Эритропоэтин and постгеморрагическая анемия

Справочник по болезням

мед.

Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина — нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегене-раторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина &LT;45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата).

Этиология и патогенез

• Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза
• Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину
• Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз)
• Возможен алиментарный дефицит фо-лиевой кислоты или железа
• Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг
• При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная ги-пертёнзия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома).
Лечение этиотропное и патогенетическое
• Рекомбинантный эритропоэтин — препарат выбора. Начальная доза -50-100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2-3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям
• Гемотрансфузии (применять осторожно).
См. также Анемия, Анемия в сочетании со снижением реакции костного мозга на эритропоэтин (п1)

МКБ

D64 Другие анемии

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЁННОГО ИММУННОГО ДЕФИЦИТА — см. СПИД….
Естествознание. Энциклопедический словарь
Гипотеза языкового дефицита — Согласно данной гипотезе, выдвинутой английским психологом и социологом Б. Бернстайном, социальный успех членов общества и их доступ к общественным привилегиям в решающей степени зависит от того, насколько…
Словарь социолингвистических терминов
Теория языкового дефицита — См. Гипотеза языкового…
Словарь социолингвистических терминов
Гипотеза языкового дефицита — Гипотеза, согласно которой социальный успех членов общества зависит от уровня владения языком: 1) представители среднего класса пользуются развернутым кодом…
Общее языкознание. Социолингвистика: Словарь-справочник
Договоренность О Покрытии Дефицита Денежных Средств — договор, по которому акционеры берут на себя обязательство предоставить компании средства на приобретение текущих активов в достаточных размерах…
Словарь бизнес терминов
Стоимость дефицита — стоимость, которая уменьшается с увеличением уровня инвестиций в текущие активы.По-английски: Shortage costСм. также: Стоимость активов &nbsp…
Финансовый словарь
ФИНАНСИРОВАНИЕ ДЕФИЦИТА ФЕДЕРАЛЬНОГО БЮДЖЕТА — привлечение правительством заемных средств в качестве источников для покрытия дефицита…
Большой экономический словарь
ЭКОНОМИКА ДЕФИЦИТА — см. ДЕФИЦИТНАЯ ЭКОНОМИКА…
Экономический словарь
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУННОГО ДЕФИЦИТА — вирусная инфекция человека, сопровождающаяся глубокими нарушениями иммунной системы организма, который оказывается беззащитным перед болезнетворными микробами…
Энциклопедия Кольера
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУННОГО ДЕФИЦИТА — см….
Большой энциклопедический словарь
мутации дыхательного дефицита — respiratory deficient mutations — .Mутации, нарушающие функционирование дыхательной цепи в клетке, что обусловлено нарушениями структуры и функций цитохромов <cytochromes> и ряда др. ферментов…
Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь
синдром дефицита антител — см. Агаммаглобулинемия…
Большой медицинский словарь
Риск дефицита — риск дефицита при преследовании какой-либо инвестиционной цели.По-английски: Shortfall riskСм. также: Инвестиционные риски &nbsp…
Финансовый словарь
ДОГОВОРЕННОСТЬ О ПОКРЫТИИ ДЕФИЦИТА ДЕНЕЖНЫХ СРЕДСТВ — договоренность, в соответствии с которой акционеры-участники проекта соглашаются предоставлять компании средства на приобретение текущих активов в достаточных размерах…
Большой экономический словарь
ПОТЕРИ ОТ ДЕФИЦИТА — убытки, которые несет поставщик и/или предприятие-потребитель из-за недопоставки или срыва поставки…
Большой экономический словарь
гипотеза языкового дефицита — Гипотеза, согласно которой социальный успех членов общества зависит от уровня владения языком: 1) представители среднего класса пользуются развернутым кодом…
Словарь лингвистических терминов Т.В. Жеребило

В эпоху всеобщего дефицита
Не было не только модной одежды, не было и никакой фанатской атрибутики, к которой за последние годы настолько привыкли, что она воспринимается как что-то само собой разумеющееся. Атрибутику либо делали полностью сами, либо использовали все, что

