Эхопризнаки атеросклероза экстракраниального отдела сонных артерий
Нарушение трофики (питания) головного мозга рано или поздно заканчиваются острой цереброваскулярной недостаточностью — инсультом разной степени обширности.
Согласно статистическим данным, это состояние уносит жизней больше, чем рак и прочие патологии, конкурировать в смертоносности может разве что инфаркт, поражение сердца.
Атеросклероз сонных артерий — это хроническое расстройство, суть которого заключается в стенозе (сужении) или закупорке кровеносных сосудов холестериновой бляшкой, в ходе чего невозможно нормальное питание головного мозга. Считается предшествующим инсульту явлением.
Вероятность неотложного состояния на фоне текущей патологии повышается на 10-30% в течение первых 2-3-х лет, а затем еще больше. Сложные случаи сопровождаются стремительным сужением и острой недостаточностью гемодинамики (кровотока), результатом чего оказывается инсульт.
В этом случае предшествующей фазы развития нет, и атеросклероз становится виновником некроза нервных тканей сразу же.
Лечение проводится в срочном порядке, потому, как не известно, в какой момент пациента настигнет неотложное состояние и чем оно закончится (учитывая прогностические и статистические факторы, точно ничем хорошим).
Терапия консервативная и оперативная. В зависимости от случая. На вооружение врачей масса методов, важно своевременно обратиться в больницу.
Механизм развития
Выше вопрос частично поднимался. Суть патологического процесса в одном из двух моментов.
Первый и менее распространенный, это сужение или спазм сонных артерий.
Почему оно происходит: как итог длительного курения, в качестве индивидуальной реакции организма на никотин, в результате приема спиртного, наркотиков, из-за соматических заболеваний, вопрос несколько другой.
Важно, что сонные артерии сужаются. Кровоток становится хуже.
Второй вариант встречается в 80%. Суть его заключается в закупорке сосудов холестериновой бляшкой.
Это радиальное разрастание жирного соединения на стенке артерии, оно создает механическое препятствие.
Обычной причиной оказывается врожденное или приобретенное нарушение обмена веществ (в первую очередь липидного).
Далее суть расстройства значения в рамках описания механизма не имеет. Просвет сосуда сужен, диаметр полой структуры меньше нормы.
Потому крови приходится преодолевать больше сопротивления, создается избыточная нагрузка на сердце, артерию, что рано или поздно само может закончиться нарушением анатомической целостности сосуда.
Основная же проблема в краткосрочной перспективе — недостаточное питание головного мозга. Чем меньше крови поступает, тем хуже общая ситуация.
На начальных стадиях гемодинамика снижается незначительно, потому симптоматика минимальна или отсутствует полностью. Тело еще способно компенсировать отклонение, ресурсов хватает.
Затем нарастает клиника неврологических расстройств. Не все даже при очевидных проблемах со здоровьем обращаются к врачу, что и обуславливает печальную статистику по этому заболевания. А в конечном итоге развивается стремительный инсульт.
При поражении сразу двух сонных артерий вероятность летального исхода выше, почти неминуемо наступает гибель больного. Такой участи можно избежать только при своевременном выявлении и лечении.
То же касается поражения так называемых внутренних сонных артерий, которые расположены глубоко, частично уходят в черепную область.
Симптомы
Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса. Полный перечень проявлений выглядит следующим образом.
Головная боль
Считается первым и наиболее распространенным признаком атеросклероза сонных артерий. Таким нехитрым способом организм сигнализирует о недостаточном питании церебральных структур.
На начальной стадии дискомфорт эпизодический, незначительный. Болезнь развивается, синдром усиливается в разы и становится невыносимым.
Проявление ощущается крайне мучительно, не проходит само практически никогда. Возникает регулярно, по несколько раз в день.
Стандартными подручными препаратами не снимается полностью.
По характеру дискомфорт тюкающий, стреляющий, распирающий. Локализуется в лобной, теменной областях, висках. Может быть диффузным, разлитым по всему черепу.
Головокружение
Встречается наравне с первым симптомом. Говорит о прогрессирующем нарушении питания церебральных структур, задействованы лобная, височная доли, мозжечок.
Сопровождается невозможностью ориентироваться в пространстве или снижением такой способности.
