Экспертиза трудоспособности при бронхитах

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при хроническом бронхите

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ХБ — это заболевание, характеризующееся диффузным поражением бронхиального дерева, хроническим течением с периодами обострений, доминированием среди клинических симптомов кашля, выделения мокроты и одышки (Н. Р. Палеев, 1985).

Рекомендации ВОЗ существенно дополняют данное определение: ХБ — это «состояние с хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве, проявляющееся хроническим или рецидивирующим кашлем с выделением мокроты, имеющим место большинство дней в течение по крайней мере трех месяцев в году не менее двух лет подряд».

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ХБ занимает одно из центральных мест в структуре ХНЗЛ 70—80%). Число заболевших ХБ составляет около 16% среди взрослого населения (13% — среди городского и 20% среди сельского). Обострения ХБ определяют примерно 65% всех дней ВУТ, обусловленных ХНЗЛ. По данным ЦСУ за последние годы умершие от ХБ составили 81,8% всех умерших от ХНЗЛ.

Больные ХБ, утратившие трудоспособность, живут в среднем 6 лет, что в 3,5 раза меньше, чем при БА, по тем не менее они составляют 52,3% всех инвалидов вследствие ХНЗЛ (Н. И. Александрова, 1992).

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ И ПРОГРЕССИРОВАНИЮ ХБ
При первичном возникновении: табачный дым;
полютанты промышленно-производствениого и др. происхождения;
климато-погодные факторы; инфекционные факторы (в т. ч. патология верхних дыхательных путей); аллергический фактор.

При обострении заболевания:
инфекционные факторы (особенно вирусно-бактериальные ассоциации); климато-погодные факторы;
полютанты промышленно-производственного и др. происхождения;
табачный дым; аллергический фактор.

ПАТОГЕНЕЗ
В большинстве случаев ХБ развивается вследствие умеренно выраженных, но продолжительных неблагоприятных внешних воздействий выше перечисленных факторов, вызывающих стойкое напряжение защитных механизмов. Важнейшую функцию защиты выполняет мукоцилиариая транспортная система, которая представлена ресничками клеток мерцательного эпителия и трахеобронхиальной слизыо.

При ХБ развивается структурная перестройка слизистой оболочки бронхов, ухудшение реологических свойств слизи, истощение функции реснитчатого эпителия, что приводит к возникновению мукоцилиарной недостаточности. Застой слизи сопровождается обструктивными нарушениями вентиляции, присоединением инфекции. В результате формирования хронического обструктивного процесса возникает снижение эластической отдачи легких, формируется проксимальная ацинарная эмфизема. Данная эмфизема является специфическим морфологическим субстратом ХОБ, объясняющим закономерный исход заболевания в ДН, ЛГ и СН.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Единой классификации ХБ нет. В практике целесообразно использовать клинико-патогенетическую классификацию ХБ (А. Н. Кокосов и соавт., 1992):
1.По патогенезу: первичный; вторичный.
2.По клинико-функциональной характеристике: необструктивный; обструктивный;
3.По клинико-лабораторной картине: катаральный; гнойный.
4.По фазе заболевания: обострение; ремиссия.
5. По осложнениям: осложненный; неосложпенный.
Примечание. 1 в диагнозе не учитывается, но отражает более глубокое представление о конкретном больном.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

1. Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) — см. п. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗ в начале статьи.
2. Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) — см. п. ОПРЕДЕЛЕНИЕ при обязательном сочетании: с поражением дистальных отделов трахеобронхиального дерева («хронический проксимальный бронхит»); со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции (клинические признаки обструкции и результаты исследования функции дыхания: ОФВ1<65%; ОФВ1/ФЖЕЛ<80%), (по М. Higgins, 1984).

Прогрессирующее течение заболевания с исходом:
а) в проксимально-ацинарную эмфизему легких;
б) дыхательную недостаточность;
в) вторичную ЛГ;
г) формирование легочного сердца.

