Извращение вкуса при железодефицитной анемии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 31 марта 2019;
проверки требуют 2 правки.

Пикаци́зм[3][4], пика́[5] (лат. pica «соро́ка»), парорекси́я[6][5] или парарекси́я (др.-греч. παρά- «за пределами» + др.-греч. ὄρεξις «желание есть», «аппетит»), аллотриофа́гия (allotriophagia; др.-греч. ἀλλοτρίος «чуждый», «несоответствующий» + φαγεῖν «есть»)[7] или извраще́ние вку́са или извраще́ние аппети́та — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лёд), а также сырое тесто, фарш, крупу. Было описано ещё Гиппократом. Современной медициной обычно рассматривается как симптом железодефицитной анемии[8]. Особенно часто встречается при беременности (лат. pica gravidarum «пика беременных») и хлорозе у девушек (лат. pica chlorotica «пика хлорозная»).

Это расстройство чаще наблюдается у детей и женщин всех возрастов, и в областях с низким социально-экономическим статусом[9]. Очень часто пикацизм встречается у беременных женщин, маленьких детей и лиц с общими нарушениями психического развития, такими как аутизм. Иногда встречается при шизофрении и синдроме Клейне — Левина[10].

Формы проявления[править | править код]

Минерал, содержащий каолинит с примесью кварца, проглоченный больным, страдающим извращением вкуса.

Пикацизмом является потребление веществ, непригодных в пищу, таких как почва, мыло или лёд[11]. Формы пикацизма имеют свои названия, в зависимости от съеденного вещества[12]:

  • Копрофагия (фекалии)
  • Эметофагия (рвота)
  • Гематофагия (кровь)
  • Мукофагия (слизь)
  • Урофагия (моча)
  • Дермафагия (кожа)
  • Онихофагия (ногти)
  • Остеофагия (кости)
  • Трихофагия (волосы, шерсть и другие волокна)
  • Купрофагия (медь)
  • Фармакофагия (чрезмерное поедание лекарственных средств)
  • Плубофагия (свинец)
  • Геомелофагия (сырой картофель)
  • Губерфагия (арахис, без очистки)
  • Библиофагия (страницы бумажных книг)
  • Кониофагия (пыль)
  • Фолиофагия (жёлуди, шишки, трава, листья)
  • Геофагия (грязь, земля, глина)
  • Пагофагия (лёд)[13]
  • Амилофагия (крахмал)
  • Стахтофагия (пепел сигарет)
  • Акуфагия (острые предметы)
  • Кавтопиреиофагия, англ. cautopyreiophagia (сожжённые спички)
  • Гиалофагия (стекло)
  • Литофагия (камни)[14]
  • Лигнофагия (кора деревьев, ветки)
  • Табакофагия (табак, окурки сигарет)
  • Ксилофагия (дерево)

Диагноз[править | править код]

МКБ-10[править | править код]

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) извращённый аппетит и поедание несъедобного неорганического происхождения у взрослых кодируется рубрикой «другие расстройства приёма пищи» (F50.8).

Для детей есть отдельная рубрика — «поедание несъедобного (пика) младенцами и детьми» (F98.3). Применяется она исключительно для кодирования относительно изолированного психопатологического поведения. Для кодирования симптома при более широком психическом расстройстве (вроде аутизма) она обычно не используется. Наиболее часто феномен встречается среди умственно отсталых детей, но может встречаться и у детей с нормальным интеллектом.

DSM-5[править | править код]

Для диагноза по американскому «Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам» 5-го издания (DSM-5) требуется поедание пациентом непищевых веществ в течение по меньшей мере 1 месяца. Употребление в пищу не обладающих пищевыми качествами веществ не должно быть частью культурно поддерживаемой или социально-нормативной практики, также оно не должно соответствовать уровню развития личности[15].

Последствия[править | править код]

Употребление несъедобных вещей может привести к необходимости хирургического вмешательства из-за кишечной непроходимости, а также к менее заметным симптомам, вроде пищевых дефицитов или паразитарных болезней[16]. Дети, съедающие окрашенную штукатурку, содержащую свинец, могут получить повреждения головного мозга от отравления свинцом. Существует аналогичный риск от употребления в пищу почвы вблизи дорог. В дополнение к отравлению, также существует повышенный риск желудочно-кишечной непроходимости или разрыва желудка. При поедании фекалий животных высок риск заражения паразитами.

