Этапы развития железодефицитной анемии

Железодефици́тная
анеми́я
(ЖДА)
— гематологический синдром,
характеризующийся нарушением синтеза
гемоглобина вследствие дефицита железа
и проявляющийся анемией и сидеропенией.
Основными причинами ЖДА являются
кровопотери и недостаток богатой гемом
пищи и питья.

Классификация:

• Нормобластическая

• Гипорегенераторная

• Микроцитарная

• Гипохромная

Этиология

Причиной
дефицита железа является нарушение его
баланса в сторону преобладания
расходования железа над поступлением,
наблюдаемое при различных физиологических
состояниях или заболеваниях:

• кровопотери
  различного генеза;

• повышенная
  потребность в железе;

• нарушение
  усвоения железа;

• врождённый
  дефицит железа;

• нарушение
  транспорта железа вследствие дефицита
  трансферрина.

Кровопотери
различного генеза

Повышенное
расходование железа, вызывающее развитие
гипосидеропении, чаще всего связано с
кровопотерей или с усиленным его
использованием при некоторых
физиологических состояниях (беременность,
период быстрого роста). У взрослых
дефицит железа развивается, как правило,
вследствие кровопотери. Чаще всего к
отрицательному балансу железа приводят
постоянные небольшие кровопотери и
хронические скрытые кровотечения (5 —
10 мл/сут). Иногда дефицит железа может
развиться после однократной массивной
потери крови, превышающей запасы железа
в организме, а также вследствие повторных
значительных кровотечений, после которых
запасы железа не успевают восстановиться.

По
статистическим данным, у 20 — 30 % женщин
детородного возраста наблюдается
скрытый дефицит железа, у 8 — 10 %
обнаруживается железодефицитная анемия.
Основной причиной возникновения
гипосидероза у женщин, кроме беременности,
являются патологическая менструация
и маточные кровотечения. Полименорея
может быть причиной уменьшения запасов
железа в организме и развития скрытого
дефицита железа, а затем и железодефицитной
анемии. Маточные кровотечения в наибольшей
мере увеличивают объем кровопотери у
женщин и способствуют возникновению
железодефицитных состояний. Существует
мнение о том, что фибромиома матки, даже
при отсутствии менструальных кровотечений,
может привести к развитию дефицита
железа. Но чаще причиной анемии при
фибромиоме является повышенная
кровопотеря.

Развитие
постгеморрагической железодефицитной
анемии, также вызывают кровопотери из
пищеварительного канала, которые часто
имеют скрытый характер и трудно
диагностируются. Такие кровопотери
могут быть обусловлены заболеваниями
органов пищеварения и болезнями других
органов. Нарушения баланса железа могут
сопровождать повторные острые эрозивные
или геморрагические эзофагиты и гастриты,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки с повторными кровотечениями,
хронические инфекционные и воспалительные
заболевания пищеварительного канала.
При гигантском гипертрофическом гастрите
(болезни Менетрие) и полипозном гастрите
слизистая оболочка легко ранима и часто
кровоточит. Частой причиной скрытых
труднодиагностируемых кровопотерь
является грыжа пищевого отверстия
диафрагмы, варикозное расширение вен
пищевода и прямой кишки при портальной
гипертензии, геморрой, дивертикулы
пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля,
опухоли. Легочные кровотечения — редкая
причина развития дефицита железа. К
развитию дефицита железа иногда могут
приводить кровотечения из почек и
мочевых путей. Очень часто сопровождаются
гематурией гипернефромы.

В
некоторых случаях кровопотери различной
локализации, являющиеся причиной
железодефицитной анемии, связаны с
гематологическими заболеваниями
(коагулопатиями, тромбоцитопениями и
тромбоцитопатиями), а также с поражением
сосудов при васкулитах, коллагенозах,
болезни Рандю — Вебера — Ослера,
гематомах.

