Как образуются бляшки при атеросклерозе

Атеросклероз

является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль многочисленные факторы риска.

  • Патогенез атеросклероза

    Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

    Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

    1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
    2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
    3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

    Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

    • Образование липидных пятен и полосок

      Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза

      холестерин

      расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.

      Как образуются бляшки при атеросклерозе

      Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

      Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

      1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
      2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
      3. Увеличение в крови атерогенных фракций

        ЛПНП

        и

        липопротеина (а)

        , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.

      4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
      5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
      6. Курение.
      7. Повышение у в крови содержания

        гомоцистеина

        , например, при дефиците витамина В

        6

        , В

        12

        и

        фолиевой кислоты

        .

      8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

      В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные

      ЛПНП

      и

      липопротеин (а)

      и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

      Как образуются бляшки при атеросклерозе

      Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные

      ЛПНП

      и накапливают свободный и этерифицированный

      холестерин

      . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.

      Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга — к 35-45 годам.

       

    • Образование фиброзных бляшек

      По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.

      Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

      Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

      В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

      Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

       

    Как образуются бляшки при атеросклерозе

    • Формирование «осложненной» бляшки

      Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

      Как образуются бляшки при атеросклерозе

      На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки.

      Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

      Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:

      1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
      2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
      3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
      4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
      5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

       

    • Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки

      Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными.

      Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные — липидами.

       

    Как образуются бляшки при атеросклерозе

    Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

    Как образуются бляшки при атеросклерозе

    Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

    Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

    Как образуются бляшки при атеросклерозе

    Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

    Как образуются бляшки при атеросклерозе

    D — разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

    Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

    • Cтабильная стенокардия.
    • Перемежающаяся хромота.
    • Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

    Как образуются бляшки при атеросклерозе

    На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

    Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

    • Нестабильная стенокардия.
    • Инфаркты миокарда.
    • Транзиторные ишемические атаки.
    • Инсульты.

    Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

    • Как осложнение хирургических операций на аорте.
    • При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

    Как образуются бляшки при атеросклерозе

    На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

    • А — степень выраженности стеноза 90%.
    • В, С — небольшие каналы реканализации в капиллярах.
    • D — воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
    • Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

     

  • Источник

    Как образуются бляшки при атеросклерозе

    Атеросклероз стал бичом нашего времени. Следствием этого заболевания являются инсульты и инфаркты, которые приводят к инвалидности или даже смерти людей.

    И  с каждым годов количество больных атеросклерозом увеличивается.

    Что же это такое атеросклероз? Начинается это заболевание с увеличения проницаемости  эндотелия, тонкого верхнего слоя клеток артерий.

    Расстояние между клетками увеличивается, появляются большие щели, в которые могут попадать молекулы холестерина низкой плотности, которые переносят жиры в организм. Эти молекулы достаточно крупные и попав в интиму сосуда уже не могут оттуда выйти. Здесь они окисляются, поглощаются макрофагами.

    Макрофаги могут захватывать много холестерина и постепенно превращаются в так называемые “пенистые клетки”. Это и будет основа образующейся атеросклеротической бляшки. Таких клеток образуется много, они слипаются. Многие клетки разрываются внутри бляшки и там начинает скапливаться жир в жидком состоянии. При дальнейшем росте бляшки она уже выпирает внутрь сосуда чем значительно снижает его просвет.

    S09-11-ateroskleroz-1.jpg

    Вот это и есть начальная стадия атеросклероза.

    Постепенно бляшка увеличивается  в размерах, что может вызвать разрыв  верхнего клеточного слоя артериального сосуда, на который она давит. Жидкость скопившаяся в бляшке вытекает. При этом разрыв сосуда и образование неровных краёв верхнего слоя включает механизм свёртываемости крови. Тромбоциты активируются и в этом случае может образоваться эмбол, состоящий из жира, вытекшего из бляшки и тромбоцитов. А это уже грозит полной закупоркой сосуда.

    А место разрыва начинает зарастать соединительной тканью, уплотняется, кальцинируется. Таким образом проходимость сосуда может быть перекрыта полностью. А это и есть ишемия, которая приводит к инсультам и инфарктам так же как это происходит при тромбоэмболии.

     ateroskleroz.jpg

    Так что главной причиной атеросклероза является повышение проницаемости верхнего слоя артерий, а не повышение холестерина, с которым безуспешно борются уже многие годы.

    ЛПНП и ЛПОНП-это липопротеиды низкой и очень низкой плотности,  почему то стали считать главным виновником атеросклероза. Появились понятия “плохой” и “хороший” холестерин.

    Оба эти химических соединения являются переносчиками холестерина. Липопротеиды низкой плотности доставляет холестеин из печени в клетки организма, а высокой выводит отработанный холестерин из клеток в печень для утилизации и выведения из организма. Это две стороны одного процесса транспортировки холестерина. И ни один из них не может быть плохим или хорошим.

    Есть потребность в организме в холестерине тогда увеличивается образование ЛПНП, а если надо вывести излишек то увеличивается образование-ЛПВП. И эти процессы в организме регулирует эндокринная система. 