3.Хронический астматический бронхит (ХАБ):
преходящий бронхоспазм;
обратимые обструктивные нарушения вентиляции в период обострения.Дифференциальная диагностика.
Наибольшие трудности дифференциальной диагностики (сумма гипер- и гиподиагностических ошибок) ХБ оказались при следующих заболеваниях: острая пневмония (64,8%), бронхиальная астма (18,1%), туберкулез легких (6,2%), стенокардия и инфаркт миокарда (5,0%).Примеры формулировки диагноза:
1. Хронический необструктивный бронхит, катаральная форма, фаза обострения.
2. Хронический обструктивный бронхит, гнойная форма, тяжелое течение, фаза обострения. Эмфизема легких. ДН II ст. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. СН IIБ ст.
3. Хронический обструктивный бронхит, катаральная форма, средней тяжести течения, фаза ремиссии. Эмфизема легких ДН I—II ст. Хроническое легочное сердце, компенсированное. СН0.ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Течение и прогноз заболевания определяются формой ХБ.
1. При ХНБ (хронический необструктивный бронхит) различают два варианта течения: а) функционально стабильный, при котором ХНБ протекает без клинико-функциональных признаков обструкции бронхов; б) функционально нестабильный, в процессе эволюции которого прослеживается лабильность (в пределах нормы) показателей вентиляционной способности легких, появление преходящих обструктивных нарушений на уровне дистальных бронхов (снижение МОС75, сухие высокотональные хрипы) в первые дни обострения с положительной динамикой на фоне симптоматического лечения (ингаляции бронхолитических препаратов). Функционально нестабильный вариант течения ХНБ при отсутствии профилактики может перейти в ХОБ. В целом прогноз ХНБ относительно благоприятный.
2. Клиника ХАБ характеризуется периодически возникающей одышкой, связанной с бронхоспазмом, который не носит характера типичного астматического приступа. ХАБ рассматривается как состояние предастмы, и, соответственно, прогноз заболевания определяется возможностью перехода в БА.
3. При ХОБ ведущим симптомом является постепенно прогрессирующая одышка, в то время как кашель с мокротой могут быть выражены в различной степени, активность воспалительного процесса при обострении чаще минимальна (Iст.).

В последнее время появились возможности индивидуального прогнозирования течения ХОБ. Установлено, что уровень снижения функциональных дыхательных показателей при прогрессировании заболевания широко варьирует, но относительно фиксирован для одного больного. От появления легкой одышки (соответствующей ОФВ1 1,5—2 л) до тяжелой (OФB1<1 л) проходит 6—10 лет; среднегодовое снижение ОФВ1 составляет в среднем 56 мл, а ЖЕЛ — 86 мл. Рассчитанное по экспоненте время от начала развития обструктивного нарушения (100% должной величины) до уровня тяжелого поражения (ОФВ1<0,5 л/сек) составляет около 25 лет.

Смертность при ХБ составляет 66% через 10 лет и 92% через 20 лет после начала одышки Смертность в популяции того же возраста и пола составила 12 и 24%, что в 4 раза ниже по сравнению с больными ХБ. Средняя продолжительность жизни больных с выра женной одышкой не превышает 5—8 лет, а при появлении декомпенсации сердечной дсятельности — 5 лет.

4. Прогностически неблагоприятные факторы:
похудание;
нарушение газообмена;
возникновение ЛГ.
Сочетание этих признаков усугубляет прогноз.

