Каротидный атеросклероз клиника диагностика

Каротидный атеросклероз – это разновидность атеросклероза (МКБ 10), поражающего сонные артерии.

Это редкое, но опасное заболевание, приводящее к серьезным нарушениям в работе мозга.

Крайне важно уметь распознать его симптомы на ранних стадиях и своевременно принять меры – иначе последствия могут быть весьма плачевными. Ниже вы узнаете обо всем этом подробнее.

Скрыть содержание

Что это такое?
Причины и факторы риска
Симптомы
Диагностика
Лечение
Профилактические меры
Осложнения

Что это такое?

Каротидным атеросклерозом называют атеросклеротическое поражение сонных артерий. Вопреки распространенному заблуждению, у человека их две – внутренняя, расположенная ближе к шейным позвонкам, и внешняя. Они представляют собой ответвления общей сонной артерии, идущей перед позвонками чуть ниже, сбоку от трахеи (когда говорят о «сонной артерии», подразумевают именно эту ее часть).

Сонные артерии снабжают кровью головной мозг. Поэтому любые нарушения в их работе сказываются, прежде всего, на зрении, слухе, памяти и когнитивных способностях. Мозг чутко реагирует на малейшие признаки гипоксии – а именно она и является прямым следствием атеросклероза.

С точки зрения биохимии атеросклеротические процессы происходят в сонных артериях точно так же, как и в других крупных сосудах:

На поврежденных или ослабленных участках эндотелия накапливаются жиро-белковые соединения, проникают во внутренний слой ткани сосудистой стенки, «пропитывая» ее изнутри.
Этот процесс вызывает деформацию стенки сосуда, и в эндотелии включаются механизмы, обычно работающие при заживлении ран: выделяются вещества, сгущающие кровь и стимулирующие рост соединительной ткани. Соединительная ткань прорастает внутрь жирового скопления; фактически на стенке артерии образуется струп.
Нарост из жиров и соединительной ткани постепенно растет, уменьшая просвет сосуда; постепенно он пропитывается солями и твердеет. Такая бляшка может полностью перекрыть просвет артерии, лишив органы и ткани доступа кислорода.

Справка: в отличие от других разновидностей атеросклероза, каротидный атеросклероз – редкая болезнь.

Она встречается лишь у 1% людей в возрасте 50-59 лет. Однако после 70 лет процент страдающих от этой болезни резко увеличивается.

Причины и факторы риска

Причины атеросклероза как такового до сих пор являются предметом дискуссии среди врачей. На сегодняшний день принята гипотеза о том, что первопричиной являются воспалительные процессы в эндотелии. На воспаленных участках оседают жиро-белковые соединения (липопротеиды), содержащие в своем составе холестерин.

Эндотелий травмируется жировыми скоплениями, в нем запускается упомянутый выше процесс заживления, что и приводит к образованию бляшки. Отдельным вопросом являются причины воспалений сосудистых стенок. Есть мнения, что их могут вызвать вирусы, бактерии, генетические сбои, нарушения в работе иммунной системы.

Однако в любом случае главным фактором развития атеросклероза признается слабость сосудов. Медики предполагают, что атеросклероз сонных артерий имеет, в первую очередь, аутоиммунную природу – то есть, вызывается сбоями в работе иммунной системы, которые вынуждают организм вырабатывать антитела против собственных клеток.

К дополнительным факторам риска относятся:

Курение – оно очень сильно ослабляет сосуды.
Преобладание в рационе животных жиров – источника холестерина, при одновременном недостатке жиров растительных.
Малоподвижный образ жизни.
Гормональный фон. Эстрогеновые гормоны снижают риск развития атеросклероза, соответственно в группу риска попадают мужчины и женщины в период постменопаузы. Также развитию атеросклероза способствует низкий уровень гормонов щитовидной железы (например, при гипотериозе).
Возраст. Из-за накапливающихся хронических болезней (в том числе пищеварительной системы и печени) пожилые люди становятся более уязвимыми.
Нарушения глюкозного обмена и сахарный диабет. Высокий уровень сахара в крови провоцирует рост бляшек.

