К лабораторным признакам железодефицитной анемии относятся
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы
Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.
Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).
Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.
Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).
В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.
У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.
Мазок крови при железодефицитной анемии
Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.
Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.
Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.
Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).
Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.
Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:
Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.
Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности
Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.
В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.
Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.
Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.
В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.
За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.
Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.
Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии
Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.
В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.
Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.
Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.
Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.
— Также рекомендуем «Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?»
Оглавление темы «Анемии»:
- Диагностика мегалобластической анемии — анализы
- Лечение мегалобластической анемии — препараты
- Врожденные дизэритропоэтические анемии — классификация, диагностика, лечение
- Гипохромные анемии — причины, классификация
- Железодефицитная анемия — история изучения, эпидемиология
- Причины дефицита железа в организме? Этиология железодефицитной анемии
- Клиника железодефицитной анемии — признаки
- Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы
- Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?
- Профилактика дефицита железа — железодефицитной анемии
1.
Низкий цветовой показатель (менее 0, 8),
он рассчитывается по формуле:
2.
Снижение среднего содержания гемоглобина
в эритроците (при определении на
автоматическом анализаторе обозначается
сокращени-ем — МСН): норма — 27-35 никограмм.
3.
Снижение средней концентрации гемоглобина
в эритроцитах
(МСНС) на 100 мл крови,
норма — 31-36 г/дцл.
4.
Морфологический признак — гипохромия
эритроцитов при прос-мотре мазка крови.
5.
Снижение количества сидероцитов
(эритроцитов с гранулами железа при
специальной окраске) и сидероблатов в
костном мозге (гранулы железа в созревающих
эритроидных клетках).
6.
Снижение содержания железа в сыворотке
(СЖ), норма у муж-чин 13-30, у женщин 12-25
мкмоль/л.
7.
Повышение общей железосвязывающей
способности (ОЖСС), нор-ма 30-85 мкмоль/л.
8.
Повышение латентной железосвязывающей
способности (ЛЖСС).
9.
Снижение процента насыщения трансферрина
железом (норма 16
50%).
10.
Снижение содержания ферритина в сыворотке
(норма 15-150 мкг/л).
Лечение железодефицитной анемии
1.
Устранение причины железодефицитной
анемии, если это возможно.
2.
Диета: должна содержать продукты, богатые
железом. Наи-большее количетсво железа
содержится в мясных продуктах,
содержа-щееся в них железо всасывается
на 25-30%. Всасывание железа из других
животных продуктов (яйца, рыба) ниже
(10-15%), а из расти-тельных продуктов
(зелень, бобовые, крупы и др. ) всасывается
3-5% содержащегося в них железа. Надо
помнить, что компенсация дефици-та
железа при развившейся ЖДА с помощью
диеты не может быть дос-тигнута.
3.
Медикаментозное лечение. Необходимо,
чтобы суточная доза двухвалентного
железа составляла 100-300 мг. Лучше
всасывается сульфат железа. Входящие
в состав многих лекарственных форм
аскорбиновая и янтарная кислоты,
фруктоза, цистеин — усиливают всасывание
железа. На фоне терапии препаратами
железа у 25% больных возникают
желудочно-кишечные нарушения (запоры,
спазмы кишечника, понос, тошнота).
Побочное действие препаратов железа
можно уменьшить, назначая достигнутую
дозу (300 мг) 1 раз в сутки во время еды.
Нужно учитывать,
что под влиянием некоторых содержащихся
в пище веществ (фосфорная кислота, фитин,
соли кальция, танин), а также при
одновременном применении ряда медикаментов
(тетрацикли-ны, альмагель и др.) всасывание
железа может уменьшаться.
В случае назначения
препаратов железа в достаточной дозе
на 7 — 10-ый день лечения наблюдается
повышение количества ретикулоцитов
(ретикулоцитарный криз). Прирост уровня
гемоглобина наблюдается лишь на 3-4
неделе от начала лечения.
Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь
Препарат | Состав | Количество | Норма | |
общее | элементарное | |||
Феррограду | Сульфат | 525 | 105 | 1-2 |
Ферронал | Глюконат | 300 | ? | 4-6 |
Актиферрин | Сульфат | 113, | 34, | 1-2 |
171 | 34, | Сироп | ||
Хеферол | Фумаровая | 350 | 100 | 1-2 |
Гардиферон | Сульфат | 256, | 80 | 1-2 |
Фенюльс | Аскорбиновая | 45 | 1-2 | |
Ферроплекс | Сульфат | 50 | 10 | 15-20 |
Сорбифер | Сульфат | 320 | 100 | 1-2 |
Фефол | Фолиевая | 150 | 47 | 1 капсула |
Ировит | Аскорбиновая | 300 | 100 | 1 капсула |
Иррадиан | Аскорбиновая | 100 | 1-3 драже | |
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Железодефици́тная
анеми́я
(ЖДА)
— гематологический синдром,
характеризующийся нарушением синтеза
гемоглобина вследствие дефицита железа
и проявляющийся анемией и сидеропенией.
Основными причинами ЖДА являются
кровопотери и недостаток богатой гемом
пищи и питья.
Классификация:
Нормобластическая
Гипорегенераторная
Микроцитарная
Гипохромная
Этиология
Причиной
дефицита железа является нарушение его
баланса в сторону преобладания
расходования железа над поступлением,
наблюдаемое при различных физиологических
состояниях или заболеваниях:
кровопотери
различного генеза;повышенная
потребность в железе;нарушение
усвоения железа;врождённый
дефицит железа;нарушение
транспорта железа вследствие дефицита
трансферрина.
Кровопотери
различного генеза
Повышенное
расходование железа, вызывающее развитие
гипосидеропении, чаще всего связано с
кровопотерей или с усиленным его
использованием при некоторых
физиологических состояниях (беременность,
период быстрого роста). У взрослых
дефицит железа развивается, как правило,
вследствие кровопотери. Чаще всего к
отрицательному балансу железа приводят
постоянные небольшие кровопотери и
хронические скрытые кровотечения (5 —
10 мл/сут). Иногда дефицит железа может
развиться после однократной массивной
потери крови, превышающей запасы железа
в организме, а также вследствие повторных
значительных кровотечений, после которых
запасы железа не успевают восстановиться.
По
статистическим данным, у 20 — 30 % женщин
детородного возраста наблюдается
скрытый дефицит железа, у 8 — 10 %
обнаруживается железодефицитная анемия.
Основной причиной возникновения
гипосидероза у женщин, кроме беременности,
являются патологическая менструация
и маточные кровотечения. Полименорея
может быть причиной уменьшения запасов
железа в организме и развития скрытого
дефицита железа, а затем и железодефицитной
анемии. Маточные кровотечения в наибольшей
мере увеличивают объем кровопотери у
женщин и способствуют возникновению
железодефицитных состояний. Существует
мнение о том, что фибромиома матки, даже
при отсутствии менструальных кровотечений,
может привести к развитию дефицита
железа. Но чаще причиной анемии при
фибромиоме является повышенная
кровопотеря.
Развитие
постгеморрагической железодефицитной
анемии, также вызывают кровопотери из
пищеварительного канала, которые часто
имеют скрытый характер и трудно
диагностируются. Такие кровопотери
могут быть обусловлены заболеваниями
органов пищеварения и болезнями других
органов. Нарушения баланса железа могут
сопровождать повторные острые эрозивные
или геморрагические эзофагиты и гастриты,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки с повторными кровотечениями,
хронические инфекционные и воспалительные
заболевания пищеварительного канала.
При гигантском гипертрофическом гастрите
(болезни Менетрие) и полипозном гастрите
слизистая оболочка легко ранима и часто
кровоточит. Частой причиной скрытых
труднодиагностируемых кровопотерь
является грыжа пищевого отверстия
диафрагмы, варикозное расширение вен
пищевода и прямой кишки при портальной
гипертензии, геморрой, дивертикулы
пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля,
опухоли. Легочные кровотечения — редкая
причина развития дефицита железа. К
развитию дефицита железа иногда могут
приводить кровотечения из почек и
мочевых путей. Очень часто сопровождаются
гематурией гипернефромы.
