Какие инфекции могут вызвать анемию

Анемии при инфекциях, опухолях — клиника, диагностика

Анемия при хронических инфекциях, воспалениях и новообразованиях — это группа гипохромных анемий походит на железодефицитные анемии общим наличием гипосидеремии, но отличается присутствием железа в костномозговых макрофагах.

В симптоматологии таких анемий преобладают признаки основного заболевания и лишь в редких случаях анемия составляет главный симптом. В принципе анемия умеренная и пропорциональна тяжести первичного заболевания. Так при хроническом полиартрите, не имеющем ни какой-либо иной причины, анемия составляет признак эволюции ревматического процесса.

Также показатель анемии больше у страдающего метастазом рака, чем при локализованной форме этого заболевания, даже без прорастания в костный мозг. Анемия развивается лишь после нескольких месяцев эволюции, затем удерживается на примерно стойком уровне.

С морфологической точки зрения анемия, развивающаяся в условиях хронической инфекции, воспаления или новообразования, в принципе носит нормоцитный и нормохромный и лишь в отдельных случаях умеренно гипохромный характер. При этом микроцитоз встречается редко, а пойкилоцитоз — отсутствует. Показатель численности ретикулоцитов нормальный, заниженный или слегка увеличенный.

анемии при опухолях

В нейтрофильных гранулоцитах выявляется токсическая зернистость. Исследование метаболизма железа указывает на низкую сидеремию уже с первых дней заболевания и на небольшое число сидеробластов, в то время как в костномозговых макрофагах отмечается наличие значительного количества гемосидерина. Показатель свободного протопорфирина в эритроцитах высокий.

Патогенез этого вида анемии комплексный. В первую очередь он зависит от подвоза небольшого количества железа к эритробластам в результате задержки железа макрофагами. Количество общего железа укладывается в норму, но его оборот и использование дефицитные. Отсутствует удовлетворительное объяснение задержки железа макрофагами.

Известно свойство железа способствовать развитию микробов; следует предполагать какую-то, тормозящую разрастание микробов роль гипосидеремии. Вместе с тем макрофаги используют железо для детоксикации бактериальных продуктов.

Меньшая продолжительность жизни эритроцита и неадекватная реакция костного мозга дополняют картину патогенеза. Органичение выработки эритроцитов видимо связанно с наличием небольшого количества эритропоэтина. При анемии в условиях раковой болезни дополнительными факторами являются хроническая потеря крови и возможность обсеменения костного мозга неопластическими клетками (миелофтизическая анемия).

В большинстве случаев постановка диагноза дело несложное в связи с наличием основного заболевания. Когда же дело осложняется исследование метаболизма железа представляет существенную ценность, поскольку выявляет низкие сидеремию и общую способность связывания железа, также наличие гемосидерина в костномозговых макрофагах.

Терапия нацелена на первичное заболевание. Обычно небольшая степень выраженности анемии не оправдывает проведение специальных терапевтических мероприятий, в том числе переливание крови. В случае хронического воспаления, возможно в сочетании с недостатком железа, целесообразно проводить железотерапию, однако лишь пероральным путем. Парентеральный способ введения железа способствует росту его количества в макрофагах, из которых, в дальнейшем, оно не поступает в процесс кроветворения.

— Также рекомендуем «Сидеробластические анемии — причины, классификация»

Оглавление темы «Гематология»:

  1. Анемии при инфекциях, опухолях — клиника, диагностика
  2. Сидеробластические анемии — причины, классификация
  3. Первичные сидеробластические анемии — причины, клиника, течение
  4. Лабораторная диагностика первичной сидеробластической анемии — анализы
  5. Лечение первичной сидеробластической анемии — принципы терапии
  6. Наследственная сидеробластическая анемия — анемия, реагирующая на пиридоксин
  7. Вторичная сидеробластическая анемия — анемии, вызываемые изониазидотерапией и отравлением свинцом
  8. Гемохроматозы — эпидемиология, классификация
  9. Клиника гемохроматоза — проявления
  10. Лабораторная диагностика гемохроматоза — анализы
  11. Лечение и профилактика гемохроматоза — принципы терапии

Источник

Анемия или малокровие связана со снижением гемоглобина и
уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных телец) в крови. 

Какие инфекции могут вызвать анемию

Анемия
может быть симптомом тяжелых заболеваний, нарушения работы внутренних органов.
Чаще всего анемия развивается при особенных физиологических состояниях: росте
организма (анемия у детей) и вынашивании ребенка (анемия у беременных ). 

