Эхокг при атеросклерозе аорты
Обследования при атеросклерозе аорты:
- общие анализы крови, мочи.
- Биохимические исследования крови: креатинин, мочевина, ХО, ТГ, ЛПВП, ЛПНП, лептин, ПИ, фибриноген, ренин, ангиотензин, альдостерон, кортизол, адреналин, норадреналин, АКТГ, ТТГ, калий, натрий, хлориды.
- ЭКГ, ХМ-АД
- ЭхоКГ.
- Рентгенография сердца.
- УЗДГ сердца, сосудов, почек.
- Аортография, КАП
- Офтальмолог: глазное дно.
C. Bялoв, A. Epмoлoв, C. Чopбинcкaя, E. Чepниeнкo, Т. Bacинa, B. Kyзнeцoв
Локальное отсутствие медии в стенке аорты приводит к развитию аневризм синуса Valsalva. Эти аневризмы могут быть случайными находками при ЭхоКГ. Аневризмы могут прорываться в смежные камеры сердца, чаще всего в ПП, ПЖ или МЖП, и сдавливать рядом расположенные структуры. Парастернальная и апикальная позиции по длинной оси помогают дифференцировать эти аневризмы от аневризм мембранозной части МЖП. Аневризма синуса Valsalva локализуется в аортальной части ЛК, тогда как аневризма мембранозной части МЖП расположена со стороны желудочков. Эти аневризмы можно четко отличить, используя ЧПЭхоКГ и ТТЭхоКГ.
Естественное течение аневризм синуса Valsalva изучено не до конца, однако установлено, что они с высокой вероятностью связаны с эндокардитом, фатальным разрывом, эмболиями и появлением соустий между камерами сердца. Хирургическое лечение строго показано при разрывах аневризм, приводящих к появлению шунта слева направо. Вопрос о пластике неосложненных аневризм решается индивидуально.
При рутинной ТТЭхоКГ у пожилых людей часто визуализируются атеросклеротические бляшки и их фрагменты. Бляшки в Ао обычно имеют неправильную форму и подвижны. В рамках исследования SPARC (Stroke Prevention Assessment of Risk in a Community) бессимптомным больным выполняли ЧПЭхоКГ. В этом исследовании возраст, курение в анамнезе и САА были независимо связаны с атеросклерозом Ао, и фрагменты атеросклеротических бляшек в Ао часто определяли у больных с эмболиями. Изъязвленные бляшки в дуге Ао были обнаружены у 26% из 239 больных с цереброваскулярными событиями и только у 5% из 261 пациента без цереброваскулярной патологии.
Предварительные результаты свидетельствуют, что длительная варфариновая гипокоагуляция эффективна при атеросклерозе для уменьшения вероятности эмболических осложнений; при рецидивирующих эмболиях на фоне гипокоагуляции показано хирургическое удаление бляшек.
Несмотря на то что у большинства больных с расслоением аорты она расширена при визуализации в В-режнме ЭхоКГ, при ТТЭхоКГ обнаружить расслоение аорты трудно; кроме того, при ТТЭхоКГ невозможно визуализировать нисходящий отдел Ао. При отсутствии данных о расслоении аорты или недостаточно оптимальной визуализации требуется дополнительное обследование.
При ЧПЭхоКГ проксимальное расслоение Ао отображается хорошо. При этом можно полностью визуализировать грудной отдел аорты вследствие его близкого расположения к пищеводу. При горизонтальной чреспищеводной позиции может быть не видна дистальная часть восходящей Ао и проксимальная часть дуги Ао из-за интерпозиции трахеи. Однако эту слепую зону можно визуализировать в продольной позиции, благодаря четкому и полному изображению всей аорты ЧПЭхоКГ изменила роль ЭхоКГ в диагностике и лечении расслоения аорты. В IRAD (International Registry of acute Aortic Dissection) опубликованы методы, использованные для диагностики расслоения аорты. У 628 больных с острым расслоением аорты из 13 международных медицинских центров наиболее распространенными методами диагностики расслоения аорты были КТ и ЧПЭхоКГ.
Многоцентровое исследование European Cooperative Study Group of Echocardiography впервые продемонстрировало, что ЧПЭхоКГ даже превосходит КТ и аортографию в диагностике расслоения Ао (чувствительность 99%). Последующие исследования подтвердили высокую диагностическую ценность ЧПЭхоКГ при расслоении Ао. После широкого распространения ЧПЭхоКГ в клинической практике чувствительность ЧПЭхоКГ, по данным IRAI), снизилась до 88% по сравнению с чувствительностью КГ (93%). В настоящее время ЧПЭхоКГ или КТ с контрастированием являются методами выбора при подозрении на расслоение Ао. Диагностическую точность МР’Г оценивали в недостаточном количестве исследований, но ее клиническое значение ограничено длительностью исследования, трудностями наблюдения за больными во время исследования и большим расстоянием места обследования от отделений реанимации и интенсивной терапии.