В
некоторых случаях кровопотери различной
локализации, являющиеся причиной
железодефицитной анемии, связаны с
гематологическими заболеваниями
(коагулопатиями, тромбоцитопениями и
тромбоцитопатиями), а также с поражением
сосудов при васкулитах, коллагенозах,
болезни Рандю — Вебера — Ослера,
гематомах.
Несбалансированное
питание
Дефицит
железа алиментарного происхождения
может развиться у детей и взрослых при
недостаточном его содержании в пищевом
рационе, что наблюдается при хроническом
недоедании и голодании, при ограничении
питания с лечебной целью, при однообразной
пище с преимущественным содержанием
жиров и сахаров. У детей может наблюдаться
недостаточное поступление железа из
организма матери как следствие
железодефицитной анемии во время
беременности, преждевременных родов,
при многоплодности и недоношенности,
преждевременной перевязке пуповины до
прекращения пульсации.
Нарушение
усвоения железа
Длительное
время считали основной причиной развития
дефицита железа отсутствие хлористоводородной
кислоты в желудочном соке. Соответственно
выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую
железодефицитную анемию. В настоящее
время установлено, что ахилия может
иметь только дополнительное значение
в нарушении всасывания железа в условиях
повышенной потребности в нем организма.
Атрофический гастрит с ахилией возникает
вследствие дефицита железа, обусловленного
снижением активности ферментов и
клеточного дыхания в слизистой оболочке
желудка.
К
нарушению всасывания железа могут
приводить воспалительные, рубцовые или
атрофические процессы в тонкой кишке,
резекция тонкой кишки. Существует ряд
физиологических состояний, при которых
потребность в железе резко увеличивается.
К ним относятся беременность и лактация,
а также периоды усиленного роста у
детей. Во время беременности расходование
железа резко повышается на потребности
плода и плаценты, кровопотерю при родах
и лактацию. Баланс железа в этот период
находится на грани дефицита, и различные
факторы, уменьшающие поступление или
увеличивающие расход железа, могут
приводить к развитию железодефицитной
анемии.
Железодефицитная
анемия иногда, особенно в грудном и
пожилом возрасте, развивается при
инфекционных и воспалительных
заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие
нарушения обмена железа при сохранённом
его общем количестве.
Клиническая
картина и стадии развития болезни
ЖДА
является последней стадией дефицита
железа в организме. Клинических признаков
дефицита железа на начальных стадиях
нет, и диагностика предклинических
стадий железодефицитного состояния
стала возможной лишь благодаря развитию
методов лабораторной диагностики. В
зависимости от выраженности дефицита
железа в организме различают три стадии:
прелатентный
дефицит железа в организме;латентный
дефицит железа в организме;железодефицитная
анемия.
Прелатентный
дефицит железа в организме
На
этой стадии в организме происходит
истощение депо. Основной формой
депонирования железа является ферритин
— водорастворимый гликопротеиновый
комплекс, который содержится в макрофагах
печени, селезенки, костного мозга, в
эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным
признаком истощения запасов железа в
организме является снижение уровня
ферритина в сыворотке крови. При этом
уровень сывороточного железа сохраняется
в пределах нормальных значений.
Клинические признаки на этой стадии
отсутствуют, диагноз может быть установлен
лишь на основании определения уровня
сывороточного ферритина.
Латентный
дефицит железа в организме
Если
не происходит адекватного восполнения
дефицита железа на первой стадии,
наступает вторая стадия железодефицитного
состояния — латентный дефицит железа.
На этой стадии в результате нарушения
поступления необходимого металла в
ткани отмечается снижение активности
тканевых ферментов (цитохромов, каталазы,
сукцинатдегидрогеназы и др.), что
проявляется развитием сидеропенического
синдрома. К клиническим проявлениям
сидеропенического синдрома относится
извращение вкуса, пристрастие к острой,
соленой, пряной пище, мышечная слабость,
дистрофические изменения кожи и придатков
и др.
На
стадии латентного дефицита железа в
организме более выражены изменения в
лабораторных показателях. Регистрируются
не только истощение запасов железа в
депо — снижение концентрации ферритина
сыворотки, но и снижение содержания
железа в сыворотке и белках-переносчиках.
