Этиология хронической постгеморрагической анемии
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).
История заболевания[править | править код]
Этиология[править | править код]
- травмы
- геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
- легочное кровотечение, ЖК кровотечения
Патогенез[править | править код]
При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
Клиника[править | править код]
При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.
Диагностика[править | править код]
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.
Лечение[править | править код]
Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более
3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е.
После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Прогноз[править | править код]
Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.
См. также[править | править код]
- Анемия
- Кровотечение
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Постгеморрагические анемии
- Неотложная помощь при постгеморрагической анемии
Литература[править | править код]
- У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
АНЕМИЯ
Постгеморрагическая
анемия — анемия, развивающаяся в
результате острой и хронической
кровопотери.
Классификация.
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемию.
Этиология. Острая
постгеморрагическая анемиявозникает
после быстрой массивной кровопотери
при ранении сосудов или их повреждении
патологическим процессом.
Хроническая
постгеморрагическая анемияразвивается
вследствие повторных кровопотерь,
вызванных поражением кровеносных
сосудов, при ряде заболеваний (язвенная
болезнь желудка, геморрой и др.) и
нарушением тромбоцитарно-сосудистого
и коагуляционного гемостаза (геморрагический
синдром).
Патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия в
первые часы после острой кровопотери
проявляется относительно равномерным
снижением количества эритроцитов и
гемоглобина и сохранением нормального
цветового показателя (нормохромная
анемия); в мазке крови отсутствуют
какие-либо характерные изменения
эритроцитов.
Через
2—3 дня после остановки кровотечения
количество эритроцитов несколько
уменьшается вследствие поступления
тканевой жидкости в сосуды (относительная
эритропения) и разрушения эритроцитов
в клетках системы мононуклеарных
фагоцитов (абсолютная эритропения). На
4—5-й день после кровопотери усиливается
пролиферация клеток эритроцитарного
ростка костного мозга под влиянием
возросшей при гипоксии продукции
эритропоэтина. В крови увеличивается
число полихроматофильных эритроцитов,
ретикулоцитов, появляются единичные
нормобласты (регенераторная анемия).
Цветовой показатель снижается (гипохромная
анемия), так как ускоренная регенерация
опережает созревание клеток, которые
не успевают потерять признаки своей
незрелости (ядро, гранулы) и насытиться
гемоглобином. Кроме того, массивная
острая кровопотеря может привести к
дефициту железа и снижению синтеза
гемоглобина.
Хроническая
постгеморрагическая анемиясопровождается
уменьшением запасов железа в организме
при повторных кровопотерях и, таким
образом, возникновением железодефицитной
анемии с гипохромней и микроцитозом
эритроцитов. При угнетении кроветворения
такая анемия может стать гипо- и
арегенераторной с резким уменьшением
регенеративных форм эритроцитов в мазке
крови.
1 В
норме число эритроцитов у мужчин
составляет 4,5—5,5•1012/л [4,5—5,5 Т/л; по
Международной системе единиц (СИ) Т —
Тера=1012], у женщин — 3,5—4,5 Т/л; количество
гемоглобина у мужчин — 130—160 г/л
(8,1—9,9 ммоль/л), у женщин — 120—140 г/л
(7,4—8,7 ммоль/л). назад
2 Эритропоэтин
(ЭП) — основной регулятор эритропоэза.