Симптомы

Общими признаками данного заболевания является бледность,
быстрая утомляемость, головокружение, снижение аппетита. Но для каждого вида
анемии характерны особые симптомы.

  1. Железодефицитная анемия – наиболее распространенный вид
    анемии, который связан с истощением запаса железа в организме. Норма железа
    составляет около 5 г в теле человека и на 80% находится в гемоглобине. При
    нормальном питании (2000 – 2500 ккал в день) в организм поступает до 15 граммов
    железа, однако усваивает только 2 грамма, с учетом того, что ежедневно с мочой,
    калом и потом выводится до 1 грамма железа. Железодефицитную анемию можно определить по: извращению
    вкуса (поедание мела) и запаха (приятен запах бензина); воспаление языка;
    шелушение губ; ломкость ногтей; выпадение волос.
  2. В12-дефицитная анемия связана с нехваткой витамина В12.
    Обычно развитие такой анемии связано с недостаточным поступлением витамина с
    пищей или нарушением всасывания витамина в печени. Витамин в12 дефицитная анемия характеризуется поражениями
    центральной нервной системы: нарушение чувствительности ног (не чувствует
    пола), нарушение походки, снижение болевой чувствительности, депрессия, воспаление языка и трещины на губах, снижение
    зрения.
  3. Фолиеводефицитная анемия вызывается дефицитом фолиевой
    кислоты и определяется по признакам: тошнота, осиплость голоса, воспаление языка и трещины на губах,
    депрессия.
  4. Анемия при хронических заболеваниях возникает при
    хронических воспалительных процессах внутренний органов (легких, почек,
    печени), чем нарушается всасывание железа, переработка железа в эритробласты
    костного мозга или повышается потребность в железе.
  5. Приобретенная гемолитическая анемия может быть связана с
    чрезмерной ломкостью эритроцитов или повышением функции органов, производящих
    эритроциты, чем и обуславливается их распад. При этом процесс разрушения
    эритроцитов преобладает над их пополнением.
  6. Апластическая анемия – заболевание, связанное со
    снижением производства костным мозгом эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов.
    Может быть наследственной (врожденный дефект ткани костного мозга) или
    приобретенной. Лечение данной анемии проводится в специализированном стационаре
    с помощью пересадки костного мозга. Для апластической врожденной анемии у детей
    до 10 лет характерны жалобы на головную боль, слабость, частые простуды,
    увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов.
  7. Постгеморрагическая анемия возникает в результате кровопотери,
    при ней отмечается сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть
    в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоживание тканей),
    обмороки и сильная бледность, понижение давления и температуры тела.  

Факторы риска

Исходя из классификации анемий, можно выделить три фактора,
которые влияют на развитие заболевания:

  • Острая кровопотеря (постгеморрагическая анемия).
  • Нарушение производства эритроцитов (железодефицитная,
    апластические анемия и анемия при хронических заболеваниях).
Читайте также:  Травяной сбор при железодефицитной анемии

Железодефицитную анемию может вызвать:

  • низкое потребление железа с пищей;
  • нарушение всасывания железа из-за заболеваний
    желудочно-кишечного тракта;
  • хронические кровопотери (кровоточивость десен, желудочные
    кровотечения, маточные кровотечения);
  • повышенная потребность в железе (анемия у детей,
    беременность).

К развитию В-12 дефицитной анемии приводит:

  • недостаточное поступление с пищей при вегетарианстве;
  • алкогольная зависимость;
  • нарушение всасывания витамина из-за кишечных заболеваний,
    паразитов;
  • плохая работа печени (витамин всасывается в кровь через
    печень);
  • повышенная потребность в витаминах в молодом возрасте,
    гипертиреозе (заболевание щитовидной железы).

Фолиеводефицитная анемия провоцируется:

  • недостаточным поступлением с пищей (в рационе мало зеленых
    фруктов и овощей, молочных продуктов);
  • недостаточным всасывание фолиевой кислоты при заболеваниях
    кишечника;
  • приемом лекарственных препаратов (барбитураты,
    противосудорожные препараты), оральных контрацептивов;
  • повышенной потребностью в фолиевой кислоте (беременность,
    кормление ребенка грудью, онкологические заболевания);
  • неполноценное питание всухомятку.

