Этиология бронхиальной астмы смешанной формы

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

А) внутренние факторы:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

Б) внешние факторы:

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг — поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

Классификация БА.

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

А) аллергическая (атопическая, экзогенная);

Б) неаллергическая (эндогенная);

В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

Г) неуточненная.

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

КлассИфикация тяжести БА.

Ступень, тяжесть

БА

Ступень 1.

Интермитирующая

Ступень 2.

Легкая персистирующая

Ступень 3. Персистирующая средней тяжести

Ступень 4. Тяжелая персистирующая

Симптомы

Реже 1 раза в неделю

Чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Ежедневные

Ежедневные, физическая активность ограничена

Обострения

Короткие

Могут влиять на физическую активность и сон

Могут влиять на физическую активность и сон

Частые

Ночные симптомы

Не чаще 2 раз в мес

Чаще 2 раз в мес

Чаще 1 раза в неделю

Частые

Показатели ОФВ1 или ПСВ

80% и более от должных значений

80% и более от должных значений

60-80% от должных значений

60% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1

Менее 20%

20-30%

Более 30%

Более 30%

Основные клинические проявления БА.

В развитии приступа БА различают три периода:

1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.)

2) период разгара (удушья):

– появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе

— характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким

— больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна

— лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе

— вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух

— грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие

— над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опу-

Щены, подвижность легочных краев ограничена

— пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из

Них испытывают голод, жажду.

Варианты БА.

А) Классический (описан выше).

Б) Кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА — приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров.

Диагностика БА.

Читайте также:  В чем отличие сердечной астмы от бронхиальной астмы

1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности

а) Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.

б) Пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)

в) Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

г) Бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).

2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).

3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.

4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.

5. Лабораторные данные:

а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения

б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).

в) БАК: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина

г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

Осложнения БА.

1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.

2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Принципы лечения БА – необходима Комплексная терапия:

1) обучение больных

2) оценка и мониторинг тяжести БА

3) элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни: удалить ковры из спальни и перьевые изделия, использовать непропускаемые постельные покрывала, ежедневно стирать постель в горячей воде, применять средства, ликвидирующие сапрофитов, не держать в квартире животных и птиц, не курить в помещениях, где находятся больные, предупреждать инфекции дыхательных путей и др.

4) медикаментозная терапия для постоянного лечения (контроля за течением БА) – используют следующие ЛС:

­ а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС

б) стабилизаторы мембран тучных клеток ( натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед)

в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур)

г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол)

д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

Ступенчатая терапия БА:

Степень тяжести

Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания

Ступень 1

Нет необходимости

Ступень 2

Ингаляционные ГКС (≤ 400 мкг будесонида)

Ступень 3

Ингаляционные ГКС (400-800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия

Ступень 4

Ингаляционные ГКС (> 800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия + один или более препаратов, если это необходимо:

— теофиллин;

­- антилейкотриеновый препарат;

­- пероральный β2-агонист длительного действия;

­- пероральный ГКС.

5) медикаментозная терапия для купирования обострений – используют следующие ЛС:

А) ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон)

Б) ­антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид)

В) системные ГКС

Г) метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

Купирование приступа БА.

1. Расстегнуть воротник, положение сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры) или поза кучера, успокоиться

2. Вдыхание β2-агониста короткого действия (сальбутамола, формотерол – начало действия через 5 мин): сразу 2 вдоха, если нет улучшения – повторить через 10 мин (вдох спокойный, выдох – через кулак); при возможности наладить ингаляцию кислорода через носовой катетер или маску.

3. При отсутствии β2-агониста короткого действия — адреналин 0,5 мл 0,1% раствора п/к или тербуталина сульфат / бриканил 0,5 мл 0,05% раствора п/к.

4. При отсутствии эффекта от повторного введения адреномиметиков – в/в капельно эуфиллин 2,4% — 10,0 мл в физиологическом растворе (но! в настоящее время Согласно новым протоколам применение эуфиллина не показано, т. к. в сочетании с β2-агонистами короткого действия он не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но увеличивает побочные эффекты: головная боль, тахикардии и др. аритмии и др.)

5. При отсутствии эффекта в течение 1-2 часов – атропин 0,1% — 1 мл п/к или ипратропия бромид (атровент) ингаляционно + 100 мг гидрокортизона или 60-150 мг преднизолона в/в.

