Какие антибиотики вызывают анемию

Новости Медицины

СМИ партнеры

Новости партнеров

Все виды анемии представляют собой патологию, характеризующуюся снижением количества красных кровяных телец ниже установленных норм или их полным исчезновением. При апластической анемии происходит угнетение кроветворной функции костного мозга.

Ниже привожу группу медикаментов, способствующих поражению различных органов (Джаксон Ж., Проктор С. «Расстройство кровяных телец», Пресс-служба Оксфордского университета, 1991 г.):

1. Антибиотики, противопротозойные, сульфаниламиды, противовирусные препараты (хлорамфеникол, котримоксазол, зидовудин);

2. Противомалярийные средства (амодиаквин, мепакрин, пириметамин);

3. Противовоспалительные, противоревматические (индометацин, фе-нилбутазон, оксифенбутазон, пеницилламин, пироксикам, сульфасалазин);

4. Препараты при заболевании щитовидной железы (кордимазол, тиоура-цил);

5. Противоэпилептические средства (фенитоин);

6. Антипсихотические средства (хлорпромазин, доксепин).

Трагедии, происшедшие вследствие употребления хлорамфеникола, фе-нилбутазона, оксифенбутазона, пироксикама и т.д., хорошо известны: опасность этих лекарств общепризнанна уже в течение нескольких лет, лечебный эффект их очень низкий или является полумерой (т.е. практически отсутствует), однако они разрешены к применению и поэтому назначаются врачами.

В настоящее время в Швейцарии компетентными санитарными органами разрешено 11 препаратов на основе хлорамфеникола, 7 — на основе фенилбутазона, 1 — оксифенбутазона (хорошо известный тандерил производства Siba, замешанный в мировом скандале 80-х годов; в настоящее время это лекарство продается в виде глазной — офтальмической — мази) и 3 препарата на основе пироксикама.

Вышеприведенные и другие препараты могут вызвать разные формы анемии, к примеру, мегалобластную анемию.

Мегалобластами являются особые клетки красных кровяных телец, которые способствуют воспроизводству самих телец: в случае анемии организм не вырабатывает больше красных кровяных телец. К лекарствам, способствующим возникновению мегалобластной анемии, относятся: метотрексат, триметоприм, фенитоин, азатиоприн, фторурацил, зидовудин.

Последний препарат, больше известный как азидотимидин (AZT), используется при лечении больных СПИДом. Пытаясь устранить его смертельно опасное воздействие, обычно производят переливание крови, но поражение органов может быть необратимым.

К анемиям, порождаемым указанными препаратами, можно отнести железодефицитную анемию, при которой нарушается синтез гемоглобина. Такие противотуберкулезные препараты, как изониазид, а также хлорамфеникол и фенацетин, могут вызывать анемию.

Невероятно, но это — правда, что пиридоксин (синтетический витамин B6), дефицит которого вызывает сидеробластную анемию, используется иногда при лечении этой же болезни!

Гемолитические анемии, развивающиеся вследствие повышенного распада эритроцитов, провоцируются тетрациклином, цефалоспорином, метилдопой, леводопой, флударабином, хлорпропамидом, метотрексатом, хинидином, рифампицином и др.

Большое количество других препаратов (кроме дапсона, сульфасалазина, производных хинина и т.д.) способны окислять красные кровяные тельца, сокращая их жизнедеятельность, тогда как особый тип гемолитической анемии (микроангиопатической анемии, поражающей капилляры), возникает после приема циклоспорина и митомицина С.

Пониженное содержание лейкоцитов в периферической крови получило название лейкопении.

Лейкопения довольно редко является следствием обычных болезней (инфекционных заболеваний, сепсиса или специфических опухолей), но может возникнуть после приема некоторых препаратов, ионизирующего облучения или из-за воздействия на организм некоторых промышленных растворов (толуол, бензол и т.д.).