Глава 4
Эра дефицита или эра изобилия
В июне 2012 г. я в рамках кругосветного путешествия отправился в Абуджу, столицу Нигерии, чтобы протестировать предварительную версию «Глобальных тенденций 2030». На первый взгляд Абуджа не казалась местом, где стоит искать

Эффект дефицита
В 1975 году исследователи Уорчел, Ли и Эйдуол решили выяснить, как люди оценят печенье, которое они положили в две одинаковые стеклянные банки{63}. Количество печенья разнилось, в одной – десять штук, в другой – всего две. Какое из них показалось людям

Синдром дефицита внимания
Синдром дефицита внимания и часто сопровождающая его гиперактивность – довольно распространенная детская проблема. Считается, что ее причиной является определенная незрелость структур головного мозга, отвечающих за обработку информации.

КРИЗИС «ДВОЙНОГО ДЕФИЦИТА»
Разработка новой военной стратегии сформирует также и другую опору силовой триады — американскую экономику. Освобождение вооруженных сил США от войск Второй волны, построенных на принципе большой численности, и переход их к войскам Третьей

Время и проблема его дефицита
Если время сильно ограничено, то выбора почти нет: нужны большие деньги и любая из технологий цифровой печати или копировальные технологии, которые окажутся доступными по времени. Здесь уже стоимость экземпляра не зависит от тиража. Однако

ВИРУС ДЕФИЦИТА СОВЕСТИ
Эта книга рассказывает о причинах появления феномена — гипотезы ВИЧ/СПИДа, о последствиях ее внедрения, борьбе сторонников и противников этой идеи.Можно с уверенностью сказать, что результаты деятельности человека в любой сфере, будь то медицина

Синдром дефицита внимания
Вы почти все время чем-то встревожены? Испытываете затруднения с концентрацией внимания? Вы импульсивны: говорите или делаете вещи, о которых потом жалеете? Часто не доводите дела до конца? Вам все быстро надоедает или вас легко отвлечь? Если

Механизм дефицита
В конкретном человеке больше всего ценятся те качества, которые у других развиты в наименьшей степени. Формирование взаимоотношений связано не только с потребностями, но и со степенью значимости, ценности их предмета. Последняя придается вещам,

Экономика дефицита
Для большинства современников «годы застоя» — это годы потребности в самых элементарных вещах. Дефицит касался всех… или почти всех жителей СССР. Но, как и всегда, у одних жемчуг был мелковат, а в дефиците — крупный жемчуг. А у других суп был жидковат и

Короли дефицита
Среди нарушителей закона в СССР спекулянты составляли достаточно большое количество. По сути, это была целая армия численностью в несколько миллионов человек. Особенно много их развелось в 70-х годах, когда такое понятие, как «дефицит», прочно вошло в

Глава XIII
Познаваемость предметов увеличивается не вследствие проявления их в пространстве и времени, а вследствие единства закона, которому подчиняемся мы и те предметы, которые мы изучаем
Что может быть понятнее: собаке больно; теленок ласков — он меня любит; птица

Сознание дефицита
Сознание дефицита (в моем определении) означает, что даже в периоды большого успеха и изобилия вы помните, что значит быть бедным неудачником, и у вас есть план на такой «черный день».Это не означает, что вы постоянно должны экономить, не давая себе

2.2.6. Принцип дефицита
Человек начинает что-то предпринимать только в двух случаях: когда может что-то приобрести и когда может что-то потерять.Термин «дефицит» ведет свое происхождение от лат. deficit — недостает и означает недостаток, нехватку чего-либо. Механизм принципа

Источник

Авторы
Файлы
Литература

Чеснокова Н.П.

Невважай Т.А.

Моррисон В.В.

Бизенкова М.Н.

1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Абдулкадыров К.М. Гематология. – М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.

2. Воробьев А.И. Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 175 с.

3. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М.:«Ньюдиамед», 2001. – 165 с.

