Язык гюнтера при анемии

Патологические заболевания ротовой полости весьма разнообразны и не всегда имеют характерную симптоматику.

Некоторые болезни развиваются постепенно, незаметно для больного, при этом обнаружить их может только врач при очередном осмотре.

Так происходит и с глосситом, точнее его разновидностью – гунтеровским глосситом.

Особенности

Глоссит представляет собой воспалительное заболевание, развивающееся на слизистой оболочке языка. При этом происходят патологические изменения слизистой, она приобретает необычный вид, иногда этот процесс сопровождается неприятными ощущениями.

Язык гюнтера при анемии

Дискомфорт в ротовой полости – первые признак развития глоссита

Как правило, глоссит – это не самостоятельное заболевание, а один из признаков серьезных нарушений в организме. Если говорить о гунтеровском глоссите, то он служит одним из симптомов анемии, возникающей по причине недостатка в организме пациента витамина В12 и фолиевой кислоты.

Изменения на слизистой языка при развитии гунтеровского глоссита приобретают следующие особенности:

Фото 3

поверхность языка становится очень гладкой, как-будто полированной;
окраска слизистой становится очень яркая, малинового цвета;
может появляться небольшое жжение во рту.

Сосочки языка, преимущественно в зоне корня, становятся атрофичными, сглаженными. Слизистая языка покрывается красноватыми участками воспаления, располагающимися преимущественно по краям и на кончике, могут появляться афтозные высыпания, трещины. Похожие изменения могут происходить со слизистой оболочкой десны, щек, глотки, мягкого неба, и даже пищевода.

Параллельно наблюдается атрофия слизистой оболочки желудка, которая сильнее всего выражена в районе дна; складки этой слизистой становятся гладкими или вообще не определяются, стенки желудка истончаются, на них могут возникать полипозные разрастания.

Развитие происходит постепенно сначала появляются симптомы сходные с воспалительным процессом, язык становится похож на ошпаренный или воспаленный. Затем на нем происходят атрофические процессы, приводящие к изменениям слизистой, которые в дальнейшем могут «расползаться» на десны, щеки и остальные слизистые рта и пищевода.

Причины и симптомы

Определить точную причину возникновения глоссита врачи пока не в состоянии. Как показывают исследования, источником развития глоссита выступают как наследственные заболевания, так и инфекционные.

Какое из них окажется важным в каждом отдельном случае и как сработает предсказать пока невозможно. Конечно, не последнюю роль здесь играет и наследственный фактор, однако и его действия пока разгадать не удалось..

Спровоцировать появление глоссита могут:

химические и термические ожоги;
аллергическая реакция;
алкоголь и курение;
нарушение правил личной гигиены;
заражение вирусной инфекцией;
нарушение обмена веществ в организме;
прием некоторых препаратов.

Однако, основной причиной развития гунтеровского глоссита является наличие перциниозной анемии. Она связана со сбоем в процессе обмена веществ, при котором нарушается усвоение витамина В12.

Витамин может поступать вместе с пищей, но не всасывается в кишечнике из-за недостатка ферментов, в результате печень и красный кровяной мозг не получают витамин В12 в необходимом количестве и больного нарушается функция кроветворения.

Р Фото 5 азвиваться заболевание может как у взрослых, так и у детей, подверженных заболеванию не меньше.

Факторы риска для них те же, немаловажным в данном случае является соблюдение личной гигиены, за которой должны проследить родители.

Дети редко жалуются на появление проблемы особенно в начале заболевания, позже он может говорить о том, что у него болит язык.

Симптомы гунтеровскогог глоссита наблюдаются, в первую очередь, на языке и слизистой рта:

покраснение и сглаживание поверхности языка;
яркий малиновый цвет слизистой;
небольшое жжение.

Кроме того, присоединяются симптомы перциниозной анемии:

Фото 6

слабость и быстрая утомляемость;
учащенное сердцебиение, стенокардия;
появление одышки при незначительных физических нагрузках;
кожные покровы бледнеют, приобретая лимонно-желтый оттенок, слизистые синюшные;
набор лишнего веса;
астения;
заеды в углах рта;
возможно нарушение деятельности центральной нервной системы с спинальным параличом и снижением рефлекторной функции, психозами.

