пределах
81-94
мкµ)

Гемолитические,
апластическая, парциальная
красноклеточная
аплазия,
анемии
при хронических заболеваниях

Микроцитарная
(МСV
<
80
мкµ)

ЖДА,
талассемия

Классификация по типу кроветворения


эритробластный

тип кроветворения ( железодефецитная
анемия)

мегалобластный
тип кроветвоения ( В12 –фолиевая анемия
)

Соседние файлы в папке Metodichky_rus

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

по
этиологии:

наследственная,
приобретенная;

по
патогенезу:

анемия
вследствие кровопотери
(постгеморрагическая); 
анемия
вследствие повышенного кроворазрушения
(гемолитическая), 
анемия вследствие
нарушения эритропоэза;

по
типу кроветворения:

анемия
с эритробластическим типом кроветворения;
анемия с мегалобластическим типом
кроветворения;

по
способности костного мозга к
регенерации:

регенераторная, 
гиперрегенераторная, 
гипорегенераторная, 
арегенераторная;

по
цветовому показателю:

нормохромная
(ЦП=0,85—1,15), 
гипохромная
(ЦП<0,85), 
гиперхромная (ЦП>1,15);

по
размеру эритроцитов:

нормоцитарная
(средний диаметр 7,2 мкм), 
микроцитарная
(<6,5 мкм), 
макроцитарная (>8
мкм);

по
клиническому течению:

острая, 
хроническая.

Этиология
анемии рассматривается в соответствующих
подразделах.

Патогенез
анемии наряду с собственно патологическими
нарушениями эритрона4 включает
защитно-компенсаторные реакции организма.
К первым прежде всего следует отнести
изменения эритропоэза, эритродиереза,
количественного и качественного состава
эритроцитов и гемоглобина, приводящие
к развитию гипоксического синдрома
(гемического типа), связанного с нарушением
основной функции эритроцитов — транспорта
кислорода. Компенсаторные реакции при
анемии направлены на ликвидацию или
ослабление гипоксии и проявляются
усилением эритропоэза (лейкоэритроидное
отношение в костном мозге сдвигается
с 3 : 1 до 1 : 1 и даже 1 : 3, в крови возрастает
число клеток физиологической регенерации
эритроцитов), сдвигом кривой диссоциации
оксигемоглобина, изменением функций
системы кровообращения и органов
дыхания, тканевого метаболизма.

  1. Характеристика картины крови при
    острой и хронической постгеморрагической
    анемиях
    .

Читайте также:  Что такое анемия прямой кишки

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая
анемия

анемия, развивающаяся в результате
острой и хронической кровопотери.

Классификация.
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемию.

Этиология.
Острая
постгеморрагическая анемия

возникает после быстрой массивной
кровопотери при ранении сосудов или их
повреждении патологическим процессом.

Хроническая
постгеморрагическая анемия

развивается вследствие повторных
кровопотерь, вызванных поражением
кровеносных сосудов, при ряде заболеваний
(язвенная болезнь желудка, геморрой и
др.) и нарушением тромбоцитарно-сосудистого
и коагуляционного гемостаза (геморрагический
синдром).

Патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия в
первые часы после острой кровопотери
проявляется относительно равномерным
снижением количества эритроцитов и
гемоглобина и сохранением нормального
цветового показателя (нормохромная
анемия); в мазке крови отсутствуют
какие-либо характерные изменения
эритроцитов.

Через
2—3 дня после остановки кровотечения
количество эритроцитов несколько
уменьшается вследствие поступления
тканевой жидкости в сосуды (относительная
эритропения) и разрушения эритроцитов
в клетках системы мононуклеарных
фагоцитов (абсолютная эритропения). На
4—5-й день после кровопотери усиливается
пролиферация клеток эритроцитарного
ростка костного мозга под влиянием
возросшей при гипоксии продукции
эритропоэтина. В крови увеличивается
число полихроматофильных эритроцитов,
ретикулоцитов, появляются единичные
нормобласты (регенераторная анемия).
Цветовой показатель снижается (гипохромная
анемия), так как ускоренная регенерация
опережает созревание клеток, которые
не успевают потерять признаки своей
незрелости (ядро, гранулы) и насытиться
гемоглобином. Кроме того, массивная
острая кровопотеря может привести к
дефициту железа и снижению синтеза
гемоглобина.