Читайте также:  Сколько колят антибиотики при бронхите

5. Непосредственные причины смерти больных ХБ:
присоединение активного воспалительного процесса (70%);
хроническая сердечная недостаточность (15%); ТЭЛА (5%);
спонтанный пневмоторакс (1,5%);

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХБ
1. Устранение воздействия вредных экзогенных и эндогенных факторов (в т. ч. рациональное трудоустройство).
2. Химиотерапия (антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды и др.).
3. Противовоспалительные и гипосенсибилизирующие средства.
4. Санация бронхиального дерева (бронхоскопия, лечебные катетеризации, лекарственные аэрозоли и др.).
5. Бронхоспазмолитическая терапия (адреномиметики, холинолитикн, теофилин и др.).
6. Муколитические препараты и средства, улучшающие отхождение мокроты.
7. Иммуноактивные препараты (вакцины, пирогенные полисахариды, нуклеииат натрия и др.).
8. Кислород, антигипоксанты.
9. Физиотерапия, климатолеченне, ЛФК.
10. Прекращение курения табака, контактов с агрессивными былями (рациональное трудоустройство).

В периоды ремиссии — меры вторичной профилактики, направленные на предупреждение обострений (санаторно-курортное лечение, витаминотерапия, дыхательная гимнастика, закаливающие процедуры), повышающие неспецифическую резистентность организма.

Под профилактикой ХБ понимают прежде всего борьбу с курением, оздоровление рабочих мест в условиях вредных производств, строгий профотбор на работы, связанные с производственными вредностями (с учетом факторов риска в отношении дыхательной системы). Важна ранняя диагностика заболевания для проведения диспансерного наблюдения и лечения, осуществления своевременного рационального трудоустройства.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ
1. ТРУДОСПОСОБНЫ:
а) все больные ХНБ и ХАБ в стадии ремиссии;
б) больные ХОБ в стадии ремиссии, при отсутствии осложнений или ДН I—II ст., СН I ст., работающие в непротивопоказанных видах и условиях труда.2. КРИТЕРИИ ВУТ:
а) ХНБ, ХАБ, ХОБ в стадии обострения;
б) возникновение или усугубление тяжести ДН и СН у больных ХОБ;
в) возникновение острых осложнений ХБ (пневмония, пневмоторакс и др.).Критерии восстановления трудоспособности:
а) клннико-лабораторные признаки купирования обострения заболевания;
б) улучшение или нормализация показателей функции внешнего дыхания;
в) полный регресс или стабильное уменьшение степени ДН (до I и II ст.) и СН (до I ст.).Ориентировочные сроки ВУТ:
а) обострение легкой степени: 10 дней;
б) обострение средней тяжести: 14—21 день;
в) тяжелое обострение, при наличии ДН и СН: 21—28 дней, в значительной степени сроки ВУТ определяются выраженностью и обратимостью ДН и СН;
г) при возникновении острых осложнений ХОБ сроки ВУТ зависят от характера осложнений.
 

Необходимый минимум обследования больных хроническим бронхитом при направлении для освидетельствования на МСЭ:
общий анализ крови; биохимическое исследование крови — сиаловые кислоты, СРБ, гаптоглобин, общий белок и фракции; кислотно-основной баланс и газы крови; общий анализ мокроты, посев на флору и ее количественная оценка;  общий анализ мочи; ЭКГ в динамике (оценка по Widimsky); рентгенография грудной клетки (или ККФГ); исследование функции внешнего дыхания: ЖЕЛ, ОФВ, ТТ, МОС25, МОС50, МОС75; определение давления в легочной артерии косвенными методами; исследование центральной гемодинамики (в покое и при физической нагрузке).

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАПРАВЛЕНИЯ НА МСЭ:
— ВУТ>4 мес. при повторных длительных обострениях и благоприятном прогнозе.
— ВУТ<4 мес. при неблагоприятном трудовом прогнозе в связи с развитием тяжелых необратимых осложнений (ДН II ст., СН II ст. и др.), резистентности к проводимой терапии.
— Нуждаемость в ограничении трудоспособности в связи с наличием противопоказаний в труде и невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
Легкая или среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии (GOLD 1: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 >= 80%) без хронической дыхательной недостаточности (ДН 0) либо с признаками ДН I степени.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии (GOLD 2: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 50% >= ОФВ1 < 80%), ДН II степени; преходящей или постоянной легочной гипертензией (ХСН 0 или ХСН 1 стадии).