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ Пикацизм // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  4. ↑ Пикацизм (Pica) // Медицинский словарь
  5. 1 2 В. С. Гуськов. Терминологический словарь психиатра / под ред. Г. И. Плессо. — М.: Медицина, 1965. — С. 123.
  6. А. Дроздов, М. Дроздова. Нарушение влечений к пище // Полный справочник психотерапевта. — Litres, 2015. — С. 179. — 810 с.
  7. ↑ Аллотриофагия в медицинской энциклопедии Архивная копия от 4 марта 2016 на Wayback Machine
  8. ↑ А. А. Новик, А. Н. Богданов. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей. — М.-СПб., 2004. — С. 70.
  9. Rose, E. A., Porcerelli, J. H., & Neale, A. V. Pica: Common but commonly missed (англ.) // Journal of the American Board of Family Medicine (англ.)русск.. — 2000. — Vol. 13, no. 5. — P. 353—358. — PMID 11001006.
  10. American Psychiatric Association. Pica // Feeding and Eating Disorders: DSM-5® Selections. — American Psychiatric Publishing, 2015. — P. 3. — 86 p.
  11. López, LB; Ortega Soler, CR; de Portela, M.L. Pica during pregnancy: a frequently underestimated problem (англ.) // Archivos latinoamericanos de nutricion : journal. — 2004. — March (vol. 54, no. 1). — P. 17—24. — PMID 15332352.
  12. Peter Sturmey, Michel Hersen. Physical Classes of Nonedible Materials Associated With Pica // Handbook of Evidence-Based Practice in Clinical Psychology. — John Wiley & Sons, 2012. — Vol. 1. — P. 304. — 729 p.
  13. Parry-Jones B. Pagophagia, or compulsive ice consumption: a historical perspective (англ.) // Psychological Medicine (англ.)русск. : journal. — Psychol Med, 1993. — August (vol. 22, no. 3). — P. 561—571. — doi:10.1017/s0033291700038022. — PMID 1410082.
  14. Somalwar, Ashutosh; Keyur Kishor Dave. Lithophagia: Pebbles in and Pebbles out (неопр.) // Journal of the Association of Physicians of India. — 2011. — March (т. 59). — С. 170.
  15. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). — Arlington, VA: «American Psychiatric Publishing», 2013. — P. 329. — 992 p. — ISBN 978-0-89042-554-1. — ISBN 978-0-89042-555-8. — ISBN 0-89042-554-X.
  16. ↑ Blinder, Barton, J.; Salama, C. (May 2008). «An update on Pica: prevelance, contributing causes, and treatment». Psychiatric Times 25 (6).

Источник

Извращение вкуса это признак анемии Не редко слышим или наблюдаем за тем, как кто-то употребляет в пищу мел, землю, бумагу, глину, сырое тесто, мясной фарш, деньги. Такого вида извращения вкуса можно встретить у детей, взрослых и нередко у беременных. Причем взрослым характерно «питаться» какой-то вещью из своей среды, то есть из того места, где больше всего находится. Встречался случай, когда родители думали, что их ребенок психически не здоров, так как он постоянно кушал землю из горшка из под цветов. Когда родители убрали цветы из квартиры, они заметили, что ребенок ел землю во дворе. Это был большой стресс для них. Случайным образом, когда ребенок проходил медицинский осмотр, врач заметил бледность ребенка и решил взять анализ крови, где и вывел анемию.

Читайте также:  Анемия боль в затылке

Какое же было счастье для родителей, что их ребенок излечим.

Это не единичные случаи, людей с извращением вкуса много, они не воспринимают свои предпочтения как патологию. Но нужно помнить, что извращение вкуса это признак анемии.

Анемия это патология, которая проявляется качественным или количественным изменением гемоглобина.

Факторы, которые могут привести к анемии различны:

— Дефицит — железо, витамина В12, фолиевой кислоты.

— Врожденные заболевания.

— Кровотечения, то есть высокая потеря эритроцитов.

Извращенный вкус это признак именно анемии связанной с дефицитом железо и входит в состав так называемого — сидеропенический синдром который встречается только в железодефицитной анемии. Это самая распространённая анемия и появляется как следствие:

— Дефицита железо в пище

— Нарушение всасывания на уровне кишечника.

— Повышенная потребность организма.

— Хроническая потеря крови.

