Как вылечить бронхиальную астму форум
Цитата:
Гельминтотерапия — это вариант иммунотерапии. Относится к аллопатической медицине, доказательной, научно-обоснованной. Лечит (точнее, пока еще преимущественно учится лечить) аутоиммунные болезни: болезнь Крона, целиакию, рассеянный склероз, астму и т.п. Сейчас проходит клинические испытания в разных странах.
Суть лечения состоит в контролируемом заражении человека, страдающего аутоиммунным заболеванием, кишечными глистами (червями-нематодами). Чтобы объяснить, почему эта технология работает, нужно вспомнить старую добрую гигиеническую гипотезу иммунитета.
Известно, что люди из слаборазвитых стран страдают аллергиями и другими иммунными заболеваниями редко, но когда они переселяются в развитые страны, вероятность заболевания резко возрастает. Поскольку люди те же самые, можно отбросить генетическое объяснение.
Сельчане болеют меньше горожан. Дети из многодетных семей — меньше единственных детей. А люди, жившие в доиндустриальную эпоху, болели меньше наших современников. Эти эпидемиологические наблюдения привели к возникновению идеи, что излишняя чистота (точнее, уменьшение разнообразия антигенов, с которыми встречается организм) вредна для здоровья.
Для объяснения этого предложили два механизма.
Иммунная система, которую использует человек и другие млекопитающие, — штука эволюционно молодая, со множеством багов и глюков. Система регуляции уровня активации и направленности активности иммунной системы может сбоить. Как именно? —
первый вариант объяснения
В упрощенном виде регуляцию можно описать, как баланс сигналов от двух типов регуляторных Т-лимфоцитов, ТН1 и ТН2. Эти сигналы взаимно друг друга сдерживают. Если сигналов любого типа не хватает, второй сигнал разбалансируется и вместо нормальных защитных механизмов (выработка антител, стимуляция воспаления в месте инфекции) запускает патологические механизмы аллергии или аутоиммунных болезней.
Бактерии и вирусы, а точнее, их антигены, стимулируют ТН1 клетки. Если человек встречается с небольшим количеством таких антигенов, ТН1 звено «провисает», и ТН2, ничем не сдерживаемая, начинает «стрелять из пушки по воробьям» — запускать гиперреакцию в ответ на безвредный для организма антиген, например, сенную лихорадку в ответ на пыльцу. Так возникает аллергия.
Но это не объясняет, почему недостаток антигенов приводит к увеличению частоты тех болезней, которые появляются при излишней активации не ТН2, а самой ТН1 — аутоиммунных, таких, как рассеяный склероз или диабет 1-го типа. Поэтому есть
второй вариант объяснения
Согласно ему, для предотвращения и аутоиммунных болезней, и аллергий важен баланс не столько между типами регуляторных Т-лимфоцитов, ТН1 и ТН2, а между регуляторными Т-лимфоцитами в целом и эффекторными Т-лимфоцитами.
Если их отношения испортились, разрегулированная иммунная система может дать патологию и ТН1-зависимого звена, и ТН2-зависимого — сообразно генетической предрасположенности и текущему состоянию организма.
А современный образ жизни как раз препятствует полноценному созреванию регуляторных клеток иммунной системы.
Потому как иммунная система — не стабильная фабрика, от рождения укомплектованная всем необходимым. Она проходит «обучение», тонкую настройку. Учится определять опасное от неопасного, устраняет глюки и конвертирует баги в фичи. Если антигенов мало — то недостаток «учебного материала» не дает иммунной системе полноценно созреть и поддерживать рабочее состояние.
Поэтому сельские дети или дети из бедных стран, контактирующие не с 2 видами животных (кошки и собаки), 3 видами птиц (вороны, воробьи и голуби) и 4 видами травы (мятлик, тимофеева, укроп и конопля), а с десятками и сотнями, имеют преимущество: их иммунная система лучше настроена, и во взрослом возрасте дает меньше сбоев как ТН1, так и ТН2-зависимых.