Симптомы

Так как каротидный атеросклероз поражает сосуды, питающие мозг, то его основные симптомы будут выражаться в нарушениях восприятия и интеллекта, таких, как:

затуманенность сознания;
проблемы с концентрацией внимания;
головокружение;
шум в ушах;
ощущение тяжести в голове.

Часто при поражении сонных артерий у пациентов происходят так называемые транзиторные ишемические атаки (ТИА). Что это такое и почему это симптом каротидного атеросклероза?
Ишемия – это ослабление или полное прекращение кровоснабжения определенного органа или его участка. В данном случае – определенных областей мозга. Внезапное нарушение кровоснабжения отдельного участка мозга называется ишемическим инсультом или инфарктом мозга.

Под словом «инсульт» чаще всего имеют в виду другую его разновидность – инсульт геморрагический, возникающий в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в мозг.

Симптомы ТИА выглядят следующим образом:

затруднение речи;
нарушения координации;
паралич с одной стороны лица или тела;
потеря зрения на одном глазу.

Рекомендация: Симптомы ТИА обычно проходят сами в течение суток. Но их ни в коем случае нельзя оставлять без внимания! Это прямой повод для обращения к врачу.

Диагностика

Каротидный атеросклероз диагностируется при помощи тех же методов, что и другие разновидности атеросклероза. Однако здесь первостепенное значение имеют не химические анализы, а аппаратные исследования:

Самое первое и простое исследование – прослушивание сонных артерий при помощи фонендоскопа. Прохождение крови через суженный сосуд вызывает так называемый «каротидный шум».
Ангиография – контрастное рентгеновское исследование сосудов. Так как сосуды на рентгене не видны, пациенту предварительно внутривенно вводят контрастное вещество. Плюс ангиографии – она позволяет исследовать мелкие сосуды, чего сложно добиться при использовании других методов. Однако этот метод достаточно травматичен, и назначают его редко.
Ультразвуковое дуплексное сканирование.
Компьютерная томография.
Магнитно-резонансная томография. На сегодняшний день этот метод позволяет получить наиболее точную и подробную картину: с его помощью можно определить ширину просвета сосуда, а также расположение и форму бляшки.

Лечение

При лечении каротидного атеросклероза активно применяются медикаменты, уменьшающие содержание холестерина в крови и способствующие укреплению сосудов:

Препараты группы статинов блокируют выработку холестерина в печени. К ним относятся Симвастатин, Ловастатин, Правастатин и их аналоги, а также препараты нового поколения – Розувастатин и Аторвастатин.
Фибраты ускоряют расщепление жиров, уже содержащихся в крови. К препаратам этого типа относятся Безафибрат, Фенофибрат и Ципрофибрат; в современной терапии активно используются два последних.
Препараты на основе никотиновой кислоты. Никотиновая кислота ускоряет процесс переработки и утилизации жиров. Среди медикаментов на ее основе самым известным является Эндурацин.
Секвестранты жирных кислот препятствуют всасыванию жиров из пищеварительного тракта. К медикаментам этого типа относятся Холестирамин и Холестипол.

Если просвет сосуда перекрыт больше, чем на три четверти, назначаются хирургические методы лечения:

Эндартерэктомия – хирургическое удаление атеросклеротической бляшки.
Эндоскопическое удаление бляшки – введение в сосуд эндоскопа с микроскопическим баллоном, который расширяет просвет, восстанавливая нормальный кровоток, с последующим стенированием – установкой в сосуд тонкого каркаса, поддерживающего просвет.
Протезирование артерии – замена участка сосуда полимерным протезом.

Профилактические меры

Профилактика атеросклероза не отличается сложностью:

прежде всего, это отказ от курения как основной причины ослабления сосудов;
уменьшение в рационе количества животных жиров с одновременным увеличением количества растительных (правильное питание и диета);
физическая активность – даже небольшая, она сохраняет сосуды в тонусе.