Несбалансированное
питание

Дефицит
железа алиментарного происхождения
может развиться у детей и взрослых при
недостаточном его содержании в пищевом
рационе, что наблюдается при хроническом
недоедании и голодании, при ограничении
питания с лечебной целью, при однообразной
пище с преимущественным содержанием
жиров и сахаров. У детей может наблюдаться
недостаточное поступление железа из
организма матери как следствие
железодефицитной анемии во время
беременности, преждевременных родов,
при многоплодности и недоношенности,
преждевременной перевязке пуповины до
прекращения пульсации.

Нарушение
усвоения железа

Длительное
время считали основной причиной развития
дефицита железа отсутствие хлористоводородной
кислоты в желудочном соке. Соответственно
выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую
железодефицитную анемию. В настоящее
время установлено, что ахилия может
иметь только дополнительное значение
в нарушении всасывания железа в условиях
повышенной потребности в нем организма.
Атрофический гастрит с ахилией возникает
вследствие дефицита железа, обусловленного
снижением активности ферментов и
клеточного дыхания в слизистой оболочке
желудка.

К
нарушению всасывания железа могут
приводить воспалительные, рубцовые или
атрофические процессы в тонкой кишке,
резекция тонкой кишки. Существует ряд
физиологических состояний, при которых
потребность в железе резко увеличивается.
К ним относятся беременность и лактация,
а также периоды усиленного роста у
детей. Во время беременности расходование
железа резко повышается на потребности
плода и плаценты, кровопотерю при родах
и лактацию. Баланс железа в этот период
находится на грани дефицита, и различные
факторы, уменьшающие поступление или
увеличивающие расход железа, могут
приводить к развитию железодефицитной
анемии.

Железодефицитная
анемия иногда, особенно в грудном и
пожилом возрасте, развивается при
инфекционных и воспалительных
заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие
нарушения обмена железа при сохранённом
его общем количестве.

Клиническая
картина и стадии развития болезни

ЖДА
является последней стадией дефицита
железа в организме. Клинических признаков
дефицита железа на начальных стадиях
нет, и диагностика предклинических
стадий железодефицитного состояния
стала возможной лишь благодаря развитию
методов лабораторной диагностики. В
зависимости от выраженности дефицита
железа в организме различают три стадии:

• прелатентный
  дефицит железа в организме;

• латентный
  дефицит железа в организме;

• железодефицитная
  анемия.

Прелатентный
дефицит железа в организме

На
этой стадии в организме происходит
истощение депо. Основной формой
депонирования железа является ферритин
— водорастворимый гликопротеиновый
комплекс, который содержится в макрофагах
печени, селезенки, костного мозга, в
эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным
признаком истощения запасов железа в
организме является снижение уровня
ферритина в сыворотке крови. При этом
уровень сывороточного железа сохраняется
в пределах нормальных значений.
Клинические признаки на этой стадии
отсутствуют, диагноз может быть установлен
лишь на основании определения уровня
сывороточного ферритина.

Латентный
дефицит железа в организме

Если
не происходит адекватного восполнения
дефицита железа на первой стадии,
наступает вторая стадия железодефицитного
состояния — латентный дефицит железа.
На этой стадии в результате нарушения
поступления необходимого металла в
ткани отмечается снижение активности
тканевых ферментов (цитохромов, каталазы,
сукцинатдегидрогеназы и др.), что
проявляется развитием сидеропенического
синдрома. К клиническим проявлениям
сидеропенического синдрома относится
извращение вкуса, пристрастие к острой,
соленой, пряной пище, мышечная слабость,
дистрофические изменения кожи и придатков
и др.

На
стадии латентного дефицита железа в
организме более выражены изменения в
лабораторных показателях. Регистрируются
не только истощение запасов железа в
депо — снижение концентрации ферритина
сыворотки, но и снижение содержания
железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное
железо — важный лабораторный показатель,
на основании которого возможно проведение
дифференциальной диагностики анемий
и определение тактики лечения. Так, если
при анемии отмечается снижение уровня
сывороточного железа наряду со снижением
ферритина сыворотки, это свидетельствует
о железодефицитной этиологии анемии,
и основной тактикой лечения является
устранение причин потери железа и
восполнение его дефицита. В другом
случае сниженный уровень сывороточного
железа сочетается с нормальным уровнем
ферритина. Это встречается при
железоперераспределительных анемиях,
при которых развитие гипохромной анемии
связано с нарушением процесса высвобождения
железа из депо. Тактика лечения
перераспределительных анемий будет
совершенно другой — назначение препаратов
железа при данной анемии не только
нецелесообразно, но может причинить
вред больному.