В тяжелых случаях пациенту приходится занимать положение лежа, чтобы хоть как-то облегчить дискомфорт.
Эпизод головокружения продолжается от нескольких минут до пары часов, затем проходит. Рецидивы частые.
Симптоматика учащается по мере развития расстройства, его прогрессирования.
Тошнота и рвота
Временные. Малой длительности. Облегчения не приносят, потому, как обусловлены ложным ответом, реакцией организма на недостаточное питание головного мозга.
Рефлекторная рвота обычно однократная, редко встречается чаще.
Астения
Общая усталость, сонливость. Сопровождается падением артериального давления на поздних стадиях, стабильным ростом до уровней гипертензии 1-2 степеней на первой, когда организм еще пытается компенсировать расстройство и это у него выходит.
Основу составляет триада проявлений: слабость, которая ощущается как разбитость и вялость. Далее сонливость независимо от времени суток и количества часов ночного отдыха.
Наконец, заторможенность, снижение скорости реакции на внешние раздражители. Это особенно опасно при управлении транспортным средством, выполнении работы, требующей концентрации внимания.
Бессонница
По типу частых пробуждений. В тяжелых случаях оно происходит каждые 10-15 минут. По понятным причинам.
Ни о каком полноценном отдыхе речи не идет. Человек чувствует себя хуже, чем до того как лег и так продолжается неопределенно долго.
Пока не будет проведено качественное лечение, и функциональная активность нервной системы не восстановится.
Нарастающие психические расстройства
Нескольких форм. В подавляющем большинстве случаев это невротические синдромы. По типу обсессивно-компульсивного, тревожного, ипохондрического вариантов.
Также часто встречаются тяжелые и продолжительные депрессии, которые вообще не купируются психотерапевтическими методами, что легко объяснимо.
Имеет место органическое поражение головного мозга, падение синтеза нейромедиатора серотонина вызывается нарушением трофики (питания) церебральных структур и само не восстанавливается.
Требуется применение антидепрессантов, но смысла в этом не много, если не лечить сам атеросклероз.
Мышечная слабость
Возникает при поражении лобной доли, прочие структуры реже дают такие проявления.
Наблюдается ригидность мускулатуры (чрезмерная напряженность), как при болезни Паркинсона.
Однако двигательная активность падает. Сложно встать с кровати, ходить еще тяжелее, не говоря о какой то большей активности.
Снижение интеллекта, памяти
Когнитивные расстройства встречаются в 40% случаев. Разной степени тяжести. При рсте атеросклеротической бляшки отклонения мыслительной сферы есть у 98% пациентов.
Это может быть забывчивость, рассеянность, заторможенность: требуется больше времени на осмысливание высказывания, задачи, на выполнение действия.
Тотальное слабоумие не встречается, как и грубые дефекты. Однако расстройство снижает качество жизни.
Профессиональная деятельность становится сложной, особенно, если работа умственная, ответственная и требует быстрого переключения внимания, многозадачности.
Парезы, параличи. Нарушения иннервации мускулатуры
В первом случае речь идет о частичном снижении чувствительности кожи и мягких тканей, падении управляемости. Во втором двигательной активности нет вообще, тактильность также нулевая.
К счастью, параличи встречаются на фоне атеросклероза сонной артерии исключительно редко, на предынсультных стадиях в 1-2% случаев.
Зрительные и слуховые дефекты
Выпадение областей видимости по типу черных слепых пятен (скотом), нарушение восприятия цветов независимо от пола (индуцированный дальтонизм), метаморфопсии, неспособность оценивать расстояние до предмета и его размеры, тотальная утрата видимости (с двух сторон), так называемая транзиторная слепота.
Слуховые нарушения: невосприимчивость к звуку, шуму, звон где-то в голове.
Прочие неврологические дефицитарные явления
По типу поведенческих расстройств с повышенной агрессивностью, плаксивостью, акцентуацией негативных черт характера, слуховые галлюцинации. Вариантов множество.
Ключевое отличие таковых при атеросклерозе и развившемся инсульте — кратковременность и сравнительно легкая степень.
Нарушения потенции, либидо, менструального цикла, репродуктивной функции
Довольно неочевидные проявления с первого взгляда. На деле же все логично. Происходит падение концентрации нейромедиаторов и гормонов, вырабатываемых глубоких структур, придатков головного мозга (гипоталамус, гипофиз).