Сывороточное
железо — важный лабораторный показатель,
на основании которого возможно проведение
дифференциальной диагностики анемий
и определение тактики лечения. Так, если
при анемии отмечается снижение уровня
сывороточного железа наряду со снижением
ферритина сыворотки, это свидетельствует
о железодефицитной этиологии анемии,
и основной тактикой лечения является
устранение причин потери железа и
восполнение его дефицита. В другом
случае сниженный уровень сывороточного
железа сочетается с нормальным уровнем
ферритина. Это встречается при
железоперераспределительных анемиях,
при которых развитие гипохромной анемии
связано с нарушением процесса высвобождения
железа из депо. Тактика лечения
перераспределительных анемий будет
совершенно другой — назначение препаратов
железа при данной анемии не только
нецелесообразно, но может причинить
вред больному.
Общая
железосвязывающая способность сыворотки
(ОЖСС) — лабораторный тест, который дает
возможность определить степень так
называемого «Fe-голодания» сыворотки.
При определении ОЖСС в исследуемую
сыворотку добавляют определенное
количество железа. Часть добавленного
железа связывается в сыворотке с
белками-переносчиками, а железо, которое
не связалось с белками, удаляют из
сыворотки и определяют его количество.
При железодефицитных анемиях сыворотка
пациента связывает больше железа, чем
в норме, — регистрируется увеличение
ОЖСС.
Железодефицитная
анемия
Железодефицитное
состояние зависит от степени дефицита
железа и скорости его развития и включает
признаки анемии и тканевого дефицита
железа (сидеропении). Явления тканевого
дефицита железа отсутствуют лишь при
некоторых железодефицитных анемиях,
обусловленных нарушением утилизации
железа, когда депо переполнены железом.
Таким образом, железодефицитная анемия
в своем течении проходит два периода:
период скрытого дефицита железа и период
явной анемии, вызванной дефицитом
железа. В период скрытого дефицита
железа появляются многие субъективные
жалобы и клинические признаки, характерные
для железодефицитных анемий, только
менее выраженные. Больные отмечают
общую слабость, недомогание, снижение
работоспособности. Уже в этот период
могут наблюдаться извращение вкуса,
сухость и пощипывание языка, нарушение
глотания с ощущением инородного тела
в горле (синдром Пламмера — Винсона),
сердцебиение, одышка..
При
объективном обследовании больных
обнаруживаются «малые симптомы дефицита
железа»: атрофия сосочков языка, хейлит
(«заеды»), сухость кожи и волос, ломкость
ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти
признаки нарушения трофики эпителиальных
тканей связаны с тканевой сидеропенией
и гипоксией.
Скрытый
дефицит железа может быть единственным
признаком недостаточности железа. К
таким случаям относятся нерезко
выраженные сидеропении, развивающиеся
на протяжении длительного времени у
женщин зрелого возраста вследствие
повторных беременностей, родов и абортов,
у женщин — доноров, у лиц обоего пола в
период усиленного роста. У большинства
больных при продолжающемся дефиците
железа после исчерпания его тканевых
резервов развивается железодефицитная
анемия, являющаяся признаком тяжелой
недостаточности железа в организме.
Изменения функции различных органов и
систем при железодефицитной анемии
являются не столько следствием малокровия,
сколько тканевого дефицита железа.
Доказательством этого служит несоответствие
тяжести клинических проявлений болезни
и степени анемии и появление их уже в
стадии скрытого дефицита железа.
Больные
железодефицитной анемией отмечают
общую слабость, быструю утомляемость,
затруднение в сосредоточении внимания,
иногда сонливость. Появляются головная
боль после переутомления, головокружение.
При тяжелой анемии возможны обмороки.
Эти жалобы, как правило, зависят не от
степени малокровия, а от продолжительности
заболевания и возраста больных.
Железодефицитная
анемия характеризуется изменениями
кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная,
иногда с легким зеленоватым оттенком
(хлороз) и с легко возникающим румянцем
щек, она становится сухой, дряблой,
шелушится, легко образуются трещины.
Волосы теряют блеск, сереют, истончаются,
легко ломаются, редеют и рано седеют.