Среди известных лейкопений, являющихся следствием приема некоторых препаратов, можно назвать агранулоцитоз, синдром, характеризующийся отсутствием гранулоцитов в периферической крови или уменьшением их количества.

Учитывая то, что гранулоциты содержат, кроме всего прочего, и возбудителей заболеваний, помогающих организму освободиться от болезнетворных возбудителей, агранулоцитоз сопровождается повышенной температурой, некротической ангиной и сильной интоксикацией, то есть теми симптомами, которые оповещают о снижении сопротивляемости организма в отношении возбудителей.

К препаратам, которые вызывают агранулоцитоз, можно отнести пиразолон (аминофеназон) и все производные группы пиразолоновых: то есть весь комплекс анальгетиков, жаропонижающих, противовоспалительных может стать тому причиной, а также сульфаниламиды, соли золота и т.д.

Таким образом, такие препараты, как хлорамфеникол, противоопухолевые и сульфаниламиды, могут одновременно вызывают анемию, лейкопению и тромбоцитопению (понижение содержания тромбоцитов в крови).

По большому счету действие приведенных препаратов является противоположно направленным, но в то же время не исключается возможность смертных случаев, впрочем, как и большинства побочных действий препаратов, испытанных на животных.

Тромбоцитопения может возникать вследствие назначения врачом большого количества таких лекарств, как гепарин, метилдопа, хинидин, сульфаниламиды и антибиотики (рифампицин и др.).

Особой формой тромбоцитопении является тромботическая пурпура, возникающая вследствие приема тиклопидина. Пурпура характеризуется подкожными кровоточащими пятнами, которые сопровождаются уменьшением количества тромбоцитов или их исчезновением.

Следует отметить, что тиклопидин, способный вызвать подобные эффекты, назначается для лечения другого ятрогенного заболевания — закупорки сосудов оторвавшимися частями тромба (тромбоэмболия) в случае непереносимости ацетилсалициловой кислоты или компонентов аспирина!

Читайте также:  Сестринские диагнозы при железодефицитной анемии

Приведем пример: в Швейцарии в этих целях разрешен тиклид (лаборатории Sanofi Wintrop, Мюнхештайн), который изготавливается на основе тиклопидина! Тем, кто привык к приему медикаментов химического происхождения, очень тяжело выйти из этого тупика.

Мировой эксперимент с тамоксифеном привел к драме: 100 000 женщин использованы в качестве подопытных кроликов

Группа из 17 исследователей, собравшаяся в Лионе с 13 по 20 февраля этого года под эгидой Всемирной организации здравоохранения, сосредоточила свое внимание на канцерогенных рисках нескольких фармацевтических субстанций. Среди них выделяется тамоксифен.

Изучив все материалы, опубликованные в медицинских изданиях, и официальные статистические данные, она пришла к тревожному заключению: тамоксифен увеличивает в 2—7 раз вероятность развития рака слизистой оболочки матки.

И этот вывод был сделан на основе официальных данных, которые, как известно, всегда отличаются особой сдержанностью.

Но есть еще одна плохая новость: в соответствии с научной публикацией «Медицинской панорамы» от 4 марта 1996 г.(№4, 369) тамоксифен способствует образованию рака груди, то есть того типа опухоли, против которого он предназначался в качестве лечения и как средство предупреждения этого заболевания!

В 70-х годах тамоксифен использовался как средство для лечения опухолей груди, несмотря на огромную опасность, исходящую из его побочных действий. О нем много говорили в начале 90-х годов.

Именно в эти годы он был выбран для международной исследовательской программы, в которой должны были принять участие десятки тысяч добровольных участниц: в течение 5 лет добровольно согласившиеся на эксперимент в качестве подопытных кроликов женщины должны были ежедневно глотать таблетку тамоксифена, чтобы доказать, что это лекарство «предупреждает рак груди!»

Эти все абсолютно здоровые женщины, но обреченные, по утверждению организаторов, на «огромный риск» заболеть раком груди (так как их ближайшие родственницы были поражены опухолью груди), согласились на этот сомнительный эксперимент с совершенно неоправдавшимися надеждами.