На первых порах заболевание практически ничем себя не проявляет, часто больной узнает о наличии гунтеровского глоссита на приеме у стоматолога, который обращает внимание на изменения, происходящие со слизистой языка и десен. Может выявить проблему и терапевт, но он замечает ее как проявление анемии.

При дальнейшем развитии дискомфорт в ротовой полости позволяет больному заметить нарушения и обратиться за помощью к специалистам. Гунтеровский глоссит появляется в период ремиссии анемии, и сопровождается улучшением общего состояния организма. Но при ухудшениях не исчезает, постепенно становясь более выделенным и заметным.

При дальнейшем ухудшении состояния больного могут наблюдаться:

отек;
боль в области языка и других пораженных слизистых;
кровоточивость;
ощущения жжения будут нарастать, к ним присоединяться першение и ощущение наличия во рту инородного тела;
активное слюноотделение;
нарушение речи за счет снижения двигательных возможностей языка.

Отсутствие лечения приведет к более серьезным поражениям и формированию флегмоны языка, характеризующейся гнойным расплавлением тканей языка, развитием отека и боли. В результате нарушается не только речь, но и процесс питания, а также дыхание. Летальный исход случается крайне редко, но возможен.

Гунтеровский глоссит: фото

На фотографии представлен пример развития гунтеровского глоссита на языке. У пациента наблюдается ярко-малиновое окрашивание, а часть сосочков атрофирована. Поверхность становится гладкой, но еще не до конца. Клиническая картина заболевания классическая, характерная для гунтеровского глоссита, его начальной стадии.

Фото 7

Гунтеровский глоссит

Диагностика и лечение

Фото 8 Диагностирование гунтеровского глоссита проводит стоматолог, так как проявления заболевания достаточно яркие проблем с определением заболевания нет.

Иногда могут понадобиться дополнительные анализы на наличие бактерий и вирусов и, конечно, общий анализ крови. При необходимости, врач назначает консультации у других специалистов.

После установления диагноза назначается лечение, которое заключается, в первую очередь в снятии симптомов заболевания и устранении анемии, поскольку именно она является первопричиной.

Для избавления от анемии пациенту назначается прием витамина В12, схему лечения назначает врач, он же контролирует процесс. Параллельно могут применяться иммуномодуляторы и общеукрепляющие средства, позволяющие организма быстрее прийти в норму.

Кроме того проводится лечение желудочно-кишечного тракта, нарушения работы которого могут стать причиной анемии.

Проводится обследование пациента, по результатам которого назначаются лекарственные препараты и диета.

Симптоматическое лечение включает в себя прием противовоспалительных средств и правильную обработку ротовой полости. Если в ходе анализов были обнаружены грибки или другие возбудители заболеваний, назначаются препараты для их устранения.

Пациенту рекомендуются санирующие средства для ежедневного полоскания ротовой полости, в первую очередь это слабый раствор марганцовки, фурацилина или хлоргексидина.

Для снижения боли могут применяться местные обезболивающие средства. Также используются средства, ускоряющие процесс заживления слизистой: винилин, солкосерил, масла шиповника и персика, раствор ретинола.

Уход за полостью рта включает в себя диету, ограничивающую употребление твердой, острой, горячей и копченой пищи. Еда должна быть комфортной температуры, мягкой (вареной или тушеной), без специй.

Рекомендуется большое количество жидкости:

чай на травах;
ягодные отвары;
кисломолочные продукты.

Употребление газированных напитков и алкоголя не допускается.

Чистка зубов в период болезни должна производиться мягкой и новой зубной щеткой, паста рекомендуется с содержанием лаурилсульфата натрия. Использовать освежители нельзя, так как они раздражают слизистую, приводя к еще большей травматизации.

Для ополаскивания рта можно использовать отвары трав, обладающих противовоспалительным и успокаивающим свойством:

Фото 10

ромашки аптечной;
шалфея;
базилика;
тысячелистника;
подмаренника.