Интрамуральная гематома предшествует расслоению аорты и часто ассоциирована с артериальной гипертензией и пожилым возрастом. Интрамуральная гематома появляется у 15-20% больных с расслоением аорты и заканчивается расслоением или разрывом Ао у 45% больных . У 34% гематома полностью исчезает, у 12% заканчивается расслоением Ао, у 20% — развитием аневризмы аорты, у 24% — развитием псевдоаневризмы. Интрамуральная гематома хорошо визуализируется при ЧПЭхоКГ, Представляя собой повышение эхоплотности вдоль стенки Ао, соответствующее формированию тромба между интимой и адвентицией. Это изображение необходимо дифференцировать от атсросклсротичсских бляшек в Ао и аортита. Интрамуральная гематома также легко диагностируется при КТ и МРТ. Аортография — наименее ценный метод диагностики интрамуральной гематомы.
Изъязвление атеросклеротической бляшки в аорту может проникать через внутреннюю эластическую мембрану в медию. Это называют пенетрирующей атеросклеротичсской язвой Ао. Такая язва может привести к появлению интрамуральной гематомы, расслоению или разрыву Ао; ее можно заподозрить у больных артериальной гипертензией при болях в груди или спине, напоминающих боли при расслоении аорты. Язвы обычно локализуются в нисходящем отделе аорты. При ЧПЭхоКГ пенетрирующая язва аорты представляет собой кратерообразное или локальное выпячивание атеросклеротически измененной стенки аорты .
При трансторакальной эхокардиографии можно визуализировать аорту: корень, проксимальные отделы восходящего отдела и часть нисходящего отдела за левым предсердием — из проекции по длинной парастернальной оси левого желудочка, а дугу и часть нисходящей аорты — из супрастернального доступа.
Однако более информативна чреспищеводная ЭхоКГ, показанием к выполнению которой является подозрение на заболевание аорты.
В норме аорта определяется как исходящее из левого желудочка полое трубчатое образование с ровными стенками толщиной до 3 мм и диаметром, составляющим: от 2,0 до 3,7 см — в восходящем отделе, не более 2,4 см — в области дуги и от 1,0 до 1,3 см — в нисходящем отделе. При этом систолическая амплитуда движения корня аорты должна быть более 7 мм.
Атеросклероз
Наиболее частой патологией является атеросклероз, который проявляется изменением стенок аорты: локальным или диффузным утолщением и уплотнением, неровностью контура (рис. 8.10).
Рис. 8.10. Признаки атеросклероза аорты. Изображение из парастернальной позиции по длинной оси в В- и М-режимах
На основании выраженности этих изменений определяют степень поражения стенок аорты: легкую, умеренную, тяжелую.
Аневризмы аорты
Рис. 8.11. Аневризма аорты. Изображение в В-режиме из парастернальной позиции по длинной оси в (а) и апикальной пятикамерной позиции (б)
Аневризмы аорты (рис. 8.11) осложняют атеросклеротическое поражение, но могут быть и проявлением других заболеваний, таких как неспецифический аортоартериит, синдром Марфана, сифилитический аортит, медионекроз аорты (болезнь Эрдгейма), а также результатом травм или сопутствующей патологией при врожденных аномалиях, например бикуспидальном аортальном клапане.
Существуют следующие морфологические варианты аневризмы:
- веретенообразная — диффузное расширение сегмента аорты;
- мешковидная — расширение части окружности аорты в виде выпячивания.
Прямым эхокардиографическим признаком аневризмы аорты является значимое, более чем в два раза, расширение просвета аорты. Характерно снижение пульсации стенок. Могут выявляться пристеночно расположенные тромбы.
Расслоение (диссекция) аорты
Расслоение (диссекция) аорты также может быть диагностировано при трансторакальной ЭхоКГ и ЧПЭхоКГ. Чувствительность этих методов при данной патологии составляет 80 и 94%, специфичность — 95 и 98% соответственно, что сопоставимо с аналогичными показателями компьютерной томографии — 83 и 100%.
По классификации De Bakey различают следующие 3 типа диссекции аорты в зависимости от места расположения отслоившейся интимы:
- тип I — в восходящей аорте, дуге и нисходящем отделе аорты;
- тип II — в восходящей аорте;
- тип III — в нисходящей аорте.
