Энцефалопатия церебральный атеросклероз симптомы

Наша клиника специализируется на решении неврологических проблем, мы уже много лет эффективно помогаем пациентам продолжать активную жизнь. Обычно проявления дисциркуляторной энцефалопатии можно свести к минимуму и не позволить болезни развиться в более тяжелые формы, избежать инсульта.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это сложное, богатое своими проявлениями заболевание головного мозга, которое без адекватного лечения приводит к серьезным психическим нарушениям, вплоть до распада личности.

  • Симптомы и причины дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)
  • Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в клинике «Эхинацея»

Симптомы и причины дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)

Заболевание ДЭП связано с недополучением головным мозгом артериальной крови, а вместе с ней питательных веществ и кислорода. Мозг – самый кровезависимый орган, его клетки (нейроны) в большом количестве поглощают глюкозу, поступающую с кровотоком. При дефиците питательных веществ клетки мозга сначала начинают работать хуже, а потом – умирают.

Энцефалопатия церебральный атеросклероз симптомыСужение сосудов головного мозга – причина дисциркуляторной энцефалопатии. Подробнее об УЗИ сосудов мозга

Проявления дисциркуляторной энцефалопатии зависят от того, в какой стадии «поймали» заболевание. Это может быть утомляемость, усталость, снижение и колебания настроения, снижение памяти на недавние события, обидчивость, депрессия, тревога; но заболевание может проявляться и более тяжелыми симптомами: головокружением, онемением частей тела, нарушением зрения с выпадением полей зрения, появлением пятен в поле зрения, психическими нарушениями. В тяжелых случаях наблюдается распад личности.

Мы рекомендуем поторопиться с посещением врача при появлении симптомов сосудистой энцефалопатии, т.к. это заболевание можно задержать в той стадии, на которой его выявили, во многих случаях устранить симптомы и предотвратить инсульт. 

Основные причины развития дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП):

  • Сужение сосудов головного мозга из-за церебрального атеросклероза (распространенное ошибочное название – церебросклероз). Атеросклеротическая бляшка образуется на стенке сосуда в связи с отложением там «плохого» холестерина. Образовавшаяся церебральная атеросклеротическая бляшка со временем разрастается и закрывает просвет мозгового сосуда. До определенного момента мозг справляется с постепенно возникающим дефицитом питательных веществ, но развитие дисциркуляторной энцефалопатии ускоряется. Самые заметные симптомы церебрального атеросклероза появляются, когда от просвета сосуда остается всего 30%. В самом начале заболевание можно остановить, причем лечения требует атеросклероз в целом, так как он поражает не только мозг, но и другие органы (например, атеросклероз почек – причина артериальной гипертонии).

Энцефалопатия церебральный атеросклероз симптомы
УЗИ сосудов головного мозга. Диагностика причин дисциркуляторной энцефалопатии: сдавления и сужения мозговых сосудов, атеросклеротических бляшек.

  • Повышение давления. Следствием повышения артериального давления является сужение сосудов мозга, что является своеобразной защитной реакцией мозга от переполнения кровью. Если давление выше нормы – то и сужение мозговых сосудов чрезмерно, причем настолько, что клетки мозга испытывают дефицит питания и погибают.
  • Повышение свертываемости крови и «закупорка» сосудов тромбами. Такая причина чаще всего встречается при врожденных заболеваниях крови (тромбофилиях). 20-30% населения России имеют гены нарушения обмена фолиевой кислоты и витамина В12. Этот ген сам по себе уже является фактором риска, а при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12 возможно образование тромбов. Встречаются тромбофилии и других типов. При необходимости, мы проведем  обследование на тромбофилию.
  • Аритмии и пороки сердца. При мерцательной аритмии и сердечных пороках в подклапанном пространстве в сердце образуются маленькие тромбики, во время энергичной работы сердца эти тромбы могут покидать сердце и током крови попадать в мозг, вызывая закупорку сосудов головного мозга Подробнее про обследование сердца.