Апластическую приобретенную анемию вызывают внешние и
внутренние факторы
. К внешним факторам относятся:

  • лекарственные средства (сульфаниламиды, антибиотики —
    левомицетин, стрептомицин; противовоспалительные средства – анальгин;
    цитостатики; противотуберкулезные средства);
  • пары ртути, нефти, газа, радиационное облучение;

Внутренние факторы включают:

  • нарушение работы эндокринной и иммунной системы;
  • кистозное перерождение яичников, гипофункцию щитовидной
    желез;
  • острые инфекции (грипп, ангина, мононуклеоз);
  • вирусы гепатита С, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус –
    вызывают дефекты в кроветворных клетках.

Анемию при хронических заболеваниях могут вызвать такие
болезни:

  • гнойные заболевания легких, почек и других органов,
    которые приводят к снижению гемоглобина, но уровень трансферринов в норме;
  • болезни мочевыводящей системы в пожилом возрасте, инфекционный
    эндокардит, нагноительные процессы в брюшной полости;
  • хронические обструктивные заболевания легких — ХОЗЛ
    (бронхиальная астма, обструктивный бронхит);
  • другие острые вирусные и бактериальные заболевания; —
    хроническая почечная недостаточность;
  • заболевания соединительной ткани, язвы желудочно-кишечного
    тракта;
  • цирроз печени и злокачественные образования.  

Причины

Причины анемии довольно разнообразны. К основным из них
относятся:

  1. гормональные изменения организма;
  2. нарушения питания;
  3. подростковый период;
  4. климакс;
  5. болезни пищеварительной системы и других внутренних
    органов;
  6. послеоперационный период;
  7. травмы и потери крови.

Причины анемии также зависят от вида болезни. Так
железодефицитные анемии связаны с недостаточным поступлением железа с пищей,
голоданиями. Другой причиной железодефицитной анемии являются различные
кровотечения (после травм, внутренние). Витамин в12 дефицитная анемия
развивается из-за нехватки витамина в12 в организме или проблемами с его
усвоением. Эти виды заболеваний называются дефицитными анемиями.

Отдельные группы анемий образуют:

  • гемолитическая
    анемия
    — состояние, сопровождаемое быстрым распадом эритроцитов. Они вызваны
    наследственными факторами и внешними (яды, физические воздействия, образование
    антител);
  • апластическая
    анеми
    я — состояния, связанные с нарушением функций кроветворения в костном
    мозге, плохом делении клеток;
  • постгеморрагическая анемия — возникает в результате сильных кровопотерь,
    при которых утраты железа составляют до 500 мг и более.

Диагностика

Диагностика анемии зависит от перечня симптомов,
ориентируясь на которые врач назначает обследование.

При подозрении на железодефицитную анемию определяют в
анализе крови:

  • уровень железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных
    трансферринов;
  • общую железосвязывающую способность и ненасыщение
    трансферринов.

При подозрении на В12-дефицитную анемию необходимо оценить
уровень витамина В12 в крови, иногда аспирационная биопсия костного мозга.

При подозрении на фолиеводефицитную анемию проводится анализ
на уровень фолиевой кислоты в крови.

При анемии, сопровождающей хроническое заболевание,
проводится диагностика заболевания, которое вызвало малокровие; также анализ
крови на железо.

При гемолитической анемии приобретенной проводится
диагностика в несколько этапов:

  • общий анализ крови, исследование эритроцитов;
  • биохимический анализ крови, определение уровня билирубина;
  • УЗИ печени и селезенки;
  • анализ мочи.

На втором этапе проводятся специфические анализы,
позволяющие найти причину возникновения анемии.

При апластической анемии проводится аспирационная биопсия
костного мозга (цитологическое исследование), гистологическое исследование,
цитогенетическое исследование тканей костного мозга и крови.

При легкой анемии уровень гемоглобина находится выше 90 г/л.
При средней — гемоглобин колеблется в пределах 90-70 г/л. Тяжелая форма анемии
предполагает падение уровня гемоглобина ниже 70 г/л.