    И как это ни странно, но атеросклероз отмечается как у полных так и худых людей, как при высоком, так и при низком холестерине.

    Поэтому при лечении атеросклероза  надо в первую очередь восстанавливать нормальную проницаемость эндотелия. Тогда большие молекулы холестерина низкой плотности не смогут туда попасть.

    А какие вещества восстанавливают слизистую, восстанавливают нормальную проницаемость эндотелия давно известно.

    Это витамины. Обычные витамины, которых нам стало катастрофически не хватать, потому что мы стали мало есть свежих продуктов. Всё замороженное, консервированное, рафинированное.  А в таких продуктах витаминов сохраняется очень мало.

    Поэтому при атеросклерозе надо увеличить употреблении свежих продуктов. И это не обязательно должны быть фрукты и овощи. Отдавайте предпочтение охлаждённым, а не замороженным мясным продуктам и рыбе.  Ешьте больше орехов, семечек.

    Необходимо употреблять много продуктов с аскорбиновой, никотиновой, пантотеновой кислотами (витамин В 5).

    Эти вещества  непосредственно участвуют в образовании эндотелийного и слизистого слоёв кровеносных сосудов.  И дефицит этих витаминов приводит к его повреждению, что и вызывает в дальнейшем развитие атеросклероза.

    Но когда процесс образования бляшек зашёл уже достаточно далеко надо уже применять вещества, которые будут оказывать лечебный эффект.

    Для лечения атеросклероза применяют ангиопротекторы. Это вещества, которые восстанавливают нормальную проницаемость эндотелия.

    Существует большая группа природных веществ, которые обладают антиоксидантными и защитными свойствами, что и придаёт им ангиопротекторные свойства.  Их сгруппировали под названием витамин Р.

    Входят в эту группу: рутин и кверцетин и другие флавоноиды: антоцианы, катехины.  

    В растениях эти вещества содержатся в виде гликозидов. Очень много их в шиповнике,  ягодах чёрной смородины, рябины красной и черноплодной, малины, виноград.

    Содержатся эти флавоноиды в цитрусовых, чае, незрелых грецких орехах, гречке, капусте, помидорах.

    Кстати,    антиоксиданты рекомендуют принимать при употреблении таких лекарств как антикоагулянты. Одним из таких лекарств является аспирин, который всем рекомендуют для разжижения крови при атеросклерозе. Вместо того, что бы лечить атеросклерозе, ацетилсалициловая кислота его усугубляет, повреждая стенки сосудов, что ведёт к образованию новых атеросклеротических бляшек.

    Так же при атеросклерозе надо увеличить употребление полиненасыщенных жирных  кислот, которые необходимы для образования новых клеток. Это омега 3. Много таких веществ в льняном масле и рыбьем жире.

    А что бы снизить содержание холестерина, который уже находится внутри стенки сосуда, в интиме используют жирорастворимые витамины А, Е.

    Для  снижения  свёртываемости крови надо есть продукты с большим содержанием арахидоновой кислоты.  Именно из этой кислоты в эндотелии кровеносных сосудов образуется простациклин, который и обладает способностью снижать агрегацию тромбоцитов (свёртываемость крови).

    А больше всего этого вещества, которое ещё называют омега 6 содержится в животных жирах. Именно в тех жирах, которые так долго запрещали употреблять при атеросклерозе.

    Это говяжий, свиной, бараний жир. Без достаточного количества этой кислоты кровь будет обладать повышенной свёртываемостью, что при атеросклерозе очень опасно, ведёт к образованию тромбов.

    В организме арахидоновая кислота может образовываться из линолевой кислоты. Но опять же это вещество должно поступить в организм с продуктами. А это тот же животный жир и не рафинированные растительные масла.

    Поэтому при лечении атеросклероза применяют растительные масла с высоким содержанием этой кислоты: сафлоровое, виноградных косточек, расторопши, кедровое, зародышей пшеницы.

    Не надо забывать при лечении атеросклероза и про мёд, в котором содержатся в довольно большом количестве олигосахариды. Получены  данные, что олигосахариды могут растворят холестерин, который скапливается в атеросклеротических бляшках.

    Какие лекарственные растения можно применять при лечении атеросклероза будет написано в следующей статье.

    Прочитайте интересные статьи:

    • Гомоцистеин! Главная причина атеросклероза
    • Настойка боярышника от атеросклероза
    • Настойки для лечения атеросклероза (астрагал, омела, клопогон, барвинок)
    • Эффективный курс лечения атеросклероза
    • Имбирь, лекарственные свойства, рецепты
    • Укроп, мёд и валериана! Рецепт, для очищения сосудов
    • Как снизить холестерин, рецепты народной медицины
    • Полезные свойства семян льна, рецепты
    • Яблочный уксус, полезные свойства, рецепты
    • Полезные свойства янтарной кислоты

    Источник

    Читайте также:  Психические расстройства при атеросклерозе головного мозга