Хроническая
постгеморрагическая анемия сопровождается
уменьшением запасов железа в организме
при повторных кровопотерях и, таким
образом, возникновением железодефицитной
анемии с гипохромней и микроцитозом
эритроцитов. При угнетении кроветворения
такая анемия может стать гипо- и
арегенераторной с резким уменьшением
регенеративных форм эритроцитов в мазке
крови.

  1. Железодефицитные анемии. Этиопатогенез,
    картина крови. Сидеропенический синдром.
    Сидероахрестические анемии.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    19.02.201618.05 Mб113patofiziologiya_sist_krovi_2010.doc

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 октября 2019;
проверки требуют 7 правок.

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Возраст и полПорог Hb(Г/Л)Порог Hb(Г/%)
Дети (3 мес.—5 лет)11011,0
Дети (5—12 лет)11511,5
Дети (12—15 лет)12012,0
Мужчины (>15 лет)130—16013,0—16,0
Женщины небеременные (>15 лет)120—14012,0—14,0
Женщины беременные11011,0

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[10]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

  • Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
    • железодефицитная анемия
    • талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

  • Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
    • гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
    • постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
    • неопластические заболевания костного мозга
    • апластические анемии
    • внекостномозговые опухоли
    • анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

  • Гиперхромные — ЦП > 1,1:
    • витамин B12-дефицитная анемия
    • фолиеводефицитная анемия
    • миелодиспластический синдром

По степени тяжести[править | править код]

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Читайте также:  Гомеопатический препарат при анемии

  • Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
  • Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
  • Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л[11].

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

  • Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
  • Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
  • Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
  • Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

  • Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
  • Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
  • Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
  • Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
  • В12 (мегалобластные анемии)  — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
  • Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

  • Анемии при хронических воспалениях:
    • При инфекциях:
      • туберкулёз
      • бактериальный эндокардит
      • бронхоэктатическая болезнь
      • абсцесс лёгкого
      • бруцеллёз
      • пиелонефрит
      • остеомиелит
      • микозы
    • При коллагенозах:
      • системная красная волчанка
      • ревматоидный артрит
      • узелковый полиартериит
      • болезнь Хортона
  • Мегалобластные анемии:
    • Пернициозная анемия
    • Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

  • одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
  • недостаток витаминов
  • нерегулярный приём пищи
  • перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
  • глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

  • Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
  • Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
  • Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

  • плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
  • женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
  • растёт вероятность преждевременных родов;
  • после родов выше риск развития инфекций[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[13]

ПоказателиУ не беременнойУ беременной
Hb, г/л145-125105-110
Эритроциты ×1012/л3,7±0,253,25±0,25
Ретикулоциты, ‰5-1010-25
Гематокрит, ‰40-4233-35
Лейкоциты ×109/л7±310±5
Тромбоциты ×109/л300150
СОЭ мм/час13-2650-80

Лечение[править | править код]

В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

  • Лечение анемий проводится в условиях стационара.
  • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
  • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
  • Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
  • В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
  • Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
  • Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
  • Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Читайте также:  Мегалобластическая анемия развивается при недостатке витамина

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].

Прогноз[править | править код]

  • При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
  • При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
  • Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].

См. также[править | править код]

  • Железодефицитная анемия
  • Гематологические заболевания
  • Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
  4. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  5. T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
  6. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  7. д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
  8. ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
  9. Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
  10. Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
  11. ↑ Что такое анемия, лечение анемии при беременности Гинекология.инфо
  12. Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
  13. 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
  14. ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
  15. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
  16. ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.

Литература[править | править код]

  • Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки[править | править код]

  • Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
  • Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Всё о железодефицитной анемии и её лечении
  • Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
  • Здоровый малыш — Анемии

Источник