Отвары готовят заранее, затем используют в теплом виде два-три раза в день.

Профилактика гунтеровского глоссита включат общие рекомендации, направленные на предотвращение развития перциниозной анемии:

правильное питание;
регулярное посещение профилактических осмотров, в том числе у стоматолога;
соблюдение гигиены полости рта;
избавление от вредных привычек и другие.

Видео по теме

Несколько эффективных народных рецептов борьбы с глосситом в видеоролике от проекта “Домашний доктор”:

Источник

Выраженные
изменения в полости рта отмечаются при
лейкозах. Они являются следствием
синдромов, характерных для гемобластозов:
анемического;
геморрагического;
инфекционного
(обусловлен
функциональной неполноценностью
лейкоцитов, снижением фагоцитарной
активности нейтрофилов, угнетением
синтеза антител); гиперпластического;
метастатического;
интоксикационного
(действие продуктов распада опухолевых
клеток и накопление компонентов
эндотоксикоза при метаболических
нарушениях в условиях опухолевого
роста).Нередко изменения
слизистой оболочки являются первыми
признаками заболевания, причем
наиболее выражены они при острых
лейкозах, которые встречаются
преимущественно в молодом возрасте
(до 30 лет). Подробнее материал по данному
разделу представлен в пособии В.Т.Долгих
и соавторов (2000) «Клиническая патофизиология
для стоматолога».

Начало
заболевания лейкозом может имитировать
клиническую картину гриппа, ангины;
появляются диспептические расстройства,
повышается температура тела. В 10% случаев
заболевание начинается с профузного
кровотечения (из носа, из лунки удаленного
зуба, десны), язвенного и катарального
стоматита, ангины. Уже в начальном
периоде острого лейкоза появляются
боли в костях, в этой связи такие
пациенты могут наблюдаться у врачей
различных специальностей с диагнозом
ревматизма, неврита, полиартрита
обменного характера. Иногда лейкоз
может развиваться без заметных проявлений
в полости рта и быть выявлен при случайном
исследовании крови больного по поводу
любого другого заболевания.Диагноз
острого лейкоза считается установленным
только после выявления бластной
трансформации костного мозга.

Проявления
гиперпластического
синдрома различны: у
50% больных отмечается болезненное
увеличение лимфатических узлов, у
25% — увеличение размеров печени,
селезенки и миндалин. В полости рта
стоматолог может обнаружить изменения
слизистой оболочки, десен, миндалин.
Гиперплазия десен отмечается у больных
обычно при тяжелом течении процесса
и расценивается как неблагоприятный
прогностический признак. Нередко
гиперплазия сочетается с
язвенно-некротическими изменениями
в полости рта, что объясняется лейкозной
инфильтрацией подслизистого слоя,
нарушением питания, распадом тканей,
образованием язв и очагов некроза.

Гиперпластические
процессы с локализацией в десне, на
твердом небе, спинке языке и губах при
остром лейкозе следует отличать от
гипертрофического гингивита другой
этиологии, а также от таких специфических
процессов, как глубокие микозы и
сифилис.При выявлении
гиперпластических процессов в полости
рта следует помнить, что при лейкозах
они сочетаются с внезапностью начала
заболевания, быстрым увеличением объема
десен, повышением температуры тела,
ухудшением общего состояния, иногда
резким усилением кровоточивости и
появлением некроза десен, нарастанием
регионарного лимфаденита на фоне
системной гиперплазии лимфоидной ткани.
Для лейкоза характерно появление боли
в зубах и челюстях. Она возникает
вследствие непосредственного поражения
костной ткани опухолевым процессом:
поднадкостничным образованием
лейкемических инфильтратов с повышением
внутрикостного давления и разрушением
костных балок остеолитическими
ферментами.