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Среднетяжелая и тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии (GOLD 3: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 30% >= ОФВ1 < 50%) с ДН II, III степени, ХСН IIA стадии.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств с бронхиальной обструкцией (GOLD 4: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 < 30%), наличие осложнений, ДН III степени, ХСН IIБ, III стадии.

Степень тяжести дыхательной недостаточности оценивается исходя из газометрических показателей — парциального давления кислорода крови (PaO2) и сатурации крови кислородом (SaO2): ДН I степени — PaO2 79 — 60 мм.рт.ст, SaO2 — 90 — 94%; ДН II степени — PaO2 59 — 55 мм.рт.ст., SaO2 — 89 — 85%; ДН III степени — PaO2 < 55 мм.рт.ст., SaO2 < 85%.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:
легкая или среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с редкими обострениями (2 — 3 раза в год), с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии без дыхательной недостаточности (ДН 0) либо с ДН I степени.

Категория «ребенок-инвалид» устанавливается в случае, если у больного имеется:
— среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с обострениями 4 — 6 раз в год, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии при наличии ДН II степени; преходящей или постоянной легочной гипертензии (ХСН 0 или ХСН 1 стадии);
— среднетяжелая и тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с частыми обострениями (более 6 обострений в год) с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии при наличии ДН II, III степени, ХСН IIА стадии;
— тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств с частыми обострениями (обострения более 6 раз в год) либо непрерывно рецидивирующее течение заболевания с бронхиальной обструкцией;
наличие осложнений, в том числе от оперативных вмешательств; ДН III степени, ХСН IIБ, III стадии.

Читайте также:  Как вылечит кашель при бронхите

Степень тяжести ДН оценивается, исходя из газометрических показателей — парциального давления кислорода крови (PaO2) и сатурации крови кислородом (SaO2): ДН I степени — PaO2 79 — 60 мм.рт.ст., SaO2 — 90 — 94%; ДН II степени — PaO2 59 — 55 мм.рт.ст., SaO2 — 89 — 85%; ДН III степени — PaO2 < 55 мм.рт.ст., SaO2 < 85%.

Профилактика и реабилитация. Меры профилактики предусматривают отказ от курения, исключение других факторов риска ХОБЛ, раннее выявление заболевания, адекватное лечение и диспансерное наблюдение. В программу социально-трудовой реабилитации при ХОБЛ входит определение трудовой рекомендации, составление индивидуальной программы реабилитации для первично признанных инвалидами, своевременное рациональное трудоустройство, направление молодых лиц на обучение или переобучение не противопоказанной профессии в учебных заведениях Министерства труда и социального развития РФ.РЕАБИЛИТАЦИЯ
В программу реабилитации необходимо включать Диспансерное наблюдение с проведением курсов противорецидивного лечения, направленного на повышение неспецифической резистентности организма, санаторно-курортное лечение, своевременное рациональное трудоустройство, переобучение и обучение новой, непротивопоказанной профессии.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

Источник
 

Источник

Профессиональный бронхит (пылевой, токсико-пылевой) – это бронхит который относится к одной из разновидностей ХОБЛ. Пылевые бронхиты в сочетании с пневмокониозами продолжают оставаться ведущей формой профессиональной патологии и составляют более 30% всех профессиональных заболеваний. Наибольшее распространение, по данным В.И. Зерцаловой и А.В.Палагущенной, пылевые бронхиты встречаются среди шахтеров-угольщиков (до 20%), механизаторов и работников сельского хозяйства (от 5 до 25%).

Чаще всего пылевые бронхиты развиваются от вдыхания пыли с частицами более 6 микрон (угольная пыль, пыль железной руды, цемента, торфа, огнеупоров), а также пыль при выплавке и обработке металлов, переработка хлопка, льна, шерсти, зерна, торфа, муки, смешанных видов пыли.