На самом деле рак не всегда передается по наследству, но может образоваться, если объект попадает в благоприятные для этого условия (употребление лекарств и других канцерогенных субстанций, проживание в загрязненной окружающей среде, плохое питание и т.д.).

В Швейцарии также привлекли к этому эксперименту 2000 женщин-добровольцев и большинство из них, вероятно, и сейчас продолжают глотать тамоксифен, учитывая тот факт, что еще не прошло 5 лет со дня начала программы.

Статья, напечатанная в «Медицинской панораме», лишний раз подтверждает публикацию «Science» от 8 декабря 1995 г.

Она утверждает, что после четырех лет приема тамоксифена «добровольными подопытными кроликами» было зафиксировано значительное число заболеваний раком груди по сравнению с контролем (эти женщины были также отнесены к разряду высокого риска, но они употребляли не сам препарат, а плацебо).

Таким образом, это лишний раз говорит о том, что экспериментальная программа научных исследований на предмет рака груди, начатая в 90-х годах, оказалась не только абсолютно бесполезной, но и представляет серьезную угрозу для здоровья добровольцев, способных действительно заболеть этой болезнью!

Более того, установлено, что в 70-х годах само применение тамоксифена при лечении опухолей груди значительно ухудшило санитарную ситуацию в этой области, вместо того, чтобы ее улучшить.

Обычно, когда сталкиваешься с противоречивыми фактами, лишаешься дара речи: по утверждению статьи в «Диалоге» (№ 43, 1996 г.), тысячи больных были принесены в жертву из-за своего легкомыслия или из-за нахальства организаций и ответственных за осуществление контроля качества той продукции, которая используется для лечения больных в госпиталях, а также из-за тщеславной тупости чиновников и исповедуемых ими мелочно-расчетливых, меркантильных интересов.

Кроме всего прочего, нужно отметить, что можно обвинять и сам тамоксифен, так как он вызывает острую интоксикацию, способную привести к:

§   тромбоцитопении;

§   васкулиту, флебиту;

§   нарушению зрения (повреждения роговицы и заболевания сетчатки с ухудшением зрения и возможной слепотой);

§   отекам;

§   депрессии;

§   кровотечению и белям;

§   головокружению;

§   головной боли и т.д.

(«Медицинские Записки», 15 июля 1993 г., 1 октября 1992 г., 13 мая 1991 г. и т.д.).

Но тогда напрашивается вопрос, из каких соображений врачи советовали беззащитным и дезинформированным женщинам глотать тамоксифен в течение пяти лет? Существует ли ещё завет Гиппократа: «Primum nihil nocere»?

Из медицинской литературы продолжаешь узнавать, что тамоксифен вызывает еще ряд побочных явлений по сравнению с другими лекарствами: тошноту, рвоту, боль в суставах, приступы жара (прилив крови к лицу).

Читайте также:  Анемия и затрудненное дыхание

Учитывая то, что мгновенное действие лекарства не смертельно, по сравнению с продолжительным действием других препаратов, большинство женщин полагают, что другого действия тамоксифен не оказывает.

Если бы это было даже и так, то каким нужно быть мазохистом, чтобы добровольно терпеть рвоту, тошноту, боль в суставах без всякой на то необходимости.

К перечисленным опасностям, которые таит в себе тамоксифен, можно отнести дополнительно и сексуальные расстройства, как отмечено в публикации «The Lancet» (c.436, 1989 г.).

Недавно обнаружено еще одно побочное действие: вероятность заболевания флебитом (воспаление стенки вены) и эмболией легочной артерии (серьезная закупорка легочной артерии с летальным исходом).

Осознавая, какому риску подвергаются пациентки, некоторые врачи (как профессор Анри Пюжол, Франция, президент Федерации центров по борьбе с раком!) утверждают, что женщины, которых лечат тамоксифеном, находятся под ежедневным клиническим контролем и эхографией.