Отсюда цепная реакция. Недостаток андрогенов и эстрогенов. Без этих веществ не реальна нормальная половая активность и состоятельность.
Клиническая картина постоянно усугубляется. Возможны ложные моменты благополучия. Мнимого.
Патологический процесс спонтанно не регрессирует, без лечения движение строго в одном направлении — к инсульту.
Причины
Факторы развития различны.
Среди таковых:
- Нарушение нормального обмена жиров в организме. Липиды активно накапливаются, проходят в кровеносное русло и задерживаются на стенках сосудов. Типичная дополнительная черта, присущая лицам с метаболическими отклонениями — избыточная масса тела.
- Эндокринные расстройства. Сахарный диабет, гипотиреоз (малое количество гормонов щитовидной железы), синдром Аддисона (дефицит соединений коры надпочечников) и обратный процесс, гиперкортицизм. Также могут сказываться продуцирующие специфические активные вещества опухоли половой сферы (герминогенные). Злокачественные и доброкачественные.
- Травмы сонных артерий.
- Воспалительные патологии указанных сосудов. Васкулиты. Аутоиммунные и инфекционные. Чаще встречаются вторые.
Большую роль играют предрасполагающие факторы и триггерные механизмы, которые непосредственно запускают болезнь:
- Курение, потребление спиртного в неумеренных количествах, пристрастие к наркотикам. Не обязательно долго и в больших концентрациях. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, речь может идти об одной сигарете, рюмке.
- Неправильное питание с большим количеством животного жира, холестерина. При этом само по себе вещество подразделяется на вредное (липопротеиды низкой плотности) и полезное (высокой). Вторые — крупные. Это, условно говоря, «плохой» и «хороший» холестерин.
- Недостаточный сон.
- Постоянные стрессы, доходящие до хронического состояния.
- Физические перегрузки. Как итог — выброс кортизола и прочих веществ, ответственных за тонус сосудов и частично обуславливающих обменные процессы.
- Беременность, особенно протекающая с осложнениями. Токсикозом. Значительный возраст первой гестации (30+ лет).
- Наличие в анамнезе заболеваний печени. Цирроз, гепатит (воспалительные поражения вирусного происхождения).
Причины оцениваются в системе. Холестериновая бляшка в сонной артерии образуется в результате сложного комплекса, обычно эндокринного плана.
Возможны изолированные процессы, когда расстройство обуславливается каким-либо одним моментом.
Диагностика
Проходит в стационарных условиях или амбулатории. В любом случае, под контролем сосудистого хирурга или эндокринолога. Могут привлекаться доктора смежных специальностей.
Перечень исследований такой:
- Устный опрос на предмет жалоб, сбор анамнестических данных. Используется для определения вектора дальнейшей диагностики. Позволяет уже на первичном приеме оценить характер расстройства, классифицировать его, выдвинуть гипотезы.
- Ультразвуковое исследование сонных артерий. Абсолютно необходимая методика. Суть ее заключается в оценке скорости кровотока, проходимости сосудов. Считается золотым стандартом.
- Наравне с этим проводится дуплексное сканирование головного мозга, чтобы уточнить, изменено ли питание в церебральных структурах, если да, насколько и в каких областях.
- Обязательно показана оценка липидного обмена. Для этого проводится биохимический анализ крови с развернутой картиной липопротеидов низкой, высокой плотности и атерогенного индекса (соотношение).
- Дополнительно возможно назначение сонографии, ангиографии. Если имеет смысл, проводят МРТ без контрастного усиления. Кровь является достаточно хорошим естественным реагентом, что обуславливает высокое качество картинки.
Диагностика проводится быстро. Тянуть не стоит.
Лечение
Консервативное на ранних стадиях. На развитых — назначается операция и дополняется она применением медикаментов.
Используются лекарства нескольких групп:
- Статины. Растворяют холестериновые бляшки. Аторис и аналоги. К сожалению, на поздних этапах в структуре образований откладываются соли кальция, растворить бляшки невозможно, потому как они затвердевают, и требуется операция.
- Ангиопротекторы. Для укрепления стенок артерий, снижения ломкости, повышения эластичности. Анавенол и аналоги.