Этот гликопротеид вырабатывается в
постнатальном периоде в эпителиальных
и мезангиальных клетках клубочков
почек, у плода и при патологии почек —
в печени и селезенке. Стимулятором
продукции ЭП служит снижение содержания
кислорода в почечной ткани и повышение
уровня молочной кислоты. ЭП индуцирует
эритроидную дифференцировку
эритропоэтинчувствительных клеток
костного мозга, взаимодействуя с их
мембранными рецепторами и вызывая
дерепрессию генов с последующим синтезом
РНК и ДНК, железотранспортных систем и
гемоглобина. При возрастании уровня ЭП
в плазме он ускоряет пролиферацию и
созревание эритроцитарных клеток. назад
3 Катехоламины,
кортикотропин, тиреоидные гормоны,
гликокортикоиды, андрогены усиливают
утилизацию кислорода, способствуя тем
самым развитию гипоксии и образованию
ЭП в почках. Кроме того, эти гормоны
повышают чувствительность
эритропоэтинчувствительных клеток
постного мозга к ЭП и тем самым оказывают
активирующее влияние на эритропоэз. назад
4 Эритрон
— совокупность незрелых и зрелых,
неподвижных и циркулирующих, расположенных
интра- и экстравазально клеток
эритроцитарного ряда, находящихся на
всех стадиях развития — образования
(резервный, пролиферирующий, созревающий
пул в кроветворной ткани), функционирования
(циркулирующий пул в крови) и гибели (в
макрофагоцитах органов кроворазрушения).
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
26.01.20181.49 Mб50Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Анемии вследствие кровопотерь
(постгеморрагические). Различают
острую и хроническую постгеморрагическую
анемию. Первая является следствием
быстрой потери значительного количества
крови, вторая развивается в результате
длительных постоянных кровопотерь
даже в незначительном объеме.
Острая постгеморрагическая анемия.
Развивается в результате ‘массивных
кровопотерь от травм, кровотечений
желудочных, кишечных, маточных, при
разрыве фаллопиевой трубы при внематочной
беременности и др.
Сразу же после кровопотери уменьшается
масса циркулирующей крови, равномерно
снижается содержание эритроцитов и
гемоглобина. Цветовой показатель близок
к единице, показатель гематокрита не
снижается. Через 1—2 дня в кровь
поступает тканевая жидкость, масса ее
восстанавливается, а количество
эритроцитов, гемоглобина, процент
белка и железа оказываются сниженными.
Анемия чаще протекает по типу нормохромной,
на препаратах периферической крови
могут наблюдаться явления умеренного
анизо- и пойкилоцитоза эритроцитов.
Возникающая при этом гипоксия вызывает
повышение уровня эритропоэтина,
стимулирующего активность коммитирован-ной
(унипотентной) клетки — предшественницы
эритропоэза — КОЕ-Э.
Уже к 4—5-му дню после кровопотери
усиливается функция костного мозга и
в крови увеличивается содержание молодых
форм эритроцитов (полихроматофилов, а
на суправитально окрашенных мазках —
рети-кулоцитов, могут встречаться
отдельные нор-мобласты), что свидетельствует
о достаточной регенераторной
способности костного мозга (регенераторная
анемия). Процесс образования эритроцитов
опережает их созревание из-за дефицита
железа. Анемия может приобретать
гипохромный характер. Развивается
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
влево.
Хроническая постгеморрагическая
анемия6. Развивается в результате
небольших повторных кровотечений (язвы,
опухоли желудка и кишечника, геморрой,
дисменоррея, геморрагические диатезы,
легочные, почечные, носовые кровотечения
и др.). Протекает по типу гипо-хромной,
железодефицитной анемии. На мазках
крови обнаруживаются анизоцитоз,
пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов,
микроциты. Выявляется лейкопения за
счет нейтропении, иногда со сдвигом
влево.
4. Этиология и патогенез внутрисосудистых гемолитических анемий
Причины: изменения мембран эритроцитов;
дефект ферментативных систем
(глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы); повышение
чувствительности эритроцитов к некоторым
факторам крови (комплементу).
Виды гемолиза:
1) Внутрисосудистый: лихорадка,
гемоглобинемия, гемоглобинурия.
2) Внесосудистый: увеличение количества
непрямого биллирубина, увеличение
продукции желчных пигментов, спленомегалия.
Для обоих видов гемолиза характерны
общие черты: повышение активности
костного мозга, особенно эритроидного
отростка, снижение уровня гаптоглобина
в крови (гаптоглобин — белок, связывающий
в крови свободный гемоглобин).
Классификация
1. Врожденные гемолитические анемии:
а) дефект мембран эритроцитов;
б) дефект глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
в) дефект синтеза гемоглобина:
гемоглобинопатии, таласемия.