Основным признаком диссекции аорты при ЭхоКГ является дополнительный контур стенки сосуда, который делит сосуд на две части (рис. 8.12).
Рис. 8.12. Расслаивающаяся аневризма аорты
При разрыве аневризмы визуализируется нарушение целостности ее стенки с отслойкой интимы, определяемой как линейное подвижное, флотирующее, образование в просвете аорты — дефект стенки аневризмы. При недостаточности аортального клапана существует возможность перехода разрыва аневризмы на аортальное кольцо, синусы Вальсальвы, брахиоцефальные сосуды, пролапс отслоенной интимы в полость левого желудочка.
Иногда можно увидеть гематому, располагающуюся около контура аорты зитивных тромботических масс.
Специфическими для разрыва аневризмы признаками считают также аортальную недостаточность, выпот в перикардиальной полости, реже — выпот в плевральной полости.
При исследовании расслаивающейся аневризмы аорты определяют не только наличие ее признаков, но и место начала отслойки интимы, ее распространенность, а также указывают выраженность аортальной регургитации.
Аневризма синусов Вальсальвы
Аневризма синусов Вальсальвы, характеризующаяся выпячиванием стенки одного из синусов (их названия соответствуют створкам аортального клапана — левый коронарный, правый коронарный, некоронарный) в расположенную рядом сердечную камеру, обычно является врожденной аномалией (например, при синдроме Марфана), обусловленной слабостью соединения аортальной стенки с фиброзным кольцом клапана, хотя может регистрироваться при аорто-артериите или надклапанном стенозе аорты.
Основная морфологическая форма аневризмы синусов Вальсальвы — изолированная в сочетании с другими дефектами (дефектом перегородки, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты, бикуспидальным аортальным клапаном и пр.).
Эхокардиографическим признаком данной патологии является мешковидное выпячивание стенки синуса в одну из полостей сердца: правого — в правое предсердие или выходной отдел правого желудочка, левого — в левое предсердие, некоронарного — в правое предсердие или выходной отдел правого желудочка.
При разрыве синуса на эхокардиограмме, выполненной из парастернального доступа в проекции по короткой оси на уровне аорты, визуализируются как сам перерыв эхосигнала в зоне аневризматического мешка (одиночный или множественный), так и признаки объемной перегрузки той камеры, повреждение правого коронарного синуса, наиболее редко — левого синуса.
При допплерографии и ЦДК регистрируют турбулентный поток крови в соответствующей полости.
Отмечено, что у детей возможно обнаружение дилатации синусов Вальсальвы, чаще некоронарного, при которой расширение синуса не достигает степени аневризмы. Длительное наблюдение таких пациентов указывает на возможность доброкачественного характера этой патологии и спонтанного ее исчезновения по мере роста ребенка.
Дилатация аорты
Дилатация аорты является характерным признаком дисплазии соединительной ткани и выявляется при синдромах Марфана (рис. 8.14),
Элерса-Данлоса и др. В этом случае одновременно определяются пролапс митрального клапана и дополнительные трабекулы в полости левого желудочка, реже — дилатация ствола легочной артерии и др.
При отсутствии перечисленных синдромов следует оценить возможность других причин дилатации аорты — постстенотической дилатации, артериальной гипертензии, аортита, медионекроза. Об идиопатической дилатации аорты можно говорить только после скрупулезного исследования, исключив все перечисленное выше.
Рис. 8.14. Дилатация аорты при синдроме Марфана
Поделиться «Болезни аорты сердца — эхокардиография»
Атеросклероз — утолщение и затвердение стенок артерий, при котором «тихо и медленно» сужается просвет сосуда, что препятствует нормальному кровотоку. Эта патология является причиной ишемической болезни сердца, инсульта головного мозга, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. Это системный процесс, он поражает все артерии без исключения.
Аорта — самый крупный сосуд артериального русла, где наиболее часто наблюдается образование атеросклеротических бляшек. Важно знать признаки атеросклероза аорты, причины и стадии процесса, чтобы предотвратить прогрессирование и своевременно начать лечить эту патологию.
Как развивает патология, ее признаки
Процесс образования атеросклеротической бляшки может происходить в любом кровеносном сосуде, будь то крупная артерия, например, такая как аорта, или размером поменьше (коронарные, которые снабжают кровью сердце). Внутри стенки откладывается желтый, твердый, блестящий слой налета, который содержит «мусор»: кристаллы холестерина, поврежденные клетки крови и так далее.