Другим
примером гиперпластического процесса
в тканях полости рта при гематологических
заболеваниях является болезнь Вакеза
(истинная полицитемия, эритремия). Она
встречается преимущественно у лиц
мужского пола в возрасте 40—60 лет.
Большинство гематологов относят
эритремию к миелопролиферативным
заболеваниям, близким к лейкозам, с
частой тотальной гиперплазией всех
трех ростков костномозгового
кроветворения. В 95% случаев у больных
изменяется цвет кожи и слизистых
оболочек, в том числе слизистой оболочки
полости рта. Характерны цианотичная,
вишневого цвета окраска щек, губ, а также
резкий цианоз мягкого неба и бледная
окраска слизистой оболочки твердого
неба (симптом Купермана). Больные отмечают
кожный зуд, парестезии слизистой
оболочки рта, которые объясняются
гипоксией подлежащих тканей, вследствие
нарушения микроциркуляции из–за
полицитемии. Около 1/3 больных предъявляют
жалобы на боли в костях. Они обусловлены
гиперпластическими процессами,
асептическим воспалением вследствие
ишемии при микротромбах, здавлением
надкостницы, воздействием продуктов
нарушения пуринового обмена. В
периферической крови увеличивается
количество эритроцитов (6 — 8) 10
12/л,
гемоглобина (180—240 г/л) и резко
снижается СОЭ (1—2 мм/ч).

Во
многих случаях проявления гиперпластического
процесса, сопровождаются
и геморрагическими нарушениями с
характерными изменениями слизистой
оболочки полости рта. Основой
геморрагического синдрома, который
наблюдается у 50—60% больных, является
выраженная тромбоцитопения. Тромбоцитопения,
как и анемия, развивается в результате
угнетения нормального кроветворения
при лейкозной гиперплазии и инфильтрации
лейкозными клетками костного мозга.

Клинические
проявления геморрагического
синдрома различны:
от мелкоточечных или мелкопятнистых
высыпаний на коже и слизистых оболочках
до обширных кровоизлияний и профузных
кровотечений. В полости рта этот синдром
проявляется выраженной кровоточивостью
десен при их малейшей травматизации,
наличием кровоизлияний на слизистой
оболочке щек по линии смыкания зубов,
кровоизлияниях на языке и других отделах
полости рта. Возможны обширные геморрагии
и гематомы в зубо – челюстной системе,
сочетающиеся с неспецифическими
проявлениями в виде снижения аппетита,
общей слабости, повышенной утомляемости
и лихорадки. Проявления геморрагического
синдрома могут быть ошибочно приняты
за следствие прикусывания слизистой
оболочки (при единичных кровоизлияниях
на слизистой оболочке щек, особенно по
линии смыкания зубов) или авитаминоза
С.

Повреждение
слизистой оболочки рта при лейкозе
объясняют повышенной ее ранимостью
вследствие тяжелых дистрофических
изменений, развивающихся при остром
лейкозе, угнетением общей реактивности
организма, снижением местных защитных
механизмов, ослаблением лейкоцитарной
защиты, местным расстройством
кровообращения и снижением трофики
тканей. У больных острым лейкозом
выявляется нарушение вкуса, потеря
вкусового восприятия частью грибовидных
сосочков.

Изменения
в слизистой оболочке полости рта
наблюдаются не только при остром, но
и при хроническом
лейкозе. Хронический
лейкоз встречается чаще, лейкемические
проявления в организме и в полости
рта развиваются постепенно, исподволь,
без резко выраженной симптоматики.

Хронический
миелолейкоз развивается обычно у лиц
в возрасте после 45—60 лет. В разгаре
заболевания больные отмечают утомляемость,
слабость, недомогание, но нередко и
возникают боли в костях, суставах,
невралгические боли, вследствие
специфической инфильтрации по ходу
нервных стволов, появляются
кровоизлияния на коже, слизистых
оболочках. При этом в
полости рта преобладают геморрагические
проявления, но менее выраженные, чем
при остром лейкозе. Кровоточивость
десны возникает обычно при ее травматическом
повреждении или удалении зуба. В ряде
случаев упорные кровотечения,
связанные с экстракцией зуба, являются
основой для постановки диагноза лейкоза.
Эрозивно-язвенные поражения слизистой
полости рта при хроническом миелолейкозе
определяются у одной трети больных.
Более глубокие изменения наблюдаются
в терминальной стадии заболевания, и
поэтому тяжелые некротические поражения
слизистой оболочки рассматривают как
неблагоприятный признак, указывающий
на обострение процесса.