Итак, чаще всего железодефицитная анемия появляется у грудных детей, так как в молоке матери недостаточно железа для быстрорастущего организма- а так же у детей с плохим питанием- дети и взрослые с кишечными заболеваниями (хроническая диарея, атрофический гастрит, болезнь Крона)- у женщин в репродуктивном периоде (ежемесячная потеря железа во время менструации)- у беременных (потребность в железе растет в 2-3 раза). У мужчин в возрасте от 18 до 60-70 лет очень редко встречается анемия, и она обычно, связанна с некоторыми патологиями.

Сидеропенический синдром включает в себя еще такие симптомы как:

— Сухая и тусклая кожа, размягчение и расслоение ногтей, волосы тоненькие и секутся — все это тоже признак анемии.

— Кроме извращенного вкуса другой признак анемии может быть извращенный запах, то есть пристрастье к запахам керосина, бензина, мазута и в некоторых случаях даже к моче.

Итак, почему так важно железо?

Железо очень важный микроэлемент. Он входит в состав многих видов клеток, но 70 % всего железо из нашего организма находиться в эритроцитах. В эритроцитах железо входит в состав белкового комплекса называемого гемом и образует гемоглобин. Гемоглобин в свою очередь главная составная часть эритроцита. Из всех клеток крови эритроциты составляют большую часть, они предают крови красный цвет и, что самое главное они транспортируют О2 к тканям или СО2 от тканей к легким и во всем этом заслуга железа. Именно он придает красный цвет эритроциту и именно с его помощью фиксируется кислород, а кислород в свою очередь является неотъемлемой частью всех клеток и тканей. Железо также важно и для тканей с высокой скоростью регенерации. Это обычно слизистая оболочка рта, пищевода, желудка, кишечника, а также кожа и ее придатки.

Железо поступает в наш организм с пищей, и больше всего он находится в грибах, черносливе, печени животных. Но в этих продуктах находиться в такой химической форме, что даже если его там много, очень малое количество поступает в кровь. Лучше всего в наш организм всасывается железо из мяса. Более богатые в железе это мясо кролика и индейки, немного меньше находится в говядине, мясо курицы, баранине, и еще меньше в свинине. Суточная потребность нашего организма в железе составляет 10 мг для мужчин и 18 мг для женщин, но наш кишечник не способен всосать больше 2 мг железо в день, даже если мы употребляем в пищу продукты богаты этим микроэлементом.

Анемия проявляется в 3-х степенях:

Степень I — гемоглобин 91 — 110 г/л

Степень II — гемоглобин 71 — 90 г/л

Степень III — гемоглобин менее 71 г/л.

Извращение вкуса появляется в более выраженных стадиях анемии (II — III степень). И поэтому в этой ситуации невозможно восполнить дефицит железа только пищей богатой в этом элементе. В анемии поражается и слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, снижается еще больше всасывание железо. Поэтому такой дефицит железо продукты не способны восполнить. Также нужно помнить, что есть продукты которые влияют на всасывание железо, это обычно: кофе, чай (содержащиеся в нем оксалаты, фитаты, и танины), яйца, сыр, молоко ( в их составе существует фосфаты), витамин Е и цинк и т.д. Но есть и факторы, которые улучшают всасывание железо: витамин С, В12, нормальная кислотность желудочного сока, пепсин и медь.

Для лечения созданы специальные препараты: Сорбифер, Феррум Лек, Тотема, Гемофер, Тардиферон и д. Международная Организация Здравохранения рекомендует препараты, которые должны содержать железа сульфат 320 мг и аскорбиновую кислоту 60 мг, или железа хлорид, которые принимаются по 1 таблетке 2 раза в день, за 30 — 40 мин до еды с 100 мл воды или сока (не рекомендуется запивать чаем, кофе, молоком). Лечение проводиться до нормализации гемоглобина, плюс еще некоторое время. Сроки лечения определяются степенью анемией:

Степень I — лечение в течение 1 месяца плюс еще 1 месяц по одной таблетке в день.

Степень II — лечение в течение 2 месяцев плюс еще 2, по одной таблетке в день.

Степень III — лечение в течение 3 месяцев плюс еще 3, по одной таблетке в день.