Для улучшения мозгового кровоснабжения можно пользоваться народными рецептами. Рекомендуются сборы с шиповником, пустырником, чистотелом, мятой, мать-и-мачехой. Важно помнить, что эффект от травяных сборов проявляется лишь при регулярном приеме.

Осложнения

Самым распространенным и страшным осложнением каротидного атеросклероза является ишемический инсульт. Прекращение доступа крови к определенному участку мозга вызывает быструю гибель его клеток и обширный отек. Смертность от ишемического инсульта в первый месяц достигает 25%.

Важно: У пациентов, оставшихся в живых, появляются тяжелые неврологические расстройства и когнитивные нарушения, вплоть до деменции. Восстанавливается после инсульта и возвращается к нормальной жизни всего 8%.

Берегите себя и свой мозг – внимательно прислушивайтесь к подозрительным симптомам, не оставляйте их без внимания. При внимательном отношении к своему здоровью многие серьезные болезни можно победить, не дожидаясь их развития.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

ПРОВЕРЕНО

Эта статья была проверена нашими экспертами, практикующими врачами с многолетним опытом.

Задать вопрос

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.

А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.

Источник

Под понятием каротидный атеросклероз понимают поражение сонных (каротидных) артерий холестериновыми отложениями. Несмотря на то, что этим заболеванием страдает лишь 10% больных атеросклерозом, важно вовремя обнаружить патологию и начать лечение атеросклероза сонных артерий всеми доступными способами. Проблема в том, что болезнь сопровождается выраженными мозговыми нарушениями и в 80% случаев приводит к глубокой инвалидизации и летальному исходу.

Особенности заболевания

холестерин в сонных артериях Атеросклероз является системным заболеванием, то есть при его развитии страдают практически все крупные сосуды в организме. В случае, если отложения липопротеидов наблюдаются в сонных артериях, ставят диагноз каротидный атеросклероз. Страдают этим недугом преимущественно пожилые люди, возраст которых превышает 70 лет.

Среди страдающих каротидным атеросклерозом молодые и зрелые встречаются крайне редко — их доля от общего количества пациентов составляет не больше 2%.

При появлении бляшек на стенках сонных артерий страдает преимущественно головной мозг. Ему не хватает кислорода и питательных веществ, в результате чего у больного отмечаются преимущественно когнитивные расстройства. В ряде случаев сочетание возрастных и атеросклеротических процессов завершается стремительно развивающимся старческим слабоумием (деменцией).

В отличие от атеросклероза других отделов кровеносной системы, поражение каротидных артерий практически всегда имеет необратимый характер, но вместе с тем не сопровождается выраженными, однозначными симптомами. Например, нестенозирующий атеросклероз ОСА становится ощутим только при сужении просвета артерии на 50% и больше.

Проявления стенозирующего атеросклероза сонных артерий всегда более выражены, так как изменяется структура сосудистой стенки. При значительной ширине просвета ОСА суженный участок может иметь в 2, 3 или даже 4 раза меньший диаметр, чем здоровые участки. Именно поэтому манифестация этого подвида заболевания случается на сравнительно ранних этапах, чем при нестенозирующей форме болезни.

Полезно знать! Специалисты утверждают, что каротидный атеросклероз чаще развивается на фоне сахарного диабета, артериальной гипертензии, наследственных патологий сосудов и системных нарушений липидного обмена.

Видео: атеросклероз сонных артерий и гипертония

Симптомы каротидного атеросклероза

Симптоматические проявления при каротидном атеросклерозе проявляются изначально слабо. Значительные изменения в состоянии больные отмечают в случае, если просвет сосуда перекрыт наполовину. Первыми признаками поражения сонных артерий становятся:

онемение и покалывание различных частей тела;
интенсивный зуд конечностей или бегающие мурашки;
кратковременный паралич конечностей или других частей тела (потеря чувствительности и/или неспособность шевелить, выполнять действия частью тела).