При лимфолейкозе
изменения слизистой полости рта
встречаются реже, и они менее выражены,
хотя нередко выявляется язвенно-некротический
стоматит.

У больных лейкозом
вследствие резкого снижения резистентности
слизистой оболочки полости рта, нередко
развивается кандидоз. Грибковые
поражения слизистой оболочки полости
рта обнаруживаются у 1/4 больных острым
лейкозом и развиваются вследствие
снижения защитной функции слизистой
оболочки полости рта и неблагоприятного
воздействия на организм человека
лекарственных препаратов (антибиотиков,
цитостатиков, кортикостероидов).

В заключение
обсуждения данного раздела проблемы
еще раз подчеркнем, что задача стоматолога
состоит в грамотной оценке изменений,
нарушений на слизистой оболочке
полости рта с целью исключения
гематологического заболевания (особенно
тяжелого) и своевременного направления
пациента к специалисту-гематологу для
уточнения диагноза (лейкоз, эритремия,
тромбоцитопатия и т.д.) и последующего
лечение в специализированном отделении.

Иногда гематологические
заболевания являются фоном, на котором
развиваются такие стоматологические
заболевания, как пародонтоз, кариес,
стоматит, глоссит и др.

Примером
может служить синдром
Гюнтера. В 90% случаев
этот синдром Гюнтера встречается при
болезни Аддисона-Бирмера. У больного в
полости рта отмечается полная атрофия
сосочков языка и его слизистой, вплоть
до атрофии мышечного слоя. Объем языка
уменьшается, он становится гладким,
«лакированным».

При
усугублении основного заболевания
(например, В12
дефицитная анемия), на поверхности языка
появляются продольные полосы, а затем
множественные мелкие изъязвления
или пузырьки. Боли в языке возникают
при приеме горячей или кислой пищи.
«Язык Гюнтера» может встречаться
при идиопатическом асидерозе и дисменорее
у женщин. Однако, чаще всего он отмечается
у больных анемией
Аддисона-Бирмера, связанной
с недостатка в организме витамина В12
вследствие нарушения его всасывания
из-за отсутствия внутреннего фактора
Кастла (гастромукапротеина желудка) и
ряда других причин (см. лекцию по
патофизиологии красной крови).
Из-за дефицита витамина В12
эритропоэз начинает осуществляться по
мегалобластическому типу с характерными
клинико-гематологическими проявлениями.
Наряду с симптомами поражения нервной
системы (нарушение глубокой чувствительности,
парестезии) и анемии, выявляются
характерные изменения слизистой
оболочки полости рта. Больные предъявляют
жалобы на чувство жжения языка.При
осмотре полости рта выявляются характерные
изменения. Спинка языка приобретает
вид гладкой, полированной поверхности
вследствие атрофии грибовидных и
нитевидных сосочков, истончения
эпителиального покрова и атрофии мышц.
Одновременно на спинке языка, а иногда
и в других участках слизистой оболочки
рта появляются яркие красные полосы,
красные пятна размером 1×1 см хорошо
ограниченных воспалительных явлений.
На пятнах сосочки языка возвышаются,
они гиперемированы и болезненны при
прикосновении. На свету эти пятна
бледнеют. Указанные изменения носят
постоянный характер. Такой вид языка
называют глосситом Гюнтера-Меллера.
Атрофия может распространяться на
сосочки, окруженные валом, что
сопровождается нарушением вкусовой
чувствительности.

Диагноз устанавливается
на основании клинической симптоматики
и анализа периферической крови, имеющего
типичную для данной анемии картину
(увеличение ЦП до 1,2—1,5, выраженный
макроцитоз с наличием мегалоцитов и
мегалобластов, пойкилоцитоз, умеренная
лейкопения, нейтропения; встречаются
гиперсегментированные и гигантские
нейтрофилы). При этом, анемию Аддисона-Бирмера
следует дифференцировать с симптоматическими
пернициозными анемиями при затяжных
энтероколитах, глистной инвазии широким
лентецом, а также пернициозной анемией
беременных.