Лечение

  1. Лечение анемии надо проводить строго под контролем врача и
    только после развернутого анализа крови, позволяющего оценить причины анемии.
    Диагностика анемии заключается в выявлении фактора, приведшего к снижению
    количества эритроцитов.
  2. Железодефицитная анемия лечится приемом препаратов железа
    под постоянным контролем уровня гематокрита, гемоглобина и ферритина в анализах
    крови. Препараты железа нужно принимать строго по рекомендациям, избегая
    передозировок. Питание при анемии, обусловленной нехваткой железа, должно
    включать: мясо, орехи, морепродукты, яйца, продукты из цельного зерна.
  3. Витамин в12 дефицитная анемия может быть вызвана
    недостаточным поступлением витамина в12. Тогда врач назначает высокие дозы
    витамина и даже инъекции. Печень, почки, рыба, яйца и морепродукты — желательно
    употреблять при витамин в12 дефицитной анемии. К разновидности данной анемии
    относится нехватка фолиевой кислоты, ее покрывают включением в рацион свежих
    овощей и фруктов, каш, морепродуктов и молочных продуктов.
  4. Аапластическая анемия, связанная с нарушениями работы
    костного мозга, трудно поддается лечению. Пациенты часто нуждаются в
    переливаниях крови и пересадке костного мозга.
  5. Гемолитическая анемия, связанная разрушением эритроцитов,
    зависит от факторов, влияющих на клетки крови. Иногда надо устранить опухоль,
    дефекты сосудов, провести замену сердечного клапана. Пациентам проводят
    переливание крови, введение внутривенно медикаментов. При аутоиммунных реакциях
    на эритроциты назначаются стероиды. Крайней мерой является удаление селезенки.  

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 октября 2019;
проверки требуют 6 правок.

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Читайте также:  Анемия у котят причины и лечение

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Возраст и полПорог Hb(Г/Л)Порог Hb(Г/%)
Дети (3 мес.—5 лет)11011,0
Дети (5—12 лет)11511,5
Дети (12—15 лет)12012,0
Мужчины (>15 лет)130—16013,0—16,0
Женщины небеременные (>15 лет)120—14012,0—14,0
Женщины беременные11011,0

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[10]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

  • Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
    • железодефицитная анемия
    • талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

  • Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
    • гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
    • постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
    • неопластические заболевания костного мозга
    • апластические анемии
    • внекостномозговые опухоли
    • анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

  • Гиперхромные — ЦП > 1,1:
    • витамин B12-дефицитная анемия
    • фолиеводефицитная анемия
    • миелодиспластический синдром

По степени тяжести[править | править код]

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
  • Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
  • Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л[11].

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

  • Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
  • Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
  • Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
  • Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

  • Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
  • Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
  • Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
  • Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
  • В12 (мегалобластные анемии)  — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
  • Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

  • Анемии при хронических воспалениях:
    • При инфекциях:
      • туберкулёз
      • бактериальный эндокардит
      • бронхоэктатическая болезнь
      • абсцесс лёгкого
      • бруцеллёз
      • пиелонефрит
      • остеомиелит
      • микозы
    • При коллагенозах:
      • системная красная волчанка
      • ревматоидный артрит
      • узелковый полиартериит
      • болезнь Хортона
  • Мегалобластные анемии:
    • Пернициозная анемия
    • Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

  • одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
  • недостаток витаминов
  • нерегулярный приём пищи
  • перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
  • глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

  • Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения[источник не указан 257 дней]).
  • Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
  • Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].

Читайте также:  При анемии необходимо сдать анализ

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

  • плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
  • женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
  • растёт вероятность преждевременных родов;
  • после родов выше риск развития инфекций[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[13]

ПоказателиУ не беременнойУ беременной
Hb, г/л145-125105-110
Эритроциты ×1012/л3,7±0,253,25±0,25
Ретикулоциты, ‰5-1010-25
Гематокрит, ‰40-4233-35
Лейкоциты ×109/л7±310±5
Тромбоциты ×109/л300150
СОЭ мм/час13-2650-80

Лечение[править | править код]

В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

  • Лечение анемий проводится в условиях стационара.
  • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
  • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
  • Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
  • В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
  • Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
  • Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
  • Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].

Прогноз[править | править код]

  • При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
  • При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
  • Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].

См. также[править | править код]

  • Железодефицитная анемия
  • Гематологические заболевания
  • Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
  4. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  5. T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
  6. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  7. д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — DOI:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
  8. ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
  9. Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
  10. Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
  11. ↑ Что такое анемия, лечение анемии при беременности Гинекология.инфо
  12. Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
  13. 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
  14. ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
  15. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
  16. ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.

Литература[править | править код]

  • Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки[править | править код]

  • Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
  • Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Всё о железодефицитной анемии и её лечении
  • Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
  • Здоровый малыш — Анемии

Источник