4. Гематология /Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Моршакова Е.Ф. [и др.] /под ред. О.А.Рукавицына. – СПб.: ООО «ДП», 2007. – 912 с.

5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – 4-е изд. – М.:ГЭОТАР- Медиа, 2008. – 496 с.

6. Наглядная гематология / Перевод с англ. Под редакцией проф. В.И. Ершова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 116 с.: ил.

7. Кардиология. Гематология / под ред. Н.А. Буна, Н.Р. Колледжа и др. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – 288 с.

8. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. – СПб.: ПИТЕР. – 2001 год – 384 с.

9. Патофизиология: учебник: в 2 т./под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.2. – 848 с.: ил.

10. Патофизиология: учебник, в 3 т.: [А.И. Воложин и др.]; под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006.- Т.2 – 256 с.: ил.

11. Патофизиология: курс лекций/ [Порядин Г. В. и др.]; под ред. Г. В. Порядина. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 592 с.

12. Руководство по гематологии. В 2 т. / Под ред. А.И. Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2002. – 280 с.

13. Руководство по гематологии /Под ред. А.И Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с.

14. Садчиков Д.В., Хоженко А.О., Черная А.В. Количественные и качественные изменения клеточных элементов системы крови при тяжелой постгеморрагической анемии (обзор). – Саратовский научнор-медицинский журнал, 2011. – Т.4. – №4. – С.809-813.

15. Третьякова О.С. Постгеморрагические анемии в педиатрической практике. – Здоровье Украины. – 2012. – №8. – С.37-44.

16. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. – М.: Изд-во БИНОМ, 2009. – 448 с.

Анемии – состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также как правило, и в единице объема крови.

Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.

В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритроцитов.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Касаясь механизмов развития и происхождения анемий, следует отметить, что они могут носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.

В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).

3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.

В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови:

– цветовой показатель;

– размер и форму эритроцитов;

– наличие регенераторных форм.

В связи с этим принято различать следующие виды анемий:

1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85-1,05).

2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).

3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).

Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные анемии, в частности постгеморрагические,- гипохромные. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.

В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий:

1. Гиперрегенераторные.

2. Регенераторные.

3. Гипорегенераторные.

4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии).

Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается появление в периферической крови эритрокариоцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных – В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.

При гипо- и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови, одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов.

В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:

1. Нормоцитарные (7,2-8,3мкм).

2. Микроцитарные (меньше 7,2 мкм).

3. Макроцитарные (9-12 мкм).

4. Мегалоцитарные (12-15 мкм).

Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при В12-, фолиеводефицитных анемиях; микроцитоз – при врожденных гемолитических анемиях; нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.

В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы:

1. С нормобластическим типом кроветворения, для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт – пронормоцит – базофильный нормоцит – полихроматофильный нормоцит – оксифильный нормоцит, ретикулоцит – эритроцит;

2. С мегалобластическим типом кроветворения, включающим следующие этапы дифференцировки: промегалобласт – базофильный мегалобласт – полихроматофильный мегалобласт – оксифильный мегалобласт – мегалоцит.

Использование приведенных выше классификаций анемий в клинической практике, безусловно, облегчит правильную постановку диагноза, а также даст возможность объективной оценки тяжести течения заболевания и его прогноза.

Постгеморрагические анемии. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе, метро- и меноррагии, спонтанные кровотечения или слегка индуцированные при врожденной или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза и т.д.

У новорожденных причинами кровопотерь могут быть родовая травма., трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины, наследственные геморрагические диатезы, коагулопатии, тромбоцитопении. У девочек возможны ювенильные кровотечения. Чем младше ребенок, тем чувствительнее он к кровопотере.

Реакция взрослого человека на кровопотерю определяется двумя основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.

Одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10-15 % всей массы крови не вызывает обычно развития шокового синдрома и соответственно тяжелых нарушений гемодинамикн. Между тем быстрая потеря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.