Содержание соединений фтора, свинца, марганца, никеля, паров кислот, углерода, сероводород, серного газа, приводят к развитию токсико-пылевого бронхита и утяжеляют его протекания.

Важными факторами, которые влияют на развитие бронхита являются:

  • генетическая предрасположенность,
  • курение,
  • тяжелый физический труд.

Пылевым бронхитом чаще всего болеют лица мужского пола, со стажем работы более 10 лет и в возрасте за 40 лет.

Патоморфология профессионального пылевого бронхита

Пылевой (токсико-пылевой) бронхит относится к варианту негнойного обструктивного эндобронхита с выраженной и сравнительно ранней тенденцией к развития атрофических и склеротических изменений в стенках бронхов. В дальнейшем возникают изменения бронхиальных желез, дискинезия сегментарных бронхов, деформация бронхиального дерева, что в итоге приводит до застоя секрета и прогрессирования заболевания. Данные морфологические изменения выявляются бронхоскопически и могут рассматриваться, как специфические для профессионального пылевого бронхита.

Патогенез профессионального пылевого бронхита

Обструкция бронхов, которая возникла в результате патоморфологических изменений уже в начале заболевания пылевым бронхитом имеет тенденцию к прогрессированию, особенно при длительной работе с пылью.

Появляется дискинезия бронхов, что в свою очередь еще больше усложняет обструкцию. Обструкция бронхов приводит к формированию эмфиземы, а последняя способствует развитию дыхательной недостаточности. На этом фоне присоединяется инфекция, которая выполняет ведущую роль в поддержании воспалительного процесса. Патогенная микрофлора и нейтрофилы приводят к увеличению концентрации протеаз, в том числе и эластазы. Избыток эластазы и недостаточность продукции ингибитора a1 антитрипсина ведет к дисбалансу между протеазами и антипротеазами, что сопровождается деструкцией бронхиальной и альвеолярной стенки, нарушением состава иммуноглобулинов.

Клинические симптомы, диагностика профессионального пылевого бронхита

Для пылевого бронхита, в отличие от хронического бронхита непрофессиональной этиологии, характерна постепенность в нарастании клинической симптоматики.
Выделяют три стадии хронического обструктивного бронхита. На наш взгляд, для характеристики клинического течения пылевого (токсико-пылевого) бронхита целесообразно пользоваться этой класификацией.

I стадия – легко выраженный бронхит. Эта стадия часто протекает годами и начинается с появления кашля, сначала сухого с выделением скудноuj количества слизистой мокроты. Обострение бывает редко, не чаще 1-2 раза в год и расценивается как “острый бронхит” или “ОРВИ”. Во время обострения усиливается кашель, увеличивается количество выделенной мокроты, появляются невнятные признаки интоксикации, температура тела повышается до фибрильных цифр. В этот период прослушиваются в легких сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. Под влиянием лечения признаки обострения быстро проходят (через 1-2 недели). В период ремиссии каких-либо изменений при перкуссии и аускультации легких не находят. При рентгенологическом исследовании легких в первой стадии заболевания – патологии не выявляют или может быть небольшое усиление легочного
рисунка.

Функция внешнего дыхания. Иногда может быть небольшое снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ) и показателей пневмотахометрии на выдохе. Насыщение крови кислородом в пределах нормы. Эндоскопия – начальные признаки атрофии слизистой бронхов, умеренно выраженный отек, татуировка слизистой (отложение пылевых долек в подслизистом слое).

Через несколько лет начальная стадия переходит в II (средняя степень тяжести), или умеренно выраженный пылевой бронхит. Для него характерно дальнейшее наслоение симптомов заболевание. Кашель становится длительным, постоянным, почти всегда с выделением мокроты. Появляется
одышка даже при выполнении обычной работы, подъеме по лестнице. Впервые появляется затруднение дыхание, которое со временем переходит в приступы удушья. При аускультации легких жесткое или ослабленное дыхание, рассеянные сухие хрипы, нередко свистящие, изредка в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы.