Стенка аорты (как и всех кровеносных сосудов) представляет собой динамичную систему, состоящую из постоянно обновляющихся клеток, которым требуются питательные вещества и кислород. Многие из этих субстанций просачиваются из кровотока вглубь стенки, чтобы «подкормить» ее наружную часть.
Когда внутренний слой сосуда покрывает атеросклеротическая бляшка, нарушается поступление кислорода и питательных веществ к клеткам, которые расположены снаружи. По мере того, как атеросклероз прогрессирует, эти клетки начинают отмирать, стенка становится все слабее и слабее.
В какой-то момент, возникает критическое соотношение между внутренним давлением на стенку и ее прочности — в области атеросклеротического поражения она начинает выпячиваться наружу. Поскольку диаметр сосуда в этом сегменте увеличивается, соответственно, растет и давление на стенку, что приводит к дальнейшей дилатации. В конечном счете формируется аневризма аорты — «мешок с кровью размером с гусиное яйцо».
Другой вариант развития атеросклероза аорты — формирование атеросклеротической бляшки с мобильным компонентом (или прикрепленный тромб), которая выпирает внутрь сосуда. Данное образование склонно к разрушению, что приводит к отрыву его фрагментов и миграции их в другие отделы артериального русла. Процесс называется эмболизацией.
Застряв в сосуде, этот эмбол (фрагмент бляшки) перекрывает поступление крови к органу. Появляется соответствующая клиника:
- если блокируются коронарные артерии, то возникает инфаркт миокарда;
- при закупорке сосудов головного мозга — признаки инсульта;
- в случае попадания в бронхиальные артерии — симптомы инфаркта легкого;
- когда перекрывается поступление крови в мезентериальные сосуды, питающие кишечник, — возникает ишемия этого органа (клиника острого живота, признаки непроходимости);
- если фрагмент атеросклеротической бляшки «добрался» до артерий нижних конечностей, то появляются боли в икроножных мышцах, кожа стоп и вокруг лодыжек становится бледной и холодной на ощупь.
Клинические данные показывают, что атеросклеротическая бляшка становится потенциально опасной в плане эмболизации, когда ее толщина превышает 4 миллиметра. То есть, если участок бляшки, выпирающий в просвет аорты, ≥ 4 мм, то на ее поверхности образуются подвижные элементы, чаще всего это тромбы, которые с легкостью могут оторваться и мигрировать в другие отделы артериального русла.
Что вызывает атеросклероз аорты
Доподлинно неизвестно, что вызывает появление атеросклероза, и как этот процесс начинается. Тем не менее хорошо изучены стадии атеросклероза аорты, то есть этапы, через которые происходит постепенное формирование бляшки и утолщение внутренней стенки сосуда. Это позволило разработать соответствующее лечение, целенаправленно влиять на патологический процесс.
К факторам риска, с которыми наиболее часто связывают появление атеросклероза, относят:
- повышенные уровни холестерина и триглицеридов;
- высокое кровяное давление;
- курение;
- сахарный диабет 1 типа;
- лишний вес;
- недостаточная физическая активность;
- диета с большим содержанием насыщенных жиров.
Атеросклероз — сложный, многогранный процесс. Точно не установлено, что его запускает, но существует несколько теорий. Многие ученые считают, что атеросклеротическая бляшка начинает формироваться в результате травматизации внутренней оболочки артерии, которая называется эндотелий. Из-за повреждения в ней начинают накапливаться жиры, холестерин, тромбоциты, клеточный «мусор» и кальций. Все это длится годами. Помимо этого, происходит стимуляция клеток стенки сосуда, появляется их избыточное количество — формируется атеросклеротическая бляшка.
Патогенез атеросклероза
В каком возрасте появляется
Данная патология возникает достаточно рано. При аутопсии молодых солдат, погибших в Корее и Вьетнаме, у каждого второго выявлялся начальный атеросклероз аорты. У многих молодых людей, у которых нет симптомов сердечно-сосудистых заболеваний, существует «скрытый» атеросклероз. Это подтверждают исследования, проведенные в 2001 году, в которых участвовали 262 практически здоровых испытуемых, где было установлено, что:
- 52% из них имели какую-либо степень атеросклеротического поражения аорты;
- а у тех, кто был старше 50 лет — этот процент достигал 85;
- у подростков — 17%.
Ни у кого из подвергшихся исследованию не было выявлено мобильной атеросклеротической бляшки аорты, а другие артерии не имели серьезного сужения. Из этого можно сделать вывод, что начальный атеросклероз аорты никак не проявляется, его можно обнаружить только с помощью специальных тестов.