Принимая во внимание то, что эти исследования не являются надежными, становится ясно, что врачи ограничиваются констатацией нарушений без возможности что-нибудь сделать, чтобы их избежать.

В рамках программы по предупреждению развития рака с помощью употребления тамоксифена было задействовано 15 тыс. женщин в Великобритании, 16 тыс. — в США, 8 тыс. — в Италии, 2 тыс. — в Швейцарии и т.д. Общая численность во всем мире составляет 100 тыс. женщин.

В Швейцарии четыре препарата на основе тамоксифена разрешены к реализации: тамоксифен гармос (Bristol-Myers Squibb), кессор (Pharmacia AG), новадекс (ICI-Pharma) и тамоплекс (Ferring AG), которые благодаря программе по предупреждению развития рака принесли их изготовителям большие доходы.

Просмотров: 5553

  • Мафиозная практика отдельных лабораторий

  • Глава 7. Медицина и сельское хозяйство — две отрасли, загубленные диктатурой химической индустрии

  • Современная служба социального обеспечения ответственна за кризис в медицине

  • Качество лекарств лабораторий Sandoz поставлено под сомнение в США

  • Несколько впечатляющих цифр

  • Методы, используемые транснациональными фармацевтическими компаниями для защиты своих интересов

Источник

Энциклопедия / Заболевания / Заболевания крови / Анемия

Анемия (малокровие) — возникает в процессе снижения уровня гемоглобина в крови.

Анемия – не самостоятельное заболевание, а вторичное. Анемия всегда является симптомом основного заболевания. Анемии принято разделять на несколько типов.

Разные виды сопровождаются одним и тем же анемическим синдромом (сочетанием симптомов)

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек и изменённый цвет кожных покровов.

С учетом причины развития анемического синдрома, выделяют 6 видов анемии:

Постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:

  • острая кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
  • заболевания крови, печени, легких,
  • внематочная беременность.

Железодефицитная анемия развивается вследствие

  • хронических кровопотерь (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
  • заболеваний пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
  • беременности,
  • различных инфекций,
  • недостаточности железа в организме.

Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.

Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов. Для гемолитической анемии характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Гемолитические анемии бывают как наследственными, так и приобретенными.

Апластическая анемия возникает в результате подавления кроветворной функции костного мозга. Причиной может являться употребление медикаментов (левомицетина, сульфаниламидов и др.), воздействие химических веществ, например, бензола, а также иммунные воздействия.

Постгеморрагическая анемия — это вид анемии, возникающий вследствие сильной кровопотери, что приводит к резкому снижению уровня гемоглобина в организме, развитию кислородного голодания и сосудистой недостаточности.

Опасность для взрослого человека представляет острая кровопотеря объемом от 500 мл.

Острая постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:

  • кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
  • заболевания крови, печени, легких,
  • внематочная беременность.

Симптомы

Постгеморрагическая анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек

При острой кровопотере наблюдаются следующие симптомы:

  • состояние обморока, головокружение,
  • сухость во рту, жажда,
  • частое сердцебиение,
  • понижение температуры тела

Постгеморрагическая анемия диагностируется на основе острой кровопотери и характеризуется снижением гемоглобина в крови.

В первые сутки после кровопотери анемия умеренная, а уровень гемоглобина может и не соответствовать анемическому синдрому. Более выраженной анемия становится через 2-3 суток после кровопотери, даже если состояние больного улучшается.

Прогноз можно делать на основе объема и скорости потерянной крови. Потеря более более четверти объема крови может привести к летальному исходу в том случае, когда врачебная помощь не будет оказана вовремя.

Лечение

Основу лечения составляет быстрое устранение источника кровопотери в сочетании с переливанием коллоидных растворов (альбумина, протеина и т.п.). Нежелательной альтернативой является раствор глюкозы.

Железодефицитная анемия возникает вследствие недостатка железа в организме. Она составляет 80% от всех анемий.