С
учетом патогенеза, лечение больных
проводят парэнтерального введения
витамина В12
(суточная доза 100—500 мкг) и витамином С,
назначают препараты железа. Стоматологические
симптомы заболевания исчезают
сравнительно быстро после назначения
витамина В12.
Местное лечение не требуется, за
исключением назначения обезболивающих
полосканий и санации полости рта.

Изменения
слизистой оболочки полости рта наблюдаются
при железодефицитных
анемиях, которые могут
быть обусловлены кровопотерей, анацидным
гастритом, недостаточным поступлением
железа с пищей или нарушением его
всасывания.

В основе многих
клинических проявлений железодефицитной
анемии лежат трофические расстройства,
связанные с недостатком железа в
организме. Зубная эмаль теряет естественный
блеск, выявляется повышенная стертость
зубов, нарастают кариозные поражения.
Больные жалуются на жжение и боль в
языке, губах, слизистой оболочке полости
рта во время еды, на сухость во рту.
Явления парестезии и нарушение
вкусовой чувствительности нередко
опережают появление других симптомов
и снижения уровня сывороточного железа,
а поэтому имеют важное диагностическое
значение.

Визуально слизистая
оболочка бледная, слабо увлажнена. Язык
отечен, увеличен в размере, сосочки
резко атрофированы, особенно на
кончике языка. Спинка языка приобретает
ярко-красный цвет, в уголках рта появляются
трещины. У больных поздним хлорозом,
кроме того, отмечается извращение
вкусовых ощущений (потребность принимать
в пищу мел, сухую крупу и др.).

Исследованиями
последнего десятилетия отмечена особая
роль железа во многих морфо-функциональных
нарушениях слизистой оболочки полости
рта (в том числе и при железодефицитных
анемиях).

Установлено,
что в развитии воспаления десны и
пародонта важную роль играют
стафилококки и другие грамположительные
и грамотрицательные микроорганизмы,
находящиеся в зубном налете, жидкости
зубодесневого кармана и слюне. Эти
микроорганизмы используют железо для
своего энергетического метаболизма,
анаэробного гликолиза, синтеза нуклеиновых
кислот и белков и фиксации азота. В
зубном налете, слюне, десневой жидкости
железо находится как в связанном с
белками состоянии, так и вне связи с
белками (небелковое железо).В
белковосвязанной форме железо содержится
в трансферрине, лактоферрине, каталазе,
пероксидазе — соединениях, играющих
важную роль при развитии гингивита и
парадонтита. Избыточное связывание
железа белковой молекулой снижает
бактерицидные свойства слюны, подавляет
хемотаксис и фагоцитоз нейтрофилов и
макрофагов, бласттрансформацию
лимфоцитов, бактерицидную роль антител
и комплемента.

Своеобразные
изменения слизистой полости рта
наблюдаются при гематологическом
синдроме, описываемом как болезнь
Верльгофа (син.:
идиопатическая тромбоцитопения). Для
этого заболевания характерны следующие
симптомы: внезапно появляющиеся массивные
кровоизлияния в слизистую оболочку
носа, полости рта, глотки и желудочно-кишечного
тракта. Воспалительно-некротических
процессов в области кровоизлияний
обычно не наблюдается. Диагноз ставится
на основании обильных диффузных
кровотечений, результатов исследования
крови (значительное снижение количества
тромбоцитов и появление гигантских
форм тромбоцитов), костного мозга, а
также характерных изменений слизистой
оболочки рта. Считается, что в своей
основе болезнь Верльгофа имеет
аутоиммунную природу и возникает она
чаще у женщин молодого возраста. При
стоматологических вмешательствах у
лиц с такой патологией (с разрешения
гематолога) следует соблюдать осторожность.