На этой стадии более частые и длительные обострения (3-4 раза в год), продолжительностью до 4 и больше недель. Во время обострения усиливается кашель, одышка, учащаются приступы удушья. Четко проявляются признаки интоксикации (высокая температура тела, слабость, потливость). В крови
лейкоцитоз.

Читайте также:  Острый хронический бронхит скачать

В зависимости от преобладающего синдрома в этой стадии может быть выделен бронхит с преимуществом астматического, инфекционно-воспалительного синдрома и эмфиземы легких. Клиническая симптоматика при таких формах заболевания будет соответствовать указанным синдромам. При рентгенологическом исследовании во II стадии пылевого бронхита всегда четкое усиление легочного рисунка и его деформация, умеренная степень эмфиземы легких, единичные бронхоэктазы.

Рентгенограмма легких у рабочего шахты 42 лет с пылевым бронхитом. Стаж роботы 20 лет.

Функция внешнего дыхания изменена. Определяется дыхательная недостаточность I-II ст. Снижены объем форсированного выдоха, ЖЕЛ, отмечается гипоксемия: насыщение крови кислородом равен 90-93%.

Эндоскопия – начальные признаки атрофии слизистой переходят в выраженный диффузный отек, складчатость слизистой, дистонию стенки трахеи_ главных бронхов и их деформацию, атрофию бронхиальных желез. Для этой стадии характерно появление начальных признаков легочного сердца.

III стадия (тяжелое течение) или осложненный бронхит. С развитием III стадии ремиссия практически отсутствуют. У больных трудно обнаружить преобладающий синдром, так как часто имеет место сочетание двух и больше синдромов. Больного беспокоит постоянный кашель с выделением мокроты, нередко слизисто-гнойной. Одышка в покое, отеки на нижних конечностях, тяжесть в правом подреберье. Выраженные и постоянные признаки интоксикации. Грудная клетка увеличена в переднезаднем размере, бочкообразная. При перкуссии – коробочный звук с участками укороченного легочного звука.

При аускультации – чередование участков ослабленного жесткого дыхания масса сухих, “свистящих”, а в нижних отделах – влажных хрипов.

Заболевание протекает с осложнениями – дифузной эмфиземой легких, вторичной бронхиальной астмой, бронхоэктазами, развитием дыхательной недостаточности.

Рентгенологические исследования указывают на выраженные изменения и деформацию легочного рисунка, развитие пневмосклероза, эмфиземы, бронхоэктазов, перифокальной инфильтрации.

Функция внешнего дыхания всегда значительно нарушена. Имеющиеся признаки легочной недостаточности II ступени. Все показатели внешнего дыхания изменены. Выраженная гипоксемия: насыщение крови кислородом снижено до 85-89%.

Эндоскопия – те же изменения, что и во II стадии, но более выражены.

Дифференциальная диагностика пылевого бронхита должна проводиться в первую очередь с другими пылевыми заболеваниями легких (пневмокониозами); хроническими бронхитами непрофессиональной этиологии.

Перечень обязательных методов обследования для постановки диагноза профессиональный бронхит:

  1. Общий, биохимический (белковые фракции, СРБ, билирубин, трансаминазы) и иммунологический анализ крови;
  2. Анализ мокроты (общий, на микрофлору и чувствительность к антибиотикам)сердца методом поликардиографии;
  3. Рентгенография легких в 2-х проекциях;
  4. Томография легких;
  5. Электрокардиография и ультразвуковая локация сердечных камер и сосудов;
  6. УЗИ сердца;
  7. Исследование функции внешнего дыхания;
  8. Определение давления в легочной артерии (методами флебографии, кинетокардиографии, апекскардиографии, реопульмографии);
  9. Фибробронхоскопия с последующим анализом промывных вод, цитологией мокроты, гистологическим исследованием биоптата бронхов легочной паренхимы;
  10. Бронхография (по показаниям).