Мы используем системный подход к лечению дисциркуляторной энцефалопатии: ищем и лечим, в первую очередь, причину ДЭП.Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии заключается в необходимости отличить от схожих по проявлениям, но разных по происхождению заболеваний: болезни Альцгеймера, Пика, токсической или посттравматической энцефалопатии. Мы используем современное оборудование для проведения исследований работы головного мозга: ЭЭГ, сосудистые исследования, МРТ и эффективные нейропсихологические тесты для контроля когнитивной функции мозга.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в клинике «Эхинацея»

Лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимается врач-невролог. Улучшение состояния головного мозга наступает обычно уже в первый месяц лечения. Некоторые лекарственные средства назначаются курсами, некоторые – длительно. Мы будем контролировать Ваше состояние и, при необходимости, корректировать дозировки препаратов.

Читайте также:  Уколы в мозг при атеросклерозе

Лечение направлено, в первую очередь, на причины энцефалопатии и проводится сразу в нескольких направлениях:

  • По возможности устранить причину сужения сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз, тромбозы мозговых сосудов, повышение артериального давление и др.).
  • Улучшить подачу крови к мозгу (сосудистая терапия внутривенно или для приема внутрь).
  • Ускорить регенерацию ткани головного мозга (нейропептиды, антиоксиданты, ноотропы);
  • Работа с симптомами (лечение головокружения, депрессии и других симптомов).

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии и поиск ее причины – кропотливый процесс, требующий опыта. Наша клиника много лет занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии, церебрального атеросклероза (церебросклероз – это неправильное название) и других заболеваний головного мозга. 

Источник

Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.

Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

  • АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше) ;
  • заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др. ) ;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше) ;
  • недостаточная физическая активность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;
  • отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Симптомы атеросклеротической энцефалопатии

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

Читайте также:  Может ли атеросклероз артерий

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Диагностика атеросклеротической энцефалопатии

  • Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора.
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Мультиспиральная компьютерная томография – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Дуплексное ангиосканирование сосудов головного мозга и шеи – позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).
  • Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги патологической активности головного мозга.
  • Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую активность мозга.
  • Ангиография сосудов шеи и головного мозга – позволяет уточнить степень выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

  1. профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирова­ния) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
  2. лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
  3. санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия – основана на применении:

  • препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон)
  • витаминов А, Е, группы В
  • ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин)
  • антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота),
  • антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

Источник

Энцефалопатия церебральный атеросклероз симптомы Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической бо­лезнью, атеросклерозом и др.
 

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

  • атеросклеротическую,
  • гипертоническую и т. п. энцефалопа­тии.

Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга». Дисциркуляторная энцефа­лопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все-же от этиологического фактора.
 

Читайте также:  Лікування атеросклерозу нижніх кінцівок народними методами

Клиническая картина.

Для начального периода заболе­вания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической бо­лезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения не­рвной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия мо­гут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздей­ствии различных экзогенных факторов, клинические симптомы стано­вятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усилива­ется органическая симптоматика («следы»).

Часто изменяется психи­ка: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубля­ются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспо­собность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развива­ется деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: не­достаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюда­ется псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные во­локна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут до­стигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ги­пертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопа­тия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.
 

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направле­ны на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

  • При атеросклеротической энцефалопатии назна­чают диету с ограничением жиров и соли.
  • Необходимо систематиче­ское применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
  • Назна­чают препараты гипохолестеринемического действия: цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
  • Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тесто­стерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
  • При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
  • При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиновая кислота, кавинтон, трентал и др.).
  • Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани: ноотропные и психостимулипующие (цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
  • Симптоматическое лечение:

    • при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
    • при раздражительно­сти, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
    • При головной боли — анальгетики;
    • При головокруже­нии — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
    • Немалое значе­ние имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустрой­ство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха

КАТЕГОРИЯ: 

Источник