Парагемофилия
(синдром Оурена) — это врожденное
заболевание, относящееся к
коагулопатической группе геморрагических
диатезов. Характеризуется удлинением
протромбинового времени, постоянными
кровотечениями из слизистых оболочек,
в том числе полости рта, и удлинением
времени свертывания и кровотечения.
Этот синдром может вызываться тяжелым
заболеванием печени и недостаточностью
витамина К. В редких случаях синдром
Оурена комбинируется с аномалиями
развития ряда внутренних органов и
опорно-двигательного аппарата
(синдактилия).

Значительные
и достаточно характерные изменения
слизистой оболочки полости рта выявляются
при агранулоцитозе:
на слизистой появляются бляшки
зеленовато-серого цвета и изъязвления,
которые распространяются на
желудочно-кишечный тракт, половые
органы и кожу. Чаще всего такие
изменения являются следствием депрессии
неспецифических механизмов защиты
полости рта. По патогенезу различают
аутоиммунный и миелотоксический
агранулоцитоза. Кроме того, агранулоцитоз
может иметь инфекционный генез,
токсический (в том числе лекарственный),
вызванный лучистой энергией, особо
радиоактивным излучением, и симптоматический
агранулоцитоз, развивающийся при
системных поражениях кроветворных
органов. При аутоиммунном генезе
лейкоциты (гранулоциты) приобретают
аутоантигенные свойства, поэтому на
них вырабатываются аутоантитела. В
крови снижается содержание лейкоцитов,
неспецифическая защита полости рта
подавляется, что может способствовать
поражению, как костной ткани челюстей,
так и обширному некрозу слизистой
оболочки и кости. Характерно, что
изъязвления не сопровождаются
воспалительной реакцией тканей,
окружающих очаги некроза. Количество
лейкоцитов резко уменьшается до
(0,5-1,0)1012/л.
Местная терапия при этом синдроме
включает антисептическую обработку
пораженных участков слизистой
оболочки полости рта, местное применение
обезболивающих средств, исключается
раздражающее воздействие.

Изменения
слизистой оболочки полости рта могут
появляться после тотальной гастроэктомии
— агастрического
синдрома, вследствие
задержки пищи в кишечнике, витаминной
недостаточности и энтерогенного
поражения печени. Нередко обнаруживается
язвенный стоматит, гингивит, глоссит,
хейлит. Характерны нарушения функции
печени и почек.

Синдром Лази
относится к иммунодефицитным
состояниям, характеризуется постоянным
повышением температуры тела и появлением
стойких стоматитов и гингивитов,
обусловленных нейтропенией и
нарушением подвижности фагоцитов.
Заболевание может быть врожденным и
приобретенным; нередко появляется
при длительно текущих инфекционных
заболеваниях.

У некоторых
пациентов выявляется воспаление с
эрозией и кровоточивостью из слизистой
оболочки в углах рта, вызываемое
кокковой флорой и грибками, трещинами
и болезненностью при открывании рта.

Определенный
интерес для стоматолога представляет
лимфома (лимфосаркома) Беркитта,
вызываемая вирусом Эпштейна-Барра.
Заболевание, как правило, начинается
остро с появления опухолевого узла
в нижней челюсти по типу остеомиелита,
выявляется безболезнное припухание
в области нижней или верхней челюсти,
слюнных и щитовидной железе, сердце,
печени, почках костях и половых
железах. Периферические лимфатические
узлы не увеличены. Другой разновидностью
лимфосарком является болезнь
Алибера-Базена (множественные грибовидные
папилломатозные разрастания).
Заболевание протекает как грибовидный
микоз. На слизистой оболочке полости
рта появляются инфильтраты, которые
в последующем изъязвляются с образованием
глубоких язв. Изменения в полости рта
сочетаются с изменениями кожных
покровов. В дальнейшем заболевание
протекает хронически, нередко
сочетаясь с лимфо- или миелолейкозом.
В тяжелых случай прогноз неблагоприятный.
Симптоматическая терапия локальных
проявлений в полости рта без лечения
основного заболевания неэффективна.

Источник