Женщинам репродуктивного периода рекомендуется принимать для профилактики по 1-2 таблетке в неделю. Пациентам с хроническими заболеваниями кишечника рекомендуется пить, пока не будет устранена основная патология.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Источник

В. И. Кривенок, заведующий отделением семейной медицины поликлиники
семейного врача (Русановка), г. Киев

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением
количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические
процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем
анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность
анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии
может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное
образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Читайте также:  Как определяют анемию у детей

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми
распространенными и составляют около 80% всех анемий.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый
6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании
клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его
способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает
участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065%
массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно
3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины
с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения
железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной
активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим
соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является
гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой
группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин,
гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено
в организме следующим образом:

  • гемжелезо — 70%;
  • депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина
    и гемосидерина);
  • функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
  • транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав
гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты),
хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие
компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного
(Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа —
негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем
гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается
только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное
железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве
случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках
слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается
в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем
— трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим
тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При
необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться
для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким
содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся
(прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина
еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации
железа и трансферрина в сыворотке крови.

Этиология и патогенез железодефицитной анемии

Основной этиопатогенетический фактор развития ЖДА — дефицит железа. Наиболее
частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:

  • потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая
    80%):

    • кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит,
      варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы,
      опухоли, НЯК, геморрой;
    • длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
    • макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная
      болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
    • носовые, легочные кровотечения;
    • потери крови при гемодиализе;
    • неконтролируемое донорство;
  • недостаточное усваивание железа:
    • резекция тонкого кишечника;
    • хронический энтерит;
    • синдром мальабсорбции;
    • амилоидоз кишечника;
  • повышенная потребность в железе:
    • интенсивный рост;
    • беременность;
    • период кормления грудью;
    • занятия спортом;
  • недостаточное поступление железа с пищей:
    • новорожденные;
    • маленькие дети;
    • вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин
— 12 мг, для женщин — 15 мг (для беременных — 30 мг).

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить
на несколько стадий:

  1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается
    снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге,
    повышена абсорбция железа;
  2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно
    снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается
    содержание сидеробластов в костном мозге;
  3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается
    концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Диагностика

Дигностика ЖДА, основанная на характерной клинической картине и изменении
лабораторных показателей (табл. 1).

Таблица 1. Изменение основных лабораторных показателей при
железодефицитной анемии

Лабораторный показательНормаИзменения при ЖДА
ГемоглобинМужчины — не менее 130 г/л
Женщины — не менее 120 г/л
Снижение
Морфология эритроцитовНормоциты — 68%
Микроциты — 15,2%
Макроциты — 16,8%
Микроцитоз в сочетании с анизоцитозом и пойкилоцитозом
Цветной показатель0,86-1,05Снижение
MCH27-31 пгСнижение
MCV80-100 флСнижение
RDV11,5-14,5%Отклонение
Ретикулоциты2-10‰Не изменен
Сывороточное железоМужчины — 13-30 мкмоль/л
Женщины — 12-25 мкмоль/л
Снижение
Общая железосвязывающая способность сыворотки30-85 мкмоль/лПовышение
Латентная железосвязывающая способность сывороткиМенее 47 мкмоль/лПовышение
Ферритин15-150 мкг/лСнижение
Окрашивание пунктата костного мозга на железоНаличие сидеробластовИсчезновение сидеробластов

Клиническая картина

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы
и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты
отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот
период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение
глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы
дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос,
ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики
эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость,
затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная
боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило,
зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания
и возраста больных (табл. 2).

Таблица 2. Распространение симптомов ЖДА в различных возрастных
группах

Симптомы ЖДАЧастота (%)
ВзрослыеДетиПодростки
Мышечная слабость++++
Головная боль++
Снижение памяти++±
Головокружения++
Кратковременные обмороки+±
Артериальная гипотония++±
Тахикардия++
Одышка при нагрузке+++++
Боли в области сердца++
Симптомы гастрита++±
Извращение вкуса+++
Извращение обоняния±+

++ — часто встречается, + — встречается редко, — —
не встречается, ± — может встречаться

Читайте также:  Статистика железодефицитной анемии у детей

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос.
Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко
возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются
трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано
седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются,
легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных
изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных
железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при
других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические
изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания,
половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный
признак железодефицитных состояний.

Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой,
соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса
(pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия
(влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают
после приема препаратов железа.