Тактика при некупирующемся приступе БА – госпитализация пациента показана в следующих случаях:

А) тяжелый приступ БА с угрозой перехода в астматический статус (см. вопрос 157)

Б) подозрение на развитие осложнений

В) отсутствие быстрого ответа на бронходилатационную терапию

Г) дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения

Д) длительное использование или недавно прекращенный прием системных ГКС

Е) госпитализация в ОИТАР несколько раз в течение последнего года

Ж) если пациент не придерживается плана лечения БА или страдает психическими заболеваниями

При некупирующемся приступе БА и угрозе развития астматического статуса показана госпитализация и лечение в стационаре (см. вопрос 157).

6) обеспечение регулярного наблюдения.

Источник

13. Бронхиальная астма: этиология, патогенез

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

А) внутренние факторы:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

Б) внешние факторы:

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

Читайте также:  Лаванда при бронхиальной астме

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг — поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

А) аллергическая (атопическая, экзогенная);

Б) неаллергическая (эндогенная);

В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

Использованные источники: uchenie.net

Смешанная астма: что это такое

В развитии бронхиальной астмы смешанного типа принимают участие внешние факторы аллергической природы и внутренние факторы, связанные с патологическими процессами в организме. Смешанная астма опасна приступами удушья, периодическими обострениями. Обычно она быстро прогрессирует, вызывая осложнения лёгочной и внелёгочной природы. Отчего развивается эта форма астмы и как облегчить состояние больного?

Смешанная астма: развитие и особенности

Данные статистики свидетельствуют, что 5-7% населения планеты страдают от этого заболевания дыхательной системы. Особенно тяжело переносят его дети, у которых астма развивается с 4-5 лет. Количество заболевших детей в 2 раза превышает количество взрослых. Смешанная астма – это дыхательная патология, которая распространена в экологически неблагоприятных (индустриальных) районах и местах с влажным, прохладным климатом.

Болезнь развивается, когда в стенках дыхательного тракта развивается хроническое воспаление, что усиливает реакцию бронхов на раздражение: они сжимаются. В результате этого возникают приступы удушья – наиболее характерный признак астмы, поскольку воздух уже не попадает в легкие в нужном объёме.

При астме смешанного типа на бронхи действуют как внутренние, так и внешние (аллергические) факторы, что значительно осложняет лечение. Эта патология носит рецидивный характер, включающий две фазы: обострение (приступ) и ремиссия (период между приступами). Иногда выделяют фазу затихающего обострения.

Если невозможно купировать фазу обострения на протяжении 20-30 часов, то начинает развиваться дыхательная недостаточность или непроходимость (обструкция) дыхательного тракта, которая заканчивается коматозным состоянием. Терапия никак не влияет на этот процесс.

Развитие патологии происходит постепенно, переходя от одного заболевания дыхательной системы к другому: ринит, синусит, ларингит. Если они не были пролечены, то следующим этапом становится предастматическое состояние: характерен постоянный кашель и одышка. В качестве дополнительных симптомов возможны диарея и высыпания на коже.

Смешанная форма развивается по множеству причин. Назовём некоторые из них:

  • предрасположенность генетической природы;
  • влияние различных аллергенов;
  • неблагоприятные внешние условия (природные или техногенные) ;
  • наличие хронических инфекций, в том числе простудного характера;
  • стрессы и сильные физические нагрузки;
  • полипоз носа;
  • несбалансированное питание и заболевания ЖКТ.

Все эти факторы вместе и каждый в отдельности способствуют тому, что слизистые бронхов отекают, в них скапливается густая и вязкая мокрота и потоки воздуха с трудом проникают в лёгкие. В течение года больной страдает от приступов, которые обостряются.

Если близкие родственники болели астмой, а также у них наблюдались аллергические проявления любой этиологии, то риск заболеть смешанной астмой у ребёнка увеличивается многократно.

Классификация астмы

Если бронхиальную астму смешанного генеза классифицировать по тяжести протекания, то её формы выглядят следующим образом:

  1. Лёгкая: приступы короткие и редкие (не чаще 1 раза в неделю). В ночное время приступы возникают не часто или отсутствуют совсем. Показатели дыхательной функции лёгких равны примерно 80%.
  2. Средней степени тяжести: приступы удушья наблюдаются ежедневно. Снижается физическая активность и нарушается сон больного. Примерно раз в неделю происходят ночные приступы удушья, дыхательная функция снижена до 60%.
  3. Тяжёлая: ночные и дневные приступы возникают ежедневно, чередуясь по времени. Значительно снижена физическая активность, нарушен сон. Функциональные показатели дыхания ниже 60%.

С точки зрения происхождения выделяют патологию, которая развивается по эндогенным (внутренним) причинам и которую вызывают экзогенные (внешние) факторы. Когда наблюдается сочетание и тех, и других форм, возникает смешанная астма.