симптомы атеросклероза сонных артерий При дальнейшем прогрессировании заболевания отмечается ухудшение зрения, слуха, нарушается сон и речь. Дефицит мозгового кровообращения сказывается на мыслительных процессах и трудоспособности в целом: больной становится не способен решать сложные бытовые задачи, требующие задействования интеллектуальных способностей. Нередко он не может выстроить причинно-следственные связи, продолжить логическую цепочку и так далее.

На фоне снижения интеллекта возникают расстройства памяти, снижается тонус мышц, происходят эмоциональные расстройства: внезапные приступы раздражительности сменяются глубокой апатией.

Если игнорируются эти симптомы и лечение не начинается, атеросклероз сонных артерий дает знать о себе еще более глубокими изменениями. Пациенты предъявляют жалобы на постоянную усталость, часто онемение и покалывание в конечностях. Даже при нахождении в помещении они чувствуют, что руки и ноги мерзнут. На поздней стадии недуга больной не может обходиться без посторонней помощи из-за разнообразных нарушений:

периодически утрачивается ориентация в пространстве, человек может заблудиться в собственной комнате;
мелкая моторика ухудшается, в тяжелых случаях отсутствует полностью, поэтому больной не может удерживать предметы и обслуживать себя;
появляются провалы в памяти, постоянная забывчивость делает больного опасным для себя самого и для окружающих, так как он может забыть закрыть газ, поставить на плиту пластиковую посуду, оставить включенным утюг и так далее.

Помимо этого больные каротидным атеросклерозом страдают от частых головных болей, шума в ушах, бессонницы, ноющих болей в руках и ногах.

Лечение

лекарства при атеросклерозе сонных артерий Для лечения атеросклероза сонных артерий используется комплекс мер, направленных на торможение роста атеросклеротических бляшек, восстановление жирового обмена и циркуляции крови в затронутых патологией органах и тканях. Сразу после постановки диагноза врач назначает медикаментозную терапию, которая будет продолжаться пожизненно. Среди основных лекарств, которые придется принимать пациенту, значатся:

Статины — Аторвастатин, Розувастатин и их аналоги. Препараты предназначены для снижения концентрации в организме жировых соединений высокой плотности, то есть вредного холестерина.
Фибраты — Клофибрат и его аналоги. Средства этой группы предназначены для восстановления обмена липидов.
Никотиновая кислота. Препарат предназначен для восстановления метаболизма, улучшения питания и кровоснабжения тканей.
Антиагреганты — аспирин, Клопидогрел, Тикагрелор. Средства предназначены для уменьшения вязкости крови, устранения риска тромбообразования, улучшения кровоснабжения затронутых болезнью тканей.

При выраженной ишемии головного мозга, которая возникла на фоне недостаточного кровоснабжения, дополнительно назначают ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин), так как они защищают клетки мозга от повреждений. Пациентам с проблемой повышенного артериального давления назначают бета-адреноблокаторы (Бисапролол, Метапролол и их аналоги).

Медикаментозная терапия эффективна только при отсутствии признаков стеноза сонных артерий!

операции при каротидном атеросклерозе Если лекарства не улучшают состояние больного или имеются эхографические признаки стеноза сонной артерии, врач может принять решение о проведении хирургического вмешательства. Применяться могут следующие методы:

каротидная эндартерэктомия — вмешательство, в ходе которого врач продольно рассекает стенку сонной артерии, извлекает холестериновую бляшку и восстанавливает целостность сосуда специальным швом;
эндоваскулярная лазерная коагуляция — малоинвазивное вмешательство, в ходе которого происходит «выпаривание» тела бляшки лазерным лучом;
баллонная ангиопластика в сочетании со стентированием — малотравматичная процедура, в ходе которой происходит расширение сосуда в месте стеноза с последующей установкой сетчатого имплантата в форме трубки, благодаря чему восстанавливается проходимость артерии.

После операции пациенту предписывают ведение здорового образа жизни и прием препаратов, которые были упомянуты выше. Прогнозы при своевременной терапии хорошие, возможно частичное восстановление когнитивных функций.

Видео: стентирование сонных артерий

Источник

Атеросклероз

Атеросклероз — это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости — реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий — атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.