Лечение профессионального пылевого бронхита

На раннем этапе заболевание необходимо профилактическое лечение в амбулаторных условиях или в заводских санаториях-профилакториях. В лечебный комплекс должны быть обязательно включены ингаляции щелочных растворов, бронхолитических препаратов не реже 2 раз в год, курсом 10-12 дней. Параллельно назначают витаминотерапию, физиопроцедуры, дыхательную гимнастику и массаж грудной клетки. Проводят санацию гнойных очагов в верхних дыхательных путях, своевременно лечат острые респираторные заболевания. Необходимо прекратить курение и последующий контакт с пылью.

Во II и III стадии пылевых (токсико-пылевых) бронхитов – терапия должна быть комплексной с корректировкой преобладающего синдрома и фазы заболевания (ремиссии, обострения).

При нарушении дренажной функции назначают препараты, облегчающие выделение мокроты (протеолитические ферменты, Бромгексин, бисольвон), ингаляции с раствором хлорида натрия, термопсиса, подорожника, эндобронхиальные санации с изотоническим раствором хлорида натрия, муколитическими средствами. Назначают также пролангированные формы теофиллина (теопек, теодур).

При наличии бронхоспастического синдрома – бронхолитические препараты (атровент, сальбутамол, беротек). Стероидные препараты (преднизолон, полькортолон).

Если преобладает инфекционно-воспалительный синдром – антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом бактериологического выбора препарата, оптимальной дозы и срока лечения. Преимущество необходимо давать макролидам (клацид, ровамицин, сумамед) и цефалоспоринам II и III поколения. Хороший эффект достигается эндобронхиальными санациями нитрофурановых препаратов (Фурагин, фурацилин).

При дыхательной недостаточности и гипоксии применяют оксигенотерапию. Появление симптомов легочного сердца требует назначения нитратов, блокаторов АПФ (ренитек, козаар-А), сердечных гликозидов в половинных дозах, мочегонных.

Экспертиза трудоспособности больных профессиональным пылевым бронхитом

Вопрос работоспособности больного решается с учетом особенностей течения заболевания, его тяжести. При оценке трудового прогноза необходимо всегда помнить, что пылевой бронхит в большинстве случаев имеет склонность к прогрессированию, поэтому в случаях продолжения работы стоит принять во внимание профессию больного, условия труда, стаж.

В случаях пылевого бронхита  I ст. больной может быть оставлен на предыдущем месте работы при условии динамического наблюдения и проведения профилактического лечения не реже двух раз на год. Если имеет место прогрессирование заболевания, необходимо перевод на другую работу.

При переходе болезни во II ст., но при благоприятном течении больные могут быть оставленные на предыдущей работе, особенно рабочие предпенсионного возраста, при условии малой запыленности воздуха и постоянного лекарственного надзора.

Работники молодого возраста требуют рационального трудоустройства с переквалификацией или установлению III группы профессиональной инвалидности на время освоения новой специальности.

При пылевом бронхите II ст., что протекает с частыми, длительными обострениями, присоединении астматического синдрома, дыхательной недостаточности I-II степени, больные не могут выполнять работу в условиях запыленности воздуха, они должны быть направленеми на МСЭК для определения степени нетрудоспособности.

Больные с III ст., бронхита, как правило, нетрудоспособны , и требуют II, а иногда I группы инвалидности по профессиональному заболеванием.

Профилактика профессионального пылевого бронхита

Заключается в улучшении условий труда, которые должны быть направлены на уменьшение пылеобразования в процессе производства, снижение концентрации пыли в производственных помещениях.

Необходимо постоянное применение рабочими противопылевых респираторов, введение на производстве ингаляций щелочных, соляно-щелочных растворов. Важное значение имеют качественные предыдущие и периодические медицинские осмотры, а также своевременное лечение острых заболеваний верхних дыхательных путей.

Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая

Источник