Внешними факторами, вызывающие раздражение слизистой бронхов могут быть различные аллергены:

  • пищевые: шоколад, мёд, цитрусовые и другие продукты питания;
  • бытовые: химические вещества, пыль, шерсть животных, насекомые;
  • сезонные: пыльца деревьев.

При диагностике важно выявить аллерген, вызывающий воспаление бронхов. Его можно обнаружить по кожным реакциям (зуд, покраснение, сыпь) или другим проявлениям (выделения из носа, чихание, слезотечение или покраснение глаз).

Внутреннее воздействие на организм также достаточно разнообразно, даже минимальные физические раздражители могут стать толчком для начала болезни:

  • ситуации стресса и нервных нагрузок;
  • резкие температурные перепады;
  • инфекции дыхательных путей;
  • прием лекарственных препаратов (обычно это нестероидные противовоспалительные средства).

Смешанная бронхиальная астма у взрослых возникает при сочетании этих причин.

Читайте также:  Препараты для предупреждения бронхиальной астмы

Симптомы и диагностика

Бронхиальная астма смешанного типа чаще проявляется средней и тяжёлой степени тяжести, в лёгкой форме она протекает редко. К её основным признакам относят:

  1. Одышку, которая возникает при разговоре, когда больной произносит длинную фразу, не вдыхая воздух. Одышка возможна и в положении лёжа.
  2. Проявление приступов удушья, когда человек испытал физическое или эмоциональное напряжение.
  3. Тяжёлый вдох и продолжительный выдох, сопровождающийся свистящими хрипами.
  4. Сдавливание и боль в области грудной клетки.
  5. Незначительное повышение температуры на фоне протекающих параллельно инфекционных заболеваний.

Опасность состоит в том, что приступ может возникнуть неожиданно. Скорость его купирования зависит от тяжести протекания заболевания. По окончании удушья наблюдается незначительное отхождение мокроты. Можно нормализовать дыхание, приняв позу сидя с небольшим наклоном вперёд.

У ребёнка при начальных стадиях болезни возможен только ночной кашель. Со временем наблюдается отставание в развитии, что является следствием хронической гипоксии (кислородной недостаточности) и интоксикации.

Диагностика

Поскольку развитие заболевания связано с множеством факторов, то важна консультация нескольких специалистов: врача-пульмонолога, аллерголога, иммунолога. Если начались приступы удушья, то распознать болезнь несложно, но на начальных стадиях важно провести полное обследование для постановки диагноза.

Проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • рентгеновское обследование органов дыхания;
  • анализ значений ФВД;
  • бронхоскопия;
  • бактериологический посев мокроты;
  • кардиограмма сердца;
  • УЗИ;
  • пробы на аллергию.

Чтобы составить клиническую картину, врачу требуется знать аллергические реакции больного на определённые вещества, наличие или отсутствие инфицирования органов дыхания. Он должен учесть частоту и продолжительность приступов и определить факторы, вызывающие тяжёлое удушье.

Методика лечения смешанной бронхиальной астмы

Лечение базируется на комплексной лекарственной терапии, которая направлена на облегчение протекания болезни и снятие патогенных процессов, развивающихся в бронхах. Терапия осложнена тем, что воздействовать нужно как на внешние факторы, ведущие к воспалению, так и на внутренние составляющие.

Нужно устранить действие возможного аллергена, снять очаги хронического воспаления, избегать контакта с факторами, которые вызывают обострение. При лечении важны препараты со следующим спектром действия: противовоспалительные, противоастматические, отхаркивающие, антигистаминные и ряд других.

Симптоматические лекарственные препараты

Действие этих лекарственных средств помогает снять приступы удушья и повысить проходимость дыхательных путей. Внезапное возникновение приступа снимают

  • средства гормональной природы;
  • Б2-агонисты, которые производятся в качестве аэрозолей и впрыскиваются при вдохе, достигая бронхов и купируя приступ;
  • А-энергетики.

Это средства «скорой помощи», необходимые при внезапном возникновении приступа. Лекарства токсичны, поэтому рекомендуется их применение в крайних случаях и соблюдение необходимой дозировки.

Базисные средства

Лекарства этого ряда используются в лечении астмы независимо от стадии болезни. Они тормозят развитие патологических процессов в бронхах, их применяют в течение всей жизни астматика.

Облегчают состояние при бронхиальной астме следующие препараты:

  • снижающие уровень воспаления и число приступов нестероидные средства;
  • снимающие воспалительные процессы препараты гормональной природы;
  • облегчающие приступ препараты продолжительного действия;
  • средства, уменьшающие частоту приступов.

