Энцефалопатия церебральный атеросклероз симптомы

Наша клиника специализируется на решении неврологических проблем, мы уже много лет эффективно помогаем пациентам продолжать активную жизнь. Обычно проявления дисциркуляторной энцефалопатии можно свести к минимуму и не позволить болезни развиться в более тяжелые формы, избежать инсульта.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это сложное, богатое своими проявлениями заболевание головного мозга, которое без адекватного лечения приводит к серьезным психическим нарушениям, вплоть до распада личности.

Симптомы и причины дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в клинике «Эхинацея»

Симптомы и причины дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)

Заболевание ДЭП связано с недополучением головным мозгом артериальной крови, а вместе с ней питательных веществ и кислорода. Мозг – самый кровезависимый орган, его клетки (нейроны) в большом количестве поглощают глюкозу, поступающую с кровотоком. При дефиците питательных веществ клетки мозга сначала начинают работать хуже, а потом – умирают.

Энцефалопатия церебральный атеросклероз симптомы Сужение сосудов головного мозга – причина дисциркуляторной энцефалопатии. Подробнее об УЗИ сосудов мозга

Проявления дисциркуляторной энцефалопатии зависят от того, в какой стадии «поймали» заболевание. Это может быть утомляемость, усталость, снижение и колебания настроения, снижение памяти на недавние события, обидчивость, депрессия, тревога; но заболевание может проявляться и более тяжелыми симптомами: головокружением, онемением частей тела, нарушением зрения с выпадением полей зрения, появлением пятен в поле зрения, психическими нарушениями. В тяжелых случаях наблюдается распад личности.

Мы рекомендуем поторопиться с посещением врача при появлении симптомов сосудистой энцефалопатии, т.к. это заболевание можно задержать в той стадии, на которой его выявили, во многих случаях устранить симптомы и предотвратить инсульт.

Основные причины развития дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП):

Сужение сосудов головного мозга из-за церебрального атеросклероза (распространенное ошибочное название – церебросклероз). Атеросклеротическая бляшка образуется на стенке сосуда в связи с отложением там «плохого» холестерина. Образовавшаяся церебральная атеросклеротическая бляшка со временем разрастается и закрывает просвет мозгового сосуда. До определенного момента мозг справляется с постепенно возникающим дефицитом питательных веществ, но развитие дисциркуляторной энцефалопатии ускоряется. Самые заметные симптомы церебрального атеросклероза появляются, когда от просвета сосуда остается всего 30%. В самом начале заболевание можно остановить, причем лечения требует атеросклероз в целом, так как он поражает не только мозг, но и другие органы (например, атеросклероз почек – причина артериальной гипертонии).

Энцефалопатия церебральный атеросклероз симптомы
УЗИ сосудов головного мозга. Диагностика причин дисциркуляторной энцефалопатии: сдавления и сужения мозговых сосудов, атеросклеротических бляшек.

Повышение давления. Следствием повышения артериального давления является сужение сосудов мозга, что является своеобразной защитной реакцией мозга от переполнения кровью. Если давление выше нормы – то и сужение мозговых сосудов чрезмерно, причем настолько, что клетки мозга испытывают дефицит питания и погибают.
Повышение свертываемости крови и «закупорка» сосудов тромбами. Такая причина чаще всего встречается при врожденных заболеваниях крови (тромбофилиях). 20-30% населения России имеют гены нарушения обмена фолиевой кислоты и витамина В12. Этот ген сам по себе уже является фактором риска, а при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12 возможно образование тромбов. Встречаются тромбофилии и других типов. При необходимости, мы проведем обследование на тромбофилию.
Аритмии и пороки сердца. При мерцательной аритмии и сердечных пороках в подклапанном пространстве в сердце образуются маленькие тромбики, во время энергичной работы сердца эти тромбы могут покидать сердце и током крови попадать в мозг, вызывая закупорку сосудов головного мозга Подробнее про обследование сердца.

Мы используем системный подход к лечению дисциркуляторной энцефалопатии: ищем и лечим, в первую очередь, причину ДЭП.Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии заключается в необходимости отличить от схожих по проявлениям, но разных по происхождению заболеваний: болезни Альцгеймера, Пика, токсической или посттравматической энцефалопатии. Мы используем современное оборудование для проведения исследований работы головного мозга: ЭЭГ, сосудистые исследования, МРТ и эффективные нейропсихологические тесты для контроля когнитивной функции мозга.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в клинике «Эхинацея»

Лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимается врач-невролог. Улучшение состояния головного мозга наступает обычно уже в первый месяц лечения. Некоторые лекарственные средства назначаются курсами, некоторые – длительно. Мы будем контролировать Ваше состояние и, при необходимости, корректировать дозировки препаратов.

Лечение направлено, в первую очередь, на причины энцефалопатии и проводится сразу в нескольких направлениях:

По возможности устранить причину сужения сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз, тромбозы мозговых сосудов, повышение артериального давление и др.).
Улучшить подачу крови к мозгу (сосудистая терапия внутривенно или для приема внутрь).
Ускорить регенерацию ткани головного мозга (нейропептиды, антиоксиданты, ноотропы);
Работа с симптомами (лечение головокружения, депрессии и других симптомов).

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии и поиск ее причины – кропотливый процесс, требующий опыта. Наша клиника много лет занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии, церебрального атеросклероза (церебросклероз – это неправильное название) и других заболеваний головного мозга.

Источник

Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.

Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;
гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше) ;
заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др. ) ;
сахарный диабет;
курение;
избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше) ;
недостаточная физическая активность;
злоупотребление алкоголем;
длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;
отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Симптомы атеросклеротической энцефалопатии

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Диагностика атеросклеротической энцефалопатии

Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора.
Магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
Мультиспиральная компьютерная томография – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
Дуплексное ангиосканирование сосудов головного мозга и шеи – позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).
Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги патологической активности головного мозга.
Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую активность мозга.
Ангиография сосудов шеи и головного мозга – позволяет уточнить степень выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирования) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия – основана на применении:

препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон)
витаминов А, Е, группы В
ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин)
антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота),
антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

Источник

Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической болезнью, атеросклерозом и др.

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

атеросклеротическую,
гипертоническую и т. п. энцефалопатии.

Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга». Дисциркуляторная энцефалопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все-же от этиологического фактора.

Клиническая картина.

Для начального периода заболевания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической болезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия могут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздействии различных экзогенных факторов, клинические симптомы становятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усиливается органическая симптоматика («следы»).

Часто изменяется психика: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспособность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развивается деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: недостаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут достигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направлены на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

При атеросклеротической энцефалопатии назначают диету с ограничением жиров и соли.
Необходимо систематическое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
Назначают препараты гипохолестеринемического действия: цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тестостерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиновая кислота, кавинтон, трентал и др.).
Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани: ноотропные и психостимулипующие (цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
Симптоматическое лечение:
- при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
- при раздражительности, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
- При головной боли — анальгетики;
- При головокружении — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
- Немалое значение имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустройство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха

КАТЕГОРИЯ:

Источник