Общая
железосвязывающая способность сыворотки
(ОЖСС) — лабораторный тест, который дает
возможность определить степень так
называемого «Fe-голодания» сыворотки.
При определении ОЖСС в исследуемую
сыворотку добавляют определенное
количество железа. Часть добавленного
железа связывается в сыворотке с
белками-переносчиками, а железо, которое
не связалось с белками, удаляют из
сыворотки и определяют его количество.
При железодефицитных анемиях сыворотка
пациента связывает больше железа, чем
в норме, — регистрируется увеличение
ОЖСС.

Железодефицитная
анемия

Железодефицитное
состояние зависит от степени дефицита
железа и скорости его развития и включает
признаки анемии и тканевого дефицита
железа (сидеропении). Явления тканевого
дефицита железа отсутствуют лишь при
некоторых железодефицитных анемиях,
обусловленных нарушением утилизации
железа, когда депо переполнены железом.
Таким образом, железодефицитная анемия
в своем течении проходит два периода:
период скрытого дефицита железа и период
явной анемии, вызванной дефицитом
железа. В период скрытого дефицита
железа появляются многие субъективные
жалобы и клинические признаки, характерные
для железодефицитных анемий, только
менее выраженные. Больные отмечают
общую слабость, недомогание, снижение
работоспособности. Уже в этот период
могут наблюдаться извращение вкуса,
сухость и пощипывание языка, нарушение
глотания с ощущением инородного тела
в горле (синдром Пламмера — Винсона),
сердцебиение, одышка..

При
объективном обследовании больных
обнаруживаются «малые симптомы дефицита
железа»: атрофия сосочков языка, хейлит
(«заеды»), сухость кожи и волос, ломкость
ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти
признаки нарушения трофики эпителиальных
тканей связаны с тканевой сидеропенией
и гипоксией.

Скрытый
дефицит железа может быть единственным
признаком недостаточности железа. К
таким случаям относятся нерезко
выраженные сидеропении, развивающиеся
на протяжении длительного времени у
женщин зрелого возраста вследствие
повторных беременностей, родов и абортов,
у женщин — доноров, у лиц обоего пола в
период усиленного роста. У большинства
больных при продолжающемся дефиците
железа после исчерпания его тканевых
резервов развивается железодефицитная
анемия, являющаяся признаком тяжелой
недостаточности железа в организме.
Изменения функции различных органов и
систем при железодефицитной анемии
являются не столько следствием малокровия,
сколько тканевого дефицита железа.
Доказательством этого служит несоответствие
тяжести клинических проявлений болезни
и степени анемии и появление их уже в
стадии скрытого дефицита железа.

Больные
железодефицитной анемией отмечают
общую слабость, быструю утомляемость,
затруднение в сосредоточении внимания,
иногда сонливость. Появляются головная
боль после переутомления, головокружение.
При тяжелой анемии возможны обмороки.
Эти жалобы, как правило, зависят не от
степени малокровия, а от продолжительности
заболевания и возраста больных.

Железодефицитная
анемия характеризуется изменениями
кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная,
иногда с легким зеленоватым оттенком
(хлороз) и с легко возникающим румянцем
щек, она становится сухой, дряблой,
шелушится, легко образуются трещины.
Волосы теряют блеск, сереют, истончаются,
легко ломаются, редеют и рано седеют.
Специфичны изменения ногтей: они
становятся тонкими, матовыми, уплощаются,
легко расслаиваются и ломаются, появляется
исчерченность. При выраженных изменениях
ногти приобретают вогнутую, ложкообразную
форму (койлонихия).