Специфичны изменения ногтей: они
становятся тонкими, матовыми, уплощаются,
легко расслаиваются и ломаются, появляется
исчерченность. При выраженных изменениях
ногти приобретают вогнутую, ложкообразную
форму (койлонихия).
Диагностика
Клинический
анализ крови
В
общем анализе крови при ЖДА будут
регистрироваться снижение уровня
гемоглобина и эритроцитов. Умеренная
эритроцитопения может проявляться при
Hb <98 г/л, однако снижение эритроцитов
<2·1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА
будут регистрироваться изменения
морфологических характеристик эритроцитов
и эритроцитарных индексов, отражающих
количественно морфологические
характеристики эритроцитов.
Для
ЖДА характерно наличие микроцитоза
(уменьшение размера эритроцитов).
Анизоцитоз — различия в размерах
эритроцитов у одного и того же человека.
Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз.
Пойкилоцитоз — наличие в крови одного
и того же человека эритроцитов разной
формы. При ЖДА может быть выраженный
пойкилоцитоз. Цветовой показатель
эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от
содержания в них гемоглобина. Возможны
следующие варианты окрашивания
эритроцитов:
нормохромные
эритроциты (ЦП= 0,85-1,05) — нормальное
содержание гемоглобина в эритроцитах.
Эритроциты в мазке крови имеют равномерную
розовую окраску умеренной интенсивности
с небольшим просветлением в центре;гипохромные
эритроциты (ЦП<0,85) — содержание
гемоглобина в эритроците снижено. В
мазке крови такие эритроциты имеют
бледно-розовую окраску с резким
просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия
эритроцитов является характерной и
часто сочетается с микроцитозом;гиперхромные
эритроциты (ЦП>1,05) — содержание
гемоглобина в эритроцитах повышено. В
мазке крови эти эритроциты имеют более
интенсивную окраску, просвет в центре
значительно уменьшен либо отсутствует.
Гиперхромия связана с увеличением
толщины эритроцитов и часто сочетается
с макроцитозом;полихроматофилы
— эритроциты, окрашенные в мазке крови
в светло-фиолетовый, сиреневый цвет.
При специальной суправитальной окраске
это — ретикулоциты. В норме могут быть
единичными в мазке.
Биохимический
анализ крови
При
развитии ЖДА в биохимическом анализе
крови будут регистрироваться:
уменьшение
концентрации сывороточного ферритина;уменьшение
концентрации сывороточного железа;повышение
ОЖСС;уменьшение
насыщения трансферрина железом.
Лечение
Лечение
проводится только длительным приёмом
препаратов двухвалентного железа внутрь
в умеренных дозах, причём существенный
прирост гемоглобина, в отличие от
улучшения самочувствия, будет не скорым
— через 4—6 недель.
Обычно
назначается любой препарат двухвалентного
железа — чаще это сульфат железа —
лучше его пролонгированная лекарственная
форма, в средней лечебной дозе на
несколько месяцев, затем доза снижается
до минимальной ещё на несколько месяцев,
а затем (если причина малокровия не
устранена), продолжается приём
поддерживающей минимальной дозы в
течение недели ежемесячно многие годы.
Так, эта практика хорошо оправдала себя
при лечении тардифероном женщин с
хронической постгеморрагической
железодефицитной анемией вследствие
многолетней гиперполименорреи — одна
таблетка утром и вечером 6 месяцев без
перерыва, затем одна таблетка в день
ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый
день в течение недели в дни месячных.
Это обеспечивает нагрузку железом при
появлении затянутых обильных месячных
в период климакса. Бессмысленным
анахронизмом является определение
уровня гемоглобина до и после месячных.
Беременным
с дефицитом железа и малокровием
(небольшое снижение уровня гемоглобина
и числа эритроцитов физиологично
вследствие умеренной гидремии и не
требует лечения) назначается средняя
доза сульфата железа внутрь до родов и
в период кормления грудью, если у ребёнка
не возникнет диарея, что обычно случается
редко.
Профилактика:
периодическое
наблюдение за картиной крови;употребление
пищи с высоким содержанием железа
(мясо, печень и др.);профилактический
прием препаратов железа в группах
риска.оперативная
ликвидация источников кровопотерь.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