Причины развития железодефицитной анемии следующие:

  • хронические кровопотери (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
  • заболевания пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
  • беременность,
  • различные инфекции.

Симптомы

Железодефицитная анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек

Так же при дефиците железа наблюдаются следующие симптомы:

  • ломкость, искривление ногтей
  • сечение и выпадение волос
  • сухость кожи, кожа плохо загорает
  • трудности при глотании сухой пищи
  • запоры
  • трещины в уголках рта (заеды)
  • блестящий язык
  • снижение гемоглобина в крови

Лечение

Лечение железодефицитной анемии начинается с устранения причины кровопотери и недостатка железа.

Необходимо применение железосодержащих препаратов (ферроплекс, ферамид, тардиферон)

Полезно сочетание препаратов железа с аскорбиновой кислотой, с витаминами B6 и В12, а так же с фолиевой кислотой.

Важную роль играет правильное питание, употребление продуктов, богатых легкоусвояемым железом. Подробнее о питании при железодефицитной анемии — в нашей специальной статье.

Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.

При сидеоахрестической анемии на начальной стадии больные не предъявляют практически никаких жалоб. Возможно слабое проявление анемического синдрома.

С развитием заболевания наблюдается увеличение печени, селезенки, нарушается функция половых желез.

Впоследствии возможно развитие сердечной недостаточности, сахарного диабета.

Наблюдается снижение уровня гемоглобина и повышение уровня сывороточного железа

Лечение

При сидероахрестической анемии в качестве лечения назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, десферал.

Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Причиной заболевания является то, что в слизистой оболочке желудка и кишечника нарушается процесс выработки гликопротеина, что влияет на уровень витамина В12 в организме.

Мегалобластная анемия чаще встречается в возрасте старше 60 лет, а также у пациентов, перенесших энтерит, гепатит, рак желудка.

Также проявления могут наблюдаться у беременных женщин вследствие недостатка фолиевой кислоты.

Симптомы и лечение

Основными симптомами мегалобластной анемии можно считать следующие проявления:

  • внезапная слабость
  • жжение в языке
  • часто нарушено пищеварение

Диагностика мегалобластной анемии основывается на исследованиях костного мозга.

Для лечения мегалобластной анемии вводят подкожно витамин В12 в течение 4-6 недель ежедневно, а после нормализации гистограммы – 1 раз в неделю на протяжении 2-3 мес., затем 2 раза в мес. на протяжении полугода. Параллельно по показаниям назначается прием фолиевой кислоты.

Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов, для нее характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Выделяют наследственную и приобретенную форму.

Симптомы и лечение

Гемолитическая анемия характеризуется в первую очередь анемическим синдромом (комплексом симптомов):

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек

Другие проявления:

  • желтуха,
  • увеличение селезенки,
  • болезненность в правом подреберье

У некоторых пациентов отмечаются дефекты лицевого скелета

Лечение наследственной формы зависит от типа анемии и определяется результатами исследований. При наличии тяжелых гемолитических кризов может быть показана операция по удалению селезенки.

Апластическая анемия характеризуется понижением уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также клеток костного мозга.

Причиной апластической анемии часто является воздействие химических веществ (бензола) или препаратов (левомицетин, сульфаниламиды).

Симптомы и лечение

Помимо снижения количества форменных элементов крови, при апластической анемии наблюдаются следующие симптомы:

  • Анемический синдром (комплекс симптомов): быстрая утомляемость, сонливость, шум в ушах, одышка, бледность слизистых оболочек.
  • Нередки инфекционные осложнения

Для лечения апластической анемии больные направляются в гематологическое отделение.

Проводится терапия анаболическими гормонами (ретаболил, неробол), а также глюкокортикоидами (преднизолон). В комплексе назначаются витамины.

В крайних случаях при длительном отсутствии эффекта от лечения показана операция по удалению селезенки.

Источник: diagnos.ru

Источник

Читайте также:  Свежий воздух при анемии