Если человеку за 40 и он здоров, у него существует 50-процентная вероятность «заполучить серьезный» атеросклероз в течение оставшейся жизни. С годами риск только растет. У подавляющего количества людей старше 60 лет есть атеросклероз, но чаще всего его признаки не обнаруживают себя. Статистика говорит, что за последние три десятилетия в развитых странах смертность от атеросклероза снизилась на 25%, что связывают с изменением образа жизни и появлением новых видов лечения.
Рекомендуем прочитать статью о лечении атеросклероза сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о комплексной терапии атеросклероза, включающей в себя витамины, фибраты, статины, тромболитики, антиагреганты и другие. А здесь вы узнаете о лечении атеросклероза сосудов головного мозга народными средствами.
Диагностика патологии для выявления “скрытого” атеросклероза
Как было сказано выше, на начальных этапах атеросклероз аорты никак себя не обнаруживает. Только когда проявляются симптомы аневризмы или признаки тромбоэмболии, можно заподозрить данную патологию. Тем не менее существуют специальные методы исследования, которые позволяют выявить атеросклероз практически на любой стадии процесса.
Методы исследования | Преимущество метода диагностики |
Контрастная ангиография | Исторически сложилось, что изначально медицинская визуализация аорты производилась с помощью рентгеновских лучей. Ангиография позволяет определить аномалии сосуда, в том числе и атеросклеротические поражения. Тем не менее, данная методика предусматривает использование контраста (введение в артериальное русло специального вещества) и радиации (пациенты в процессе исследования постоянно облучаются). Кроме того, ангиография может пропустить «важные» аортальные бляшками |
Трансэзофагеальная эхокардиография | Считается достаточно информативным исследованием, позволяющим рассмотреть дугу аорты. Данная методика, сочетающая доплеровскую и обычную сонографию, предусматривает введение датчика в пищевод, через стенки которого проходят ультразвуковые волны. Помимо УЗИ признаков атеросклероза аорты, которые позволяют поставить диагноз, с помощью этой методики можно определить вероятность отрыва атеросклеротической бляшки |
Трансторакальная эхокардиография | Ультразвуковое исследование, позволяющее оценить нисходящий отдел аорты на уровне грудной клетки. В отличие от предыдущей сонографии, датчик устанавливается снаружи, то есть ультразвуковые волны проходят через ткани грудной стенки |
Сонография непосредственно над аортой | Из названия можно понять, что данное исследование проводится во время операции, когда датчик УЗИ аппарата прилегает непосредственно к стенке сосуда |
Компьютерная томография или КТ | Разновидность рентгенологического исследования, которое позволяет оценить стенки аорты, успешно выявляет атеросклеротические бляшки |
Магнитно-резонансная томография (МРТ) | Одним из важных преимуществ МРТ является возможность идентифицировать морфологический состав атеросклеротической бляшки: наличие солей кальция, волокнисто-клеточных компонентов, липидов и тромбов, что важно в оценке вероятности возникновения эмболии |
В чем коварство патологии
Атеросклероз данной локализации, протекая долгое время бессимптомно, может манифестироваться признаками осложнений аневризмы или тромбоэмболизма. В первом случае это разрыв аневризмы, который довольно часто приводит к летальному исходу (70%), а также возникают менее опасные для жизни состояния:
- формирование между просветом аорты и полыми органами (например, кишечником) патологического свища;
- продавливание аневризмой близко расположенных тканей и органов (например, сдавление мочеточника приводит к прекращению «работы» почки).
Артериальный тромбоэмболизм возникает, когда фрагмент мобильной бляшки аорты отрывается и переносится в другие отделы кровеносного русла. Как было сказано выше, «мобильная» — бляшка должна «выпирать» в просвет сосуда более чем на 4 миллиметра. Касательно аорты, чаще всего «отвалившийся кусок» (до 30%) является причиной инсульта головного мозга.
Такая же ситуация, при которой нарушается кровоснабжение органа, возникает, если эмбол попал в коронарные артерии (инфаркт миокарда), мезентериальные сосуды (ишемия кишечника) и так далее.
Атеросклероз аорты – пожалуй, самая опасная локализация этого системного поражения артерий. Начавшись в молодом возрасте, данная патология протекает на протяжении многих лет, никак себя не проявляя. Как правило, диагноз ставится по факту возникших симптомов аневризмы аорты и тромбоэмболизма, причиной которых является атеросклероз или его осложнения (разрыв, инфаркт миокарда или инсульт головного мозга). За последние 30 лет в развитых странах отмечен прогресс в профилактике и лечении этой патологии.