- Антикоагулянты. Разжижают кровь, нормализуют ее текучесть. Аспирин, лучше в модификации Кардио, Гепарин. Для долгого использования не подходят, потому, как могут спровоцировать ломкость сосудов и кровотечения.
- Спазмолитики. При сужении сонных артерий. Папаверин, Дротаверин. Средство первой помощи.
Операции назначаются на фоне кальцифицирующих бляшек, стеноза сосудов. Суть заключается в прямом удалении холестериновых образований, стентировании, баллонировании (механическое расширение артерий).
В дальнейшем обязательно изменение образа жизни. Отказ от пагубных привычек, нормализация питания (меньше животного жира и не более 7 граммов соли в сутки), полноценный сон (не менее 7 часов за ночь), избегание стрессов, освоение методик релаксации, оптимальный режим физической активности (в рамках собственного развития).
Лечение атеросклеротических бляшек в сонной артерии дифференцированное, ограничиться консервативными методиками можно только на раннем этапе, затем помочь можно только оперативным вмешательством.
Прогноз и последствия
Исход благоприятный в 95% случаев при начале своевременного лечения.
Запущенные формы патологического процесса имеют худшие перспективы. Полное восстановление возможно в 60% ситуаций. Инсульт снижает вероятность до 10-15%.
Летальность различна. От 10 до 90%, в зависимости от формы, локализации, обширности, возраста, пола, прочих моментов.
Основное осложнение — инсульт. Стенозирующий атеросклероз сонных артерий может спровоцировать острое состояние, без хронической предварительной стадии. Другие возможные варианты — снижение работоспособности, сосудистая деменция (слабоумие).
Профилактика
Специфических методов не существует. Достаточно питаться правильно (меньше жира, больше витаминов, соль до 7 граммов в сутки), избегать стрессов, спать хотя бы 7 часов за ночь, отказаться от курения, спиртного (максимум 20-30 граммов в день и то с осторожностью), наркотиков, самовольного применения препаратов, любых.
В обязательном порядке нужно придерживаться оптимального уровня физической активности, подойдут пешие прогулки по часу-два в день на свежем воздухе. Возможно плавание.
В заключение
Атеросклероз сонной артерии — опасное заболевание. В остром случае приводит к инсульту, в хроническом — исподволь и с минимумом симптомов развивается и неминуемо приближает больного к опасному осложнению.
Требуется обращаться к врачу при возникновении симптомов, хотя бы отдаленно напоминающих атеросклероз (цереброваскулярную недостаточность). Прогнозы хорошие только при своевременном реагировании.
Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Атеросклероз БЦА (брахиоцефальных артерий) — одна из наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса, выявляющаяся преимущественно у людей пожилого и старческого возраста и приводящая к гемодинамическим нарушениям в головном мозге.
атеросклеротические отложения в брахиоцефальных артериях
Поражение сосудов атеросклеротическими бляшками широко распространено среди населения планеты. Это коварное заболевание начинается исподволь, еще в зрелом возрасте, когда человек ведет активный образ жизни, много работает и не уделяет достаточного внимания своему здоровью из-за нехватки свободного времени, пока еще хорошего самочувствия и отсутствия мыслей о близящейся старости с ее последствиями.
Между тем, начальные признаки атеросклероза можно выявить уже в возрасте 40-45 лет, чаще у мужчин. Женщин в этот период защищают от атеросклероза половые гормоны, но по мере наступления климакса и снижения их концентраций риск патологии возрастает, и к 65-70 годам заболеваемость атеросклерозом, в том числе, брахиоцефальных артерий, становится примерно одинаковой у обоих полов.
Особую значимость атеросклероз брахиоцефальных артерий приобретает по причине нарушения кровоснабжения головного мозга и риска опаснейшего состояния — инсульта, хотя и хроническое проявление патологии в виде развития деменции тоже доставляет немало хлопот и рано или поздно приводит к гибели больного.
К брахиоцефальным артериам относят плечеголовной ствол, левые подключичную и общую сонную артерии. Эти крупные стволы берут начало непосредственно от аорты, ветвятся на сосуды меньшего диаметра, участвующие в формировании артериального (Виллизиева) круга мозга, осуществляющего кровоснабжение нервной ткани.