Гигиеническая гипотеза сейчас входит в учебники, а значит, уже устарела (в быстро развивающихся областях знания так часто происходит). Теперь у нее есть новый модный продолжатель: гипотеза «старых друзей».(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1774411/)
Изменения, которые она внесла в старую гигиеническую теорию, состоят в том, что для тонкой настройки и гармоничного развития регуляторных механизмов иммунитета важны не всякие антигены окружающей среды, а прежде всего «старые друзья» — микроорганизмы и паразиты, которые обладают низкой патогенностью (вредностью) и давно сосуществуют с человечеством в близких отношениях. Так что разнообразие доступной травы не так уж важно, а вот разнообразие жителей и визитеров кишечника имеет большое значение. Гипотеза получила экспериментальное подтверждение(https://medsocium.com/2008/10/21/poleznye-bakterii-zashchishchayut-ot-sakharnogo-diabeta-1-tipa.htm): мыши, подвергающиеся действию кишечных бактерий (инактивированных штаммов туберкулезной палочки или других патогенных бактерий), были защищены от развития сахарного диабета 1 типа (он тоже аутоиммунный, если кто не знает). А распространение в популяции глистов, как было показано(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19468064), благотворно влияет на эволюцию медиаторов воспаления, ассоциированных с болезнью Крона, язвенного колита и целиакии.
Бронхиальная астма (удушье, астма физических усилий, гиперсекреторная астма, ночная астма)
Общее описание
Бронхиальная астма (БА) — это хроническое заболевание бронхолегочной системы воспалительной этиологии, участие в котором принимают различные клетки организма. Отмечается широкая распространенность БА в мире. От нее страдает примерно 8% населения земного шара, а это несколько сот миллионов человек. БА является социальной болезнью из-за широкого распространения. Она наносит колоссальный материальный урон обществу. БА — наследственно обусловленное заболевание. У больных БА имеются дефекты в наборе хромосом, которые увеличивают выработку специфических иммуноглобулинов и нарушают реагирование рецепторов бронхов на воздействие нейромедиаторов. У каждого индивидуума БА течет по-своему из-за разного сочетания внутренних и внешних факторов риска. Внутренним фактором является генетическая детерминация, наличие аллергических реакций с бронхиального дерева, возрастные, гендерные и расовые различия людей. Внешними факторами являются аллергены, которые присутствуют в помещениях и на улице, профессиональные вредности, курение табака, инфекции органов дыхания и глистные инвазии, пищевые пристрастия человека и характер употребления медикаментов. Развернутая картина БА возможна лишь при определенном сочетании внутренних и внешних факторов риска. Находясь в тесном взаимодействии, эти факторы обусловливают степень выраженности и тяжести заболевания.
Симптомы бронхиальной астмы Сухие свистящие хрипы, слышимые на расстоянии, во время выдоха. Сухой приступообразный кашель (особенно в ночное время). Регулярные повторения эпизодов сухих свистящих хрипов. Регулярное ощущение затрудненного выдоха. Постоянное ощущение стеснения в груди.
Возникновению удушья способствуют определенные ситуации, а именно:
— Близкий контакт с различными животными, птицами, кормом для аквариумных рыбок.
— Вдыхание веществ, разбрызгиваемых из аэрозольной упаковки. Контакт с холодным воздухом при выходе из теплого помещения на улицу.
-Вдыхание пыли, которая находится в жилом помещении.
— Употребление пищевых продуктов и лекарств, способных вызвать аллергию.
— Физическая нагрузка, носящая умеренный или интенсивный характер.
— Контакт с пыльцой растений.
— Инфекции, поражающие респираторный тракт.
-Вдыхание табачного дыма.
-Сильное психоэмоциональное возбуждение.
Диагностика бронхиальной астмы Диагностика проводится по результатам пикфлоуметрического исследования, о чем свидетельствует: увеличение пиковой скорости выдоха (ПСВ) более чем на 15% спустя 20 минут после ингаляционного применения ß2-агониста короткого действия; или увеличение показателя ПСВ, измеренного утром, более чем на 20% через 12 часов у пациента, получающего терапию бронхолитиками; или уменьшение ПСВ более чем на 15% после 6 минут непрерывного бега или любой физической нагрузки.
Лечение бронхиальной астмы Перед проведением лечения БА по клиническим признакам выясняют, какой степени тяжести она соответствует. Это может быть интермиттирующая форма с проявлением симптомов реже 1 раза в неделю, легкая персистирующая с проявлением симптомов несколько раз в неделю и тяжелая персистирующая форма с ежедневным проявлением. Следует отметить, что тяжесть обострения астмы не коррелирует с ее клинической формой. Прежде всего проводят мероприятия, направленные на устранение из жизни больного аллергенных факторов: начиная от организации гипоаллергенного быта и заканчивая диетологическими ограничениями. Кроме этого требуется тщательная, преимущественно с помощью консервативных методик, санация очагов хронической инфекции. От курильщиков требуется прекращение курения. Как правило, подбор лекарственной терапии осуществляется после мониторирования ПСВ на протяжении 2–3 недель. За время мониторирования пациенту желательно достигать 80% ПСВ от должной (величины должных значений указаны во всех инструкциях, прилагаемых к пикфлоуметрам). Если этого не происходит, то необходимо определить лучшее для него значение, но уже на фоне курсового приема, например, глюкокортикостероидов (ГКС) для перорального применения. Целью назначения лекарственных средств для лечения БА является недопущение или же предотвращение симптомов бронхоспазма. Для этого применяют контролирующие (противовоспалительные, базисные) препараты и препараты неотложной помощи для устранения развившегося бронхоспазма (симптоматические препараты). Базисные препараты предназначены для длительного ежедневного приема, что позволяет контролировать течение заболевания. Симптоматические препараты служат для быстрого устранения спазма бронхов, приступов кашля, хрипов и свиста в грудной клетке. Препараты этой группы применяются ситуационно.
Препараты базисной терапии БА: ГКС для ингаляционного применения. Антилейкотриеновые препараты. ß2-агонисты длительного действия для ингаляционного применения. ß2-агонисты длительного действия для перорального применения. Препараты группы кромонов: «Натрия кромогликат», «Недокромил натрия». «Теофиллин». Антитела к иммуноглобулину Е. Системные ГКС. Пероральные противоаллергические средства. Аллергенспецифическая иммунотерапия. БА пока относится к группе неизлечимых заболеваний, однако средствами базисной терапии можно добиться контроля над ней.
[size=12pt]Основные лекарственные препараты[/size]
(Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.)
Аколат (Зафирлукаст) — антилейкотриеновый препарат для профилактики приступов и поддерживающего лечения БА.
Режим дозирования: назначают внутрь, за 1 ч до еды или через 2 ч после еды. Не должен приниматься одновременно с пищей. Начальная доза — 20 мг 2 раза в сутки; поддерживающая доза — 20 мг 2 раза в сутки; максимальная доза — 40 мг 2 раза в сутки. Препарат необходимо принимать регу-лярно.
Ипратропия бромид (Атровент Н) — М-холиноблокатор, бронходилататор.
Режим дозирования: для взрослых и детей школьного возраста рекомендуется 2 ингаляционные дозы (впрыска) 4 раза в день. Общая суточная доза не должна превышать 12 ингаляций в сутки.
Беклометазон (Беклазон) — глюкокортикостероид (ГКС) для ингаляций.
Режим дозирования: ингаляционно — рекомендуется взрослым по 400-800 мкг в сутки в 2-4 приема. При стабилизации состояния больного дозу уменьшают. Режим высоких дозировок: для взрослых — 1500-2000 мкг в день, с дальнейшим постепенным снижением дозы при достижении контроля за симптомами астмы. Поддерживающая доза составляет 100-200 мкг 2 раза в сут. Для дозированных ингаляторов следует использовать спейсер для оптимизации проникновения аэрозоля в дистальные отделы бронхиального дерева. Порошок для ингаляций вводят путем ингаляции при помощи прилагающегося устройства для ингаляции (дискхайлер и др.). Интраназально: по 50 мкг (1 впрыскивание в каждый носовой ход) 2-4 раза в сут (200-400 мкг/сут), затем дозу снижают в зависимости от реакции больного. Беклометазон может быть использован комбинированно, ингаляционно и интраназально, в суммарной ежедневной дозе до 1000 мкг у взрослых.