Диагностика

Клинический
анализ крови

В
общем анализе крови при ЖДА будут
регистрироваться снижение уровня
гемоглобина и эритроцитов. Умеренная
эритроцитопения может проявляться при
Hb <98 г/л, однако снижение эритроцитов
<2·1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА
будут регистрироваться изменения
морфологических характеристик эритроцитов
и эритроцитарных индексов, отражающих
количественно морфологические
характеристики эритроцитов.

Для
ЖДА характерно наличие микроцитоза
(уменьшение размера эритроцитов).
Анизоцитоз — различия в размерах
эритроцитов у одного и того же человека.
Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз.
Пойкилоцитоз — наличие в крови одного
и того же человека эритроцитов разной
формы. При ЖДА может быть выраженный
пойкилоцитоз. Цветовой показатель
эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от
содержания в них гемоглобина. Возможны
следующие варианты окрашивания
эритроцитов:

• нормохромные
  эритроциты (ЦП= 0,85-1,05) — нормальное
  содержание гемоглобина в эритроцитах.
  Эритроциты в мазке крови имеют равномерную
  розовую окраску умеренной интенсивности
  с небольшим просветлением в центре;

• гипохромные
  эритроциты (ЦП<0,85) — содержание
  гемоглобина в эритроците снижено. В
  мазке крови такие эритроциты имеют
  бледно-розовую окраску с резким
  просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия
  эритроцитов является характерной и
  часто сочетается с микроцитозом;

• гиперхромные
  эритроциты (ЦП>1,05) — содержание
  гемоглобина в эритроцитах повышено. В
  мазке крови эти эритроциты имеют более
  интенсивную окраску, просвет в центре
  значительно уменьшен либо отсутствует.
  Гиперхромия связана с увеличением
  толщины эритроцитов и часто сочетается
  с макроцитозом;

• полихроматофилы
  — эритроциты, окрашенные в мазке крови
  в светло-фиолетовый, сиреневый цвет.
  При специальной суправитальной окраске
  это — ретикулоциты. В норме могут быть
  единичными в мазке.

Биохимический
анализ крови

При
развитии ЖДА в биохимическом анализе
крови будут регистрироваться:

• уменьшение
  концентрации сывороточного ферритина;

• уменьшение
  концентрации сывороточного железа;

• повышение
  ОЖСС;

• уменьшение
  насыщения трансферрина железом.

Лечение

Лечение
проводится только длительным приёмом
препаратов двухвалентного железа внутрь
в умеренных дозах, причём существенный
прирост гемоглобина, в отличие от
улучшения самочувствия, будет не скорым
— через 4—6 недель.

Обычно
назначается любой препарат двухвалентного
железа — чаще это сульфат железа —
лучше его пролонгированная лекарственная
форма, в средней лечебной дозе на
несколько месяцев, затем доза снижается
до минимальной ещё на несколько месяцев,
а затем (если причина малокровия не
устранена), продолжается приём
поддерживающей минимальной дозы в
течение недели ежемесячно многие годы.
Так, эта практика хорошо оправдала себя
при лечении тардифероном женщин с
хронической постгеморрагической
железодефицитной анемией вследствие
многолетней гиперполименорреи — одна
таблетка утром и вечером 6 месяцев без
перерыва, затем одна таблетка в день
ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый
день в течение недели в дни месячных.
Это обеспечивает нагрузку железом при
появлении затянутых обильных месячных
в период климакса. Бессмысленным
анахронизмом является определение
уровня гемоглобина до и после месячных.

Беременным
с дефицитом железа и малокровием
(небольшое снижение уровня гемоглобина
и числа эритроцитов физиологично
вследствие умеренной гидремии и не
требует лечения) назначается средняя
доза сульфата железа внутрь до родов и
в период кормления грудью, если у ребёнка
не возникнет диарея, что обычно случается
редко.

Профилактика:

• периодическое
  наблюдение за картиной крови;

• употребление
  пищи с высоким содержанием железа
  (мясо, печень и др.);

• профилактический
  прием препаратов железа в группах
  риска.

• оперативная
  ликвидация источников кровопотерь.