От подключичных артерий начинаются позвоночные, которые в области основания мозга сливаются в базилярную — крупную артерию, дающую начало источникам кровоснабжения задней части большого мозга и мозжечка (задние мозговые). Патология позвоночных артерий известна многим, чаще всего это их асимметрия или локальные сужения, имеющие врожденный характер, а приобретенный в процессе жизни атеросклероз в немалой степени усугубляет недостаток притока крови и способствует ишемии мозга.
Строение БЦА и питающихся от них артерий мозга
Чтобы не пропустить момент начала заболевания, людям из группы риска нужно тщательно следить за своим самочувствием и регулярно посещать врача, проходить соответствующие исследования и принимать назначенные специалистом лекарства. Своевременная диагностика и лечение позволяют замедлить прогрессирование атеросклероза и предотвратить осложнения, самым опасным из которых считается инсульт.
Гемодинамические предпосылки атеросклероза БЦА и факторы риска
Атеросклероз брахиоцефальных сосудов развивается у предрасположенных к нему лиц под влиянием внешних неблагоприятных факторов, образа жизни, наследственности. К нему приводят:
- Генетическая предрасположенность — при атеросклерозе любой локализации у близких кровных родственников риск патологии существенно увеличивается;
- Курение, злоупотребление спиртным — способствуют спазму сосудов, метаболическим нарушениям, гипертонии;
- Особенности питания с преобладанием животных жиров, жареного, копченостей, поздние ужины, пренебрежение клетчаткой, морепродуктами, свежими овощами и фруктами;
- Гиподинамия — один из важнейших предрасполагающих факторов, приводящих к системному нарушению гемодинамики, колебаниям артериального давления, изменению метаболизма липидов и углеводов;
- Сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии, провоцирующей повреждение внутреннего слоя стенок артерий;
- Врожденные аномалии ветвления сосудов, их стенозы, извитости в экстра- и интракраниальных отделах;
- Мужской пол (у женщин эстрогены играют протективную роль);
- Пожилой возраст;
- Общее ожирение — лишний вес инициирует метаболические сдвиги, гипертонию, атеросклероз не только БЦА, но и других крупных артериальных стволов.
Атеросклероз БЦА на экстракраниальном уровне длительное время может протекать субклинически ввиду большого диаметра просветов сосудов, но рано или поздно он дает о себе знать признаками ишемии мозга, тромбоэмболическими осложнениями и инфарктами нервной ткани.
Гемодинамическими причинами атеросклеротического повреждения БЦА считаются быстрый кровоток в этой области кровеносной системы, множественные ветвления сосудов, в том числе — под острым углом, что создает турбулентные потоки и завихрения крови, которая под высоким давлением «бьет» о стенку сосуда, повреждает ее внутренний слой и создает условия для фиксации там «плавающих» в крови липопротеидов.
На экстракраниальном уровне местом развития бляшек чаще становятся зоны разветвления общих сонных артерий на внутренние и наружные ветви, но сам плечеголовной ствол, сонные, позвоночные, базилярная артерии тоже не остаются в стороне. Чем старше пациент и чем больше неблагоприятных факторов на него действует, тем большим будет объем и распространенность повреждения сосудов.
Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий опасен и сам по себе, провоцируя снижение притока питательных веществ и кислорода к мозгу, и своими осложнениями. В частности, отрыв бляшки или ее части, тромботических или атероматозных масс чреват эмболией, которая вызывает закупорку ветвей меньшего калибра — позвоночных, базилярной, мозговых.
Внутричерепные сегменты чаще всего вовлекаются именно эмболическим путем, однако и самостоятельное атеросклеротическое их повреждение — отнюдь не редкость, особенно у пожилых людей. Возможно сочетанное поражение экстракраниальных и внутричерепных артерий, которое имеет очень серьезный прогноз.
При неполном сужении артерии, хорошем развитии артериального круга мозга атеросклероз может протекать компенсированно, симптомы скудные или отсутствуют, однако известно, что строение Виллизиева круга крайне вариабельно, и далеко не у каждого он замкнут и несет достаточное количество сосудов. Анатомические особенности сосудистой системы мозга могут предрасполагать к ранней манифестации атеросклеротического процесса, тяжелому течению и очень высокому риску сосудистой катастрофы в виде инфаркта или кровоизлияния.
В зависимости от объема поражения выделяют:
- Нестенозирующий атеросклероз БЦА;
- Стенозирующий атеросклеротический процесс.