Для оценки степени кровопотери рекомендуют использовать следующую формулу:

П = К+44 1g ШИ,

где П – кровопотеря, в %; К – коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере; 33 – при полостных кровотечениях; 24 – при ранениях конечностей; 22 – при поражении грудной клетки; ШИ – шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

Касаясь значимости объема кровопотери, необходимо отметить, что выход из сосудистого русла до 20-25 % объема циркулирующей крови мало опасен и хорошо компенсируется за счет включения экстренных механизмов адаптации, при чем в случае потери до 500 мл крови, что составляет в среднем 10 % ОЦК, клинические проявления могут отсутствовать, иногда возникает умеренная тахикардия.

При кровопотере объемом от 500 до 1200 мл (10-20 % ОЦК) возникает прогрессирующая тахикардия, снижается артериальное давление, появляются признаки вазоконстрикции.

Потеря 25-35 % циркулирующей крови (1200-1800 мл) сопровождается выраженными расстройствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляцин. При этом отмечаются выраженная тахикардия (пульс свыше 120/мин), нарастающая гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия.

При потере более 40 % объема циркулирующей крови возникает выраженная гипотензия, артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., прогрессирующая тахикардия (пульс свыше 150/мин), бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, слабость, олигурия.

Быстрая потеря 50 % крови от общего объема является, как правило, летальной. Потеря такого же объема крови в течение нескольких дней при маточном, желудочном, кишечном кровотечении, как правило, компенсируется при хорошей корригирующей терапии.

Следует отметить высокую чувствительность детского организма к потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови у ребенка на 15-20 % может привести к развитию шока с потерей сознания. У взрослого же человека уменьшение объема циркулирующей крови на 25 % может протекать в ряде случаев без выраженной гипотензии.

В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Причем, характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови – гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина, количества эритроцитов. Однако снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата в сердце, снижением ударного и минутного объема крови, что приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Таким образом, гемическая гипоксия при кровопотере всегда сочетается и с циркуляторной.

Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза инициирует развитие механизмов срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15-20 %. Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.

Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.

В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развивается так называемая гидремическая компенсация спустя 1-3 суток после кровопотери. для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.

Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина. по физико-химическим свойствам эритропоэтин представляет собой кислый термостабильный гликопротеин. Мономерная форма белка эритропоэтина имеет ММ от 23000 Д до 32000 Д. Однако в натуральном виде гормон представляет собой димер с ММ от 46000 Д до 60000 Д; содержание белка в нем составляет около 65,5 °/о; углеводов – около 30 %. Считают, что эритропоэтин образуется в различных клетках нефрона, а также в печени и селезенке.

Существует точка зрения, что эритропоэтин почечного происхождения неактивен, его именуют эритрогенином. В процессе взаимодействия почечного эритрогенина со специализированными белками плазмы крови α2-глобулиновой фракции, вырабатываемыми в печени, образуется активная форма эритропоэтина.

Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки дифференцируются в эритробласты и далее – до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные при кровопотере клетки. Возникает период костномозговой компенсации, выраженный обычно уже спустя 45 дней после кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, недонасыщенные гемоглобином формы эритроцитов – ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, т. е. клетки, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в периферическую кровь из костного мозга поступают и другие клеточные элементы. Признаком достаточно выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.

Стимуляторами костномозговой компенсации после кровопотери являются и такие гормоны адаптации, как катехоламины, глюкокортикоиды. Однако их стимулирующий эффект на кроветворение опосредуется, по-видимому, за счет первичной активации синтеза под влиянием этих гормонов эритропоэтина.

Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности, плазменных белковых факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение последующих 1,5-3 недель и более в зависимости от объема кровопотери и состояния реактивности организма.

Вышеописанная стадийность развития свойственна острым постгеморрагическим анемиям. Все постгеморрагические анемии – острые и хронические – являются железодефицитными, поэтому характеризуются комплексом метаболических и функциональных расстройств, обусловленных недостаточностью железа.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 6-1. – С. 152-155;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6864 (дата обращения: 05.04.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник