Этиотропной терапией ранней анемии недоношенных является назначение
г) с любой массой в удовлетворительном состоянии
94. Наиболее часто ишемические повреждения мозга у недоношенных локализуются:
а) в парасагиттальной области
+б) в перивентрикулярном белом веществе
в) в коре теменной доли
95. Причинами более частых по сравнению с доношенными детьми внутричерепных кровоизлияний у недоношенных являются:
+а) сохранение герминативного матрикса
б) большая частота травматизации в родах
+в) большая проницаемость сосудистой стенки
+г) отсутствие ауторегуляции мозгового кровотока
д) более высокое артериальное давление в постреанимационном периоде
96. Риск развития бронхо-легочной дисплазии у недоношенного ребенка повышается при:
+а) наличии пневмонии
б) наличии синдрома утечки воздуха
+в) наличии лево-правого сброса через открытый артериальный проток
г) наличии право-левого сброса через открытый артериальный проток
+д) увеличении давления на выдохе при ИВЛ
97. Медикаментозная профилактика бронхо-легочной дисплазии проводится назначением:
а) эуфиллина
б) триампура
+в) дексаметазона
98. Этиотропной терапией ранней анемии недоношенных является назначение:
а) переливаний эритроцитарной массы
б) витамина Е
+в) рекомбинантного эритропоэтина
г) дексаметазона
99. Степень тяжести СДР у недоношенных оценивается по шкале:
а) Апгар
+б) Сильвермана
в) Дубовица
г) Дементьевой
100. Искусственный сурфактант недоношенным детям вводится:
а) энтерально
+б) эндотрахеально
в) внутривенно
г) внутримышечно
101. Особенностями сепсиса у недоношенных детей по сравнению с доношенными являются:
+а) чаще внутриутробное инфицирование
б) чаще постнатальное инфицирование
в) форма септикопиемии
г) в форме септицемии
102. Железодефицитная анемия по степени насыщения эритроцитов гемоглобином является;
а) нормохромной
б) гиперхромной
+в) гипохромной
103. Костномозговое кроветворение при железодефицитной анемии характеризуется:
+а) гипоплазией
б) аплазией
в) раздражением эритроидного ростка
104. Причинами развития железодефицитных анемий у детей являются:
+а) алиментарная (недостаточное поступление железа с пищей)
+б) синдром мальабсорбции
+в) инфекционные заболевания
г) аплазия костного мозга
+д) ювенильные маточные кровотечения у девочек
105. Клинические симптомы железодефицитной анемии:
+а) нарастающая бледность кожных покровов
+б) систолический шум с пунктум максимум на верхушке
+в) утомляемость, раздражительность
+г) трофические нарушения кожи, волос, ногтей
д) гектическая лихорадка
106. При лечении атопического дерматита в последнюю очередь будут использованы:
а) антигистаминные препараты
б) седативные препараты
в) ферменты
+г) системные глюкокортикоиды
107. При тяжелой форме атонического дерматита в острый период местно используют препараты:
а) не содержащие глюкокортикостероидные гормоны
+б) содержащие глюкокортикостероидные гормоны в негалогенизированной форме, препятствующей системному воздействию
в) содержащие глюкокортикостероидные гормоны, антибактериальные и противогрибковые компоненты
г) содержащие антибактериальные противовоспалительные средства
108. Развитие ацетонемической рвоты наиболее вероятно при диатезе:
+а) нервно-артритическом
б) лимфатико-гипопластическом
109. Проявления атопического дерматита у детей обусловлены генетически детерминированной гиперпродукцией:
а) IgA
+б) IgE
в) IgM
110. При отсутствии первичной профилактики нервно-артритический диатез может привести к развитию таких состояний, как:
а) синдром мальабсорбции
+б) желчекаменная болезнь
в) синдром внезапной смерти
+г) подагра
+д) мочекаменная болезнь
111. Наиболее значимыми пищевыми аллергенами являются:
+а) коровье молоко
+б) белок куриного яйца
в) желток куриного яйца
+г) рыба
+д) манная крупа
112. При отсутствии первичной профилактики лимфатико-гипопластический диатез может привести к развитию таких состояний, как:
а) синдром мальабсорбции
+б) синдром внезапной смерти
в) подагра
+г) аутоиммунные заболевания
д) неврастенический синдром
113. Продолжительность периода определения толерантности к пище при гипотрофии I степени составляет:
+а) 1-2 дня
б) 3-7 дней
в) 10 дней
г) до 14 дней
114. Продолжительность периода определения толерантности к пище при гипотрофии II степени составляет:
а) 1-2 дня
+б) 3-7 дней
в) 10 дней
г) до 14 дней
115. Продолжительность периода определения толерантности к пище при гипотрофии III степени составляет:
а) 1-2 дня
б) 3-7дней
в) 10 дней
+г) до 14 дней
116. Дефицит массы при I степени постнатальной гипотрофии составляет:
а) 5-8%
б) 8-10%
+в) 10-20%
г) 20-30%
д) более 30%
117. Дефицит массы при II степени постнатальной гипотрофии составляет:
а) 5-8%
б) 8-10%
в) 10-20%
+г) 20-30%
д) более 30%
118. Дефицит массы при III степени постнатальной гипотрофии составляет:
а) 5-8%
б) 8-10%
в) 10-20%
г) 20-30%
+д) более 30%
119. К паратрофии относятся состояния с:
а) дефицитом массы более 10%
б) избытком массы от 5 до 10%
+в) избытком массы более 10%
г) избытком массы и роста более 10%
120. Объем питания при постнатальной гипотрофии I степени в период определения толерантности к пище составляет:
+а) 2/3 от нормы
б) 1/2 от нормы
в) 1/3 от нормы
121. Объем питания при постнатальной гипотрофии II степени в период определения толерантности к пище составляет:
а) 2/3 от нормы
+б) 1/2 от нормы
в) 1/3 от нормы
122. Равномерный значительный дефицит массы и роста называется:
а) паратрофия
б) гипотрофия
+в) гипостатура
123. Ферментативные препараты и анаболические гормоны при лечении гипотрофии:
а) не показаны
б) показаны при I степени гипотрофии
в) показаны при II степени гипотрофии
+г) показаны при III степени гипотрофии
124. Для рахита характерен:
+а) метаболический ацидоз
б) дыхательный ацидоз
в) алкалоз
125. При рахите в период разгара в биохимическом анализе крови выявляют повышение уровня:
+а) щелочной фосфатазы
б) общего белка
в) непрямого билирубина
г) АсТ, АлТ
126. Для разгара рахита характерна следующая рентгенологическая картина:
а) прерывистое уплотнение зон роста
б) нормальная оссификация костей
+в) расширение и размытость зон роста, блюдцеобразные эпифизы костей
+г) незначительный остеопороз
127. Ребенок с гипервитаминозом D должен получать лечение:
а) амбулаторно
+б) стационарно
128. Для рахита периода разгара показаны следующие лечебные мероприятия:
+а) массаж, гимнастика
+б) цитратная смесь по 1 ч л. 3 раза в день
в) водный раствор витамина D3 по 500 ME через день
+г) водный раствор витамина D3 по 2-5 тыс. ME ежедневно
д) водный раствор витамина D3 по 500-1000 ME ежедневно
129. Спазмофилия встречается:
а) у новорожденных детей
+б) у детей грудного возраста
в) в пубертатном периоде
130. При спазмофилии симптом Хвостека можно выявить у ребенка:
+а) в состоянии покоя
б) при плаче
131. Гипокальциемические судороги возникают при остром снижении уровня ионизированного кальция плазмы крови ниже:
а) 1,5 ммоль/л
б) 1,0 ммоль/л
+в) 0,85 ммоль/л
132. Вызываемое мышечное сокращение, напоминающее положение «руки акушера», называется симптомом:
а) Хвостека
+б) Труссо
в) Маслова
133. Временем года, когда чаще встречается спазмофилия является:
+а) весна
б) лето
в) зима
134. Заподозрить у ребенка скрытую (латентную) тетанию можно по следующим клиническим проявлениям:
а) вялость
б) адинамия
+в) беспокойство
+г) вздрагивание
135. Клинически явная тетания проявляется:
а) симптомом Хвостека
+б) ларингоспазмом
+в) карпопедальными спазмами
+г) клонико-тоническими судорогами
д) синдромом Труссо
136. Антагонистом витамина D является витамин:
+а) А
б) Вб
в) В12
137. Кашей, обладающей антикальцифицирующим свойством и рекомендуемой в рационе ребенка при гипервитаминозе Д, является:
а) гречневая
+б) овсяная
в) рисовая
138. Предрасполагающими факторами к развитию гипервитаминоза D являются:
+а) суммарная доза витамина D 1000000 ME и более
+б) повышенная чувствительность к витамину D
+в) хронические заболевания почек у детей
г) анемия
139. При гипервитаминозе D отмечается:
а) гипокальциемия
+б) гиперкальциемия
+в) гиперкальцийурия
+г) гиперфосфатурия
+д) гипофосфатемия
140. Для II степени тяжести гипервитаминоза D характерно:
+а) падение массы тела
+б) снижение аппетита
+в) рвота
г) слабо положительная проба Сулковича
+д) резко положительная проба Сулковича
141. В анализе мочи для гипервитаминоза D характерно:
+а) лейкоцитурия
б) бактериурия
+в) протеинурия
+г) микрогематурия
142. Из рациона больных гипервитаминозом D необходимо исключить:
а) сахар
+б) творог
в) соки
+г) цельное молоко
143. Возможными осложнениями при гипервитаминозе D являются:
+а) стойкое повышение артериального давления
б) стойкое понижение артериального давления
+в) пневмосклероз
+г) кальциноз легких и мозга
+д) уролитиаз
144. Для хронического гипервитаминоза D характерно:
+а) потеря аппетита
б) повышенный аппетит
+в) вялость
г) повышенная возбудимость
+д) запоры
145. Наиболее частой причиной развития неинфекционной диареи у детей раннего возраста является:
а) употребление недоброкачественных продуктов
+б) лактазная недостаточность
+в) несбалансированное питание
146. Развитие деструкции легочной ткани характерно для пневмонии, вызванной:
+а) пневмококком
+б) стафилококком
в) пневмоцистами
147. К наиболее частым осложнениям пневмонии у детей относятся:
а) судорожный синдром
б) надпочечниковая недостаточность
+в) дыхательная недостаточность
г) кишечный токсикоз
148. Болезнь Гоше наследуется по типу:
а) аутосомно-доминантному
+б) аутосомно-рецессивному
в) сцепленному с Х-хромосомой
149. Характерными признаками болезни Гоше являются:
а) кардиомегалия
+б) гепатомегалия
+в) спленомегалия
г) увеличение почек
+д) асептический некроз шейки бедра
| Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 |
Анемия недоношенных — это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.
Общие сведения
Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.
Анемия недоношенных
Причины
Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина — почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:
- Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше — около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
- Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
- Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.
Патогенез
У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель — печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.
Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.
Классификация
Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:
- Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
- Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
- Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.
В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.
Симптомы анемии недоношенных
Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.
Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, «лакированный» язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.
Осложнения
На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма — экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.
Диагностика
Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:
- Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
- Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР — растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями — серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.
Лечение анемии недоношенных
Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.
Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий — до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного — с 7 месяцев.
Прогноз и профилактика
Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.