Понятно, что на качество жизни, характер лечения и прогноз будет влиять то, как сильно сужена артерия. Чем больше бляшка выступает в просвет, тем меньшее количество крови она способна пропустить дальше, к мозгу, а риск разрыва такой бляшки в разы выше, нежели при поверхностном и «плоском» ее расположении.
Если жировое отложение имеет вид полоски или пятна, увеличивается вдоль сосуда, то кровоток будет страдать в меньшей степени. Конечно, объем жидкости, проходящей через эту зону, постепенно будет уменьшаться, однако вряд ли произойдет полное перекрытие сосудистой магистрали. Такое поражение именуют нестенозирующим атеросклерозом.
Кроме того, постепенно нарастающая гипоксия дает шанс другим отделам кровеносной системы мозга приспособиться к меняющимся условиям — включить обходные пути, в том числе — по Виллизиеву кольцу. Артерии будут напряженно выполнять свою функцию, но мозг все же получит питание, в котором очень нуждается.
О нестенозирующем атеросклерозе говорят тогда, когда бляшка закрывает не более половины диаметра артерии или «стелется» по его интиме, однако при таком заключении терять бдительность нельзя: нестенозирующий атеросклероз БЦА может перейти в более глубокую стадию и вызвать закупорку сосуда.
Стенозирующий атеросклероз БЦА — значительно более тяжелая форма заболевания, при которой как минимум половина диаметра артерии занята выступающей бляшкой. При таком состоянии имеет место сильное затруднение проходимости сосуда, при этом разрыв или тромбоз куда более вероятны.
Коллатеральный кровоток при стенозе БЦА будет частично налажен, однако не станет достаточным из-за нехватки времени, быстрого развития негативных последствий и вероятного аномального строения артериального круга мозга.
Стенозирующий атеросклероз БЦА может быстро прогрессировать, а тотальная закупорка сосуда — очень опасное явление, при котором речь может идти уже не о выздоровлении, а о спасении жизни пациента.
Таким образом, для больных имеет одинаково важное значение и атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий, и поражение их интракраниальных ветвей, однако степень сужения играет решающую роль, определяя особенности симптоматики и вероятность угрожающих жизни осложнений.
Симптоматика атеросклеротического поражения брахиоцефальных сосудов
При поражении БЦА атеросклерозом возможны два «сценария» развития событий:
- Хроническая непрерывно нарастающая гипоксия, лежащая в основе дисциркуляторной энцефалопатии или хронической ишемии мозга;
- Острая окклюзия просвета с полной остановкой кровотока и формированием очага некроза.
Наиболее распространенными симптомами у пациентов, страдающих изменениями БЦА, считаются признаки кислородного голодания головного мозга:
- Головокружения;
- Головные боли;
- «Мушки» перед глазами, ощущение пелены;
- Быстрая утомляемость, чувство усталости;
- Бессонница;
- Предобморочные состояния и эпизоды потери сознания;
- Снижение интеллектуальных способностей, памяти, сложности с концентрацией внимания;
- Поведенческие изменения, тяжелые психические отклонения.
Признаки заболевания долгое время отсутствуют или выражены в той степени, что проще их связать с переутомлением, тяжелой работой, эмоциональными переживаниями. На начальной стадии бляшка не суживает просвет в значительной мере, а может и вовсе иметь плоскостное расположение, коллатерали обеспечивают кровоснабжение мозга, поэтому проявления непостоянны, скудны и неспецифичны.
Одним из наиболее ранних и самых частых признаков атеросклероза брахиоцефальных сосудов считается головокружение. Оно усиливается при резких поворотах головы, когда сосуды не успевают перенаправить кровь, минуя пораженную зону. Приступы головокружений могут сопровождаться нарушением координации движений, падениями и травмами, поэтому пациенты должны быть очень осторожны.
По мере увеличения объема бляшки и степени окклюзии просвета артерии симптомов становится больше. Пациента начинают беспокоить упорные, плохо поддающиеся лечению анальгетиками головные боли, связанные с нарастающей ишемией мозга, которую организм уже не способен устранить самостоятельно. При колебаниях артериального давления, особенно, в случае его понижения или постоянной гипотонии выраженность ишемии будет усугубляться.