2. Приобретенные гемолитические анемии:
а) хроническая аутоиммунная гемолитическая
анемия;
б) связанные с действием физических и
химических факторов;
в) связанные с изменением структуры
мембран эритроцитов.
Приобретенные гемолитические анемии.
Среди заболеваний этой группы выделяют
иммунные гемолитические анемии и
‘анемии, связанные с воздействием прямых
темолизинов и других повреждающих
факторов.
Иммунные гемолитические анемии. Данные
анемии характеризуются образованием
антител, действие которых направлено
против антигенов, находящихся на
поверхности эритроцитов.
Аутоиммунные гемолитические анемии
(АИГА). Они возникают в результате
образования антител к собственным
эритроцитам. Выработка антиэритроци-тарных
аутоантител может быть связана с
изменением антигенной структуры мембраны
эритроцитов в результате воздействия
различных повреждающих факторов
либо обусловлена нарушениями в самой
иммуноком-петентной системе больного.
В основе патологического процесса
большинства форм АИГА лежит срыв
иммунологической толерантности к
собственному антигену. Считается,
что это возникает лишь в тех случаях,
когда она связана с воздействием малых
доз толерогена и с нарушенной функцией
Т-клеток при нормальном функционировании
В-лимфоцитов. Антиэритроцитарные
аутоан-титела могут уничтожающе
действовать на эритроциты крови,
эритронормобласты костного мозга и
даже на самые ранние клетки —
предшественники эритроцитов периферической
крови. По серологическому типу выделяют
АИГА с неполными тепловыми агглютининами
(1§С, реже 1§М и 1§А), с тепловыми гемолизинами,
с холодовыми агглютининами (1§М, реже
1§О) и двухфазными агглютининами
(1§Ст).
АИГА, вызываемые тепловыми аутоанти-телами,
развиваются либо без видимых причин
(идиопатическая форма), либо на фоне
различных заболеваний — лимфогранулематоза,
хронического лимфолейкоза, системной
волчанки (симптоматическая форма), а
также при приеме некоторых лекарств
(пенициллин). Действие холодовых
аутоантител проявляется при температуре
ниже 32° С. Агглютинация и последующее
разрушение эритроцитов происходят
главным образом в мелких сосудах
отдаленных отлердца участков тела
(пальцы, уши) при охлаждении. Двухфазные
гемолизины при охлаждении организма
оседают на поверхности эритроцитов,
а гемолиз вызывают при 37° С.
Изоиммунные гемолитические анемии.
Заболевания возникают при воздействии
изоиммунных антител. К этой группе
анемий относят гемолитические анемии,
связанные с резус-несовместимостью или
несовместимостью по группе АВО между
матерью и плодом. Сюда же относятся и
посттрансфузйонные анемии, обусловленные
несовместимостью по групповой или
резус-принадлежности.
Гемолитическая болезнь (эритробластоз)
новорожденных. Она может возникнуть
при беременности резус-отрицательной
матери резус-положительным плодом,
когда в организме матери начинают
вырабатываться антитела, вызывающие
агглютинацию эритроцитов плода. Особую
опасность в этом отношении представляют
повторные беременности, когда в крови
матери уже есть антитела после
предшествовавших беременностей.
Анемии при действии прямых гемолизинов
и других повреждающих факторов. Эта
группа анемий объединяет гемолитичес-
кие состояния, при которых полноценные
в морфофункциональном отношении’эритроци-ты
разрушаются под действием гемолитических
(фенилгидразин, свинец, бензол,
мышьяковистый водород, анилиновые
красители, змеиный и грибной яды и
др.), бактериальных (токсины гемолитического
стрептококка, стафилококка и др.),
паразитарных (малярия) и других
факторов. Патогенез этих анемий
различен: разрушение мембраны эритроцитов,
истощение их ферментных систем и т.
д.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Общие сведения
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Причины постгеморрагической анемии
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Патогенез постгеморрагической анемии
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Симптомы постгеморрагической анемии
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.
Диагностика постгеморрагической анемии
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Лечение и прогноз постгеморрагической анемии
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