При длительной ремиссии желательно снизить применение лекарственных средств, но делать это нужно постепенно, ступенчатым методом. Точно так же нужно повышать дозировку, когда заболевание начинает обостряться.

Врач назначает схему лечения и контролирует стадии заболевания, снижая или повышая дозировки препаратов. Изменение процесса лечения, назначенного врачом, может привести к ухудшению состояния и приступам удушья.

Дополнительные средства

Чтобы уменьшить медикаментозное воздействие и одновременно улучшить состояние пациента применяют дополнительные процедуры, которые тормозят развитие заболевания, такие как дыхательная гимнастика, точечный массаж, лечение травами и ряд других.

Эти методы используют в период затухания болезни. Их не применяют как отдельную «панацею» для выздоровления. Избавиться от смешанной астмы с помощью только этих процедур невозможно. Но при совместном воздействии с лекарственной терапией качество жизни больного заметно улучшается.

Профилактика

Когда речь идёт о тяжёлом недуге, сразу возникает вопрос: как не заболеть. Между тем причина многих заболеваний кроется в неправильном образе жизни. Смешанная астма не является исключением.

При регулярных прогулках на свежем воздухе, выполнении дыхательной гимнастики, процедур закаливания можно очистить лёгкие и повысить иммунитет. При аллергических реакциях важно выявить то соединение, которое вызывает «стрессовую ситуацию» для организма. Нужно, чтобы вокруг было как можно меньше химических агентов (как на улице, так и в жилом помещении). Имеет значение и правильное разумное питание, которое включает все жизненно важные компоненты. Все это даёт прекрасный шанс быть здоровым.

При развитии смешанной астмы прогноз нельзя отнести к числу благоприятных. Болезнь ведёт к осложнениям и инвалидности. Правильно построенное лечение даёт шанс для достижения продолжительной ремиссии и тормозит прогрессирование патологии. Заболевший человек должен избегать психоэмоциональных перегрузок, переутомлений, контактов с аллергенами. К сожалению, смешанная астма на поздних стадиях развития неизлечима.

Использованные источники: pulmono.ru

Что означает смешанная бронхиальная астма

Смешанная астма является хронической болезнью бронхиальных путей воспалительного характера, на возникновение которой влияют как внешние, так и внутренние факторы. Именно поэтому она получила такое наименование. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, различными видами астматической патологии страдает около 7 процентов человечества. Поэтому проблема этиологии и лечения данного заболевания имеет весьма большое значение, и над ней работают специалисты сразу нескольких направлений медицины – пульмонологии, аллергологии, иммунологии.

Классификационные характеристики

Астма – многоликое заболевание бронхов, проявляющееся достаточно разнообразно по тяжести течения, от легкого до крайне тяжелого.

По типу возбудителей, провоцирующих возникновение приступов, специалисты подразделяют ее на три основных вида:

  • экзогенный – вызванный внешними факторами аллергической природы, попадающими в организм человека извне. Их можно разделить на пищевые (фрукты, орехи, шоколад, мед), бытовые (домашняя пыль, шерсть и запах животных, укусы насекомых, химические и лекарственные средства) и сезонные (пыльца, выделяющаяся при цветении деревьев, трав и цветов). Сюда же следует отнести и погодно-климатические характеристики – перепады температуры и влажности;
  • эндогенный – имеющий внутренние причины: респираторно-вирусную инфекцию, наследственную предрасположенность, эмоциональное либо физическое перенапряжение;
  • астма смешанного типа вызывается одновременно теми и другими факторами, и потому представляет собой наиболее сложную форму в плане профилактики приступов. Поэтому больные, у которых диагностирована бронхиальная астма смешанного генеза, нуждаются в большей самодисциплине и особом внимании медиков.

Кроме того, заболевание классифицируется на эпизодическую и постоянную формы, в зависимости от частоты повторения приступов. При легкой степени приступы случаются не чаще одного раза в неделю днем и не чаще двух раз в месяц ночью и достаточно быстро купируются медикаментозными средствами. Если больному поставлен диагноз «бронхиальная астма, смешанная форма средней степени тяжести», спазматические приступы становятся ежедневными, выводя человека из состояния физического и психического равновесия, и остановить их удается с большим трудом. Тяжелая форма означает повторение спазмов до нескольких раз в день, что приводит к значительному ограничению активности, сильно отражается на качестве жизни и может стать причиной инвалидности.

Использованные источники: pulmonologi.ru

загрузка…

Источник