Сальбутамол (β2-адреностимулятор).
Режим дозирования: лекарственные формы — дозированный аэрозоль для ингаляций. Раствор для ингаляций (небулы). Порошок для ингаляций с устройством для ингаляций. Таблетки. Раствор для инфузий. Для купирования приступов удушья назначают 200 мкг однократно (1-2 ингаляции). При отсутствии эффекта через 5 мин. возможна повторная ингаляция. Применяется для улучшения проникновения базисных противоастматических препаратов к дистальным отделам бронхиального дерева — по 100-200 мкг за 15-20 мин до ингаляции кромогликата натрия, недокромила натрия или ингаляционного глюкокортикоида. Порошок для ингаляций вводят при помощи ингалятора (дискхалер, циклохалер). Таблетки для приема внутрь проглатывают целиком, не разжевывая. Пролонгированные формы и двухслойные таблетки: по 8 мг каждые 12 ч; максимальная доза — 32 мг/сут.
Монтелукаст (Сингуляр) — антилейкотриеновый препарат для лечения, предупреждения приступов и базисной терапии БА. Режим дозирования: принимают внутрь 1 раз в сутки независимо от приема пищи. При лечении бронхиальной астмы следует принимать вечером. Дозировка составляет одну таблетку 10 мг в день перед сном. Пациенту следует рекомендовать продолжать принимать Сингуляр даже после достижения контроля за симптомами астмы, а также в периоды обострения астмы. Сингуляр можно добавить к лечению пациентов, у которых астма не контролируется применением только бронходилататоров (сальбутамол, фенотерол, сальметерол, формотерол). При появлении терапевтического эффекта (обычно после первой дозы), лечение пациента бронходилататорами можно соответственно уменьшить. Сингуляр не может одномоментно заменить ингаляционные кортикостероиды.
Серетид (комбинированный противоастматический препарат для ингаляционного применения).
Режим дозирования: предназначен только для ингаляций. Серетид аэрозоль для ингаляций: 1 аэрозольная доза Серетид содержит сальметерол 25 мкг, флутиказона пропионат 50; 125 мкг и 250 мкг. Серетид порошок для ингаляций по 60 доз в ингаляторе Мультидиск. 1 доза Серетид содержит сальметерол 50 мкг, флутиказона пропионат 100 мкг; 250 мкг и 500 мкг. Начальную дозу Серетида определяют на основании дозы флутиказона пропионата. Затем начальную дозу Серетида следует постепенно снижать до минимально эффективной дозы. Суточная доза по флутиказону пропионату составляет 100, 250 или 500 мкг в два приема. Форадил Комби (комбинированный противоастматический препарат для ингаляционного применения). Режим дозирования: предназначен только для ингаляций. В упаковке 60 капсул формотерола и 60 капсул будесонида + аэролайзер. При переходе с пероральных на ингаляционные ГКС или при снижении дозы пероральных ГКС будесонид можно назначать в дозе 1600 мкг/сут в 2-4 приема.
Рекомендации при бронхиальной астме
-Консультация пульмонолога.
— Проведение пикфлоуметрии.
Что нужно пройти при подозрении на бронхиальная астма
1. Генетический тест
2. Иммунологические исследования
3. Анализ мокроты общий
4. Общий анализ крови
5. Спирография
ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Иммунологические исследования
Для бронхиальной астмы характерно увеличение содержания иммуноглобулина Е (IgE).
Анализ мокроты общий
В начале приступа бронхиальной астмы отделяется небольшое количество мокроты, в конце приступа ее количество увеличивается. Мокрота при бронхиальной астме слизистая. В ней могут быть обнаружены клетки цилиндрического эпителия (как единичные, так и в виде скоплений), эозинофилы, спирали Куршманна, кристаллы Шарко—Лейдена.
Общий анализ крови При бронхиальной астме отмечается эозинофилия (Ео) (больше 0,4×109/л у взрослых).
Спирография Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ, FVC) и модифицированный индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ) при бронхиальной астме уменьшаются. Пиковая объемная скорость форсированного выдоха (ПОСвыд, PEF) (в норме превышает 80% от должной величины) является основным показателем самоконтроля при бронхиальной астме.