Лечение

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную
причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее
(чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания,
осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным
и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию
дефицита железа и восполнение его запасов в организме (табл. 3).

Таблица 3. Некоторые препараты железа для перорального применения

ПрепаратСоставЛекарственная форма и общее содержание железаСодержание элементарного железа (на прием)Производитель
Монокомпонентные препараты железа ІІ
ФерроналЖелеза глюконатТаблетки 300 мг12%CTS
ФерронатЖелеза фумаратСуспензия 30 мг/мл10 мг/млGalena
Гемофер пролонгатумЖелеза сульфатДраже 325 мг105 мгGlaxo Wellcome Poznan
ФерроналЖелеза глюконатТаблетки 300 мг12%Технолог
ХеферолЖелеза фумаратКапсулы 350 мг100 мгAlkaloid
ГемоферЖелеза хлоридКапли 157 мг/мл45 мг/млTerpol
Комбинированные препараты
Сорбифер дурулесЖелеза сульфат, кислота аскорбиноваяТаблетки 320 мг100 мгEgis
ТардиферонЖелеза сульфат, мукопротеоза, кислота аскорбиноваяТаблетки депо 256,3 мг80 мгRobapharm Pierre Fabre
Гино-тардиферонЖелеза сульфат, кислота фолиевая мукопротеоза, кислота аскорбиноваяДраже 256,3 мг80 мгRobapharm Pierre Fabre
ФерроплектЖелеза сульфат, кислота аскорбиноваяТаблетки 50 мг10 мгБХФЗ
ФерроплексЖелеза сульфат, кислота аскорбиноваяТаблетки 50 мг20%Biogal
ГлобиронЖелеза фумарат, кислота фолиевая, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрий300 мг100 мгAglowmed
ТотемаЖелеза глюконат, марганца глюконат, меди глюконатР-р для внутр. применения
Ампулы 5 мг/мл
50 мгInnotech International
ФенюльсЖелеза сульфат, кислота аскорбиновая, никотинамид, витамины группы ВКапсулы 150 мг45 мгRanbaxy
Ранферон-12Железа фумарат, кислота фолиевая, цианокобаламин, кислота аскорбиновая, цинка
сульфат
Капсулы 305 мг100 мгRanbaxy
Ранферон-12 (эликсир)Железа аммонийного цитрат, кислота фолиевая, цианокобаламинЭликсир 200 мг/5мл41 мгRanbaxy
ФенотекЖелеза сульфат безводный, кислота аскорбиновая, рибо­флавин, тиамина мононитрат,
никотинамид, пиридоксина гидрохлорид, кислота пантотеновая
Капсулы 150 мг Rusan Pharma
Феррамин-ВитаЖелеза аспарагинат, рибофлавин, цианокобаламин, кислота фолиевая, никотинамидТаблетки60 мгГалычфарм

Программа лечения:

  • устранение причины ЖДА;
  • лечебное питание;
  • ферротерапия;
  • профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая
мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения
(бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм,
рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта
только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами,
содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,— можно
достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение
препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой
арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом
и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных
компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа
предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза
должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность
лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий
препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую
схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание
железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих
гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости
всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит,
энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период
обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения
дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных
показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов
в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии
повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа,
их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением
реополиглюкина (400 мл — один раз в неделю), который позволяет защитить
клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения
функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления
липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при ЖДА, необходимо
в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы,
антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин,
витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также
сочетать с витаминами В1, В2,
В6, В15, липоевой кислотой.
В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Литература

  1. Белоус А. М., Конник К. Т. Физиологическая роль железа.— К.: Наук. думка,
    1991.— 104 с.
  2. Гайдукова С. М., Видиборець С. В., Колесник І. В. Залізодефіцитна анемія.—
    К.: Наук. світ, 2001.— 132 с.
  3. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии.— М.: Медицина, 1981.— 192 с.
  4. Фармацевтическая опека: Курс лекций для провизоров и семейных врачей
    / А. А. Зупанец, В. П. Черных, С. Б. Попов и др. ; под ред. В. П. Черныха,
    И. А. Зупанца, В. А. Усенко.— Х.: Мегаполис, 2003.— 608 с.
  5. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии
    у детей. Руководство для врачей. 2-е изд.— Москва, 1999.— 56 с.

© Провизор 1998–2017

Источник