Атеросклероз со стенозированием вызывает выраженную симптоматику кислородного голодания мозга, при котором рано или поздно появляются признаки начинающейся деменции. Пациенты страдают забывчивостью, становятся раздражительными, склонны к депрессии, теряют аппетит и мотивацию к направленным действиям, появляется неопрятность, непоследовательность мыслей и суждений.
Развернутая стадия атеросклероза БЦА с поражением ветвей, несущих кровь в мозг, характеризуется всеми признаками сосудистой деменции, которая может прослеживаться у лиц пожилого и старческого возраста. Больной становится неадекватен, не ориентируется в пространстве и себе, речь бессвязна и лишена смысла, а в терминальной стадии он уже не способен к передвижению и самообслуживанию, требует постоянного наблюдения и ухода.
Описанные симптомы касаются хронического прогрессирующего атеросклероза со стенозированием, но без сосудистых катастроф. По-другому дело обстоит при полном перекрытии артерии. Если бляшка закрыла ее просвет либо стала источником эмболических осложнений с обтурацией более мелких ветвей, то возникнут признаки инсульта:
- Парезы и параличи;
- Нарушения чувствительности;
- Расстройства речи, слуха, зрения;
- Нарушения работы тазовых органов;
- Кома.
Это лишь часть возможных неврологических расстройств, возникающих по вине инсульта. Стоит отметить, что атеросклероз базилярной и задних мозговых артерий практически всегда вызывает тяжелые по течению инсульты ввиду крупного калибра артерий и недостаточности резервных возможностей кровотока в задних отделах мозга.
Атеросклероз экстракраниальных ветвей БЦА может вызывать симптомы недостаточности кровотока в верхних конечностях. Пациенты при этом предъявляют жалобы на чувство онемения, слабость, ощущения ползания мурашек и снижение чувствительности в руках.
Диагностика
Диагноз атеросклероза БЦА невозможно поставить только на основании симптоматики и жалоб больного, хотя они тщательно выясняются врачом. Важное значение имеет также информация о наследственности и семейных случаях заболевания. Внешних признаков патология не имеет, но в ряде случаев можно заметить пульсацию шейных сосудов, косвенно указывающую на возможный атеросклероз.
Достоверными способами диагностики патологии БЦА будут:
- Ультразвуковое исследование с допплерометрией;
- МР-ангиография;
- Рентгеноконтрастная ангиография или МСКТ с контрастированием.
Самым доступным способом обнаружения атеросклеротического процесса в БЦА можно считать УЗИ с допплером, при котором врач может установить местоположение, размер бляшки, степень стеноза сосуда и различные параметры кровотока в условиях патологии.
УЗ-признаками атеросклероза в брахиоцефальных артериях будет обнаружение локального дефекта, ограничивающего кровоток, уменьшение внутреннего диаметра сосуда, снижение скорости тока крови. Эта процедура особенно показана пациентам с атеросклерозом иных локализаций, людям пожилого возраста, больным сахарным диабетом и другими метаболическими нарушениями.
Эхографические признаки ранней стадии нестенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий скудны, однако и на этом этапе заболевания патологию обнаружить можно, что дает возможность своевременно разработать тактику лечения и профилактики осложнений.
При контрастной рентгеновской ангиографии и МР-ангиографии можно установить точное место образования бляшки не только в экстракраниальных сегментах артерий, но и во внутричерепных сосудах. Исследование может дополнять МРТ мозга, показывающее степень его ишемических изменений.
Лечение атеросклероза БЦА
Лечение атеросклероза БЦА подчиняется общим принципам ведения пациентов с атеросклеротическим поражением любых других сосудов. Оно может быть медикаментозным или хирургическим.
Разрабатывая план ведения больного, врач обязательно порекомендует изменить образ жизни и питание. Эти меры могут в значительной степени затормозить прогрессирование патологии и предупредить ее осложнения.
Адекватная физическая активность, нормализация веса, исключение вредных привычек — первое, что просто обязан сделать пациент с признаками атеросклероза БЦА.
Диета — второй важный шаг, без которого нет шансов на благоприятный исход. Из питания исключаются жареные и жирные продукты, преимущество отдается злакам, овощам, фруктам, нежирным мясу и рыбе, лучше — приготовленным на пару, отваренным или протушенным.
Медикаментозное лечение включает:
- П?
