Изменения слизистой оболочки полости рта при анемиях

При
большинстве заболеваний крови и
кроветворных органов на СОПР возникают
функциональные и органические изменения,
часто сигнализирующие о развитии
патологии крови и кроветворной системы.
Нередко, будучи единственным начальным
симптомом заболевания, изменения в
ротовой полости, своевременно обнаруженные
врачом-стоматологом, при правильной их
трактовке облегчают своевременную
постановку диагноза заболевания крови.
Нередко изменения в СОПР настолько
специфичны, что позволяют почти
безошибочно диагностировать то или
иное заболевание красной или белой
крови.

Анемия

состояние, характеризующееся уменьшением
количества эритроцитов и снижением
содержания гемоглобина в единице объема
крови. Различают большое количество
разновидностей анемии. Мы остановимся
лишь на тех, при которых наступают
изменения СОПР.

Железодефицитная
(гипохромная) анемия (хлороз)
.
Возникновение и развитие железодефицитной
анемии связано с недостаточностью
железа в организме вследствие дефицита
его в пище, потери при кровотечениях, в
результате нарушения всасывания и
расстройства обмена железа. Различают
ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз
развивается вследствие эндогенной
недостаточности железа в связи с
повышенной потребностью организма —
период роста, беременности, лактации.
Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет
у женщин.

При
раннем хлорозе больные жалуются на
нарушение вкусовых ощущений, обоняния,
снижение аппетита, тошноту. СОПР без
заметных нарушений, за исключением
изменения ее окраски — она становится
бледной. При позднем хлорозе все симптомы
более выражены. Больные жалуются на
болезненные ощущения в языке и СОПР во
время употребления кислой или острой
пищи, сухость в полости рта, парестезии
(жжение, покалывание, пощипывание и
распирание языка), наличие ангулярного
хейлита.

Для
клинической картины гипохромной анемии
характерно множественное поражение
зубов кариесом, повышенная их стираемость,
потеря природного блеска эмали. СО губ,
щек и десен бледная, отечная. Язык отечен,
сосочки атрофированы, особенно в передней
его половине. Он становится ярко-красным
и гладким, словно полированным, появляются
глубокие складки. Иногда наблюдаются
кровоизлияния, в углах рта — трещины.

Картина
крови проявляется гипохромией — резким
уменьшением содержания гемоглобина в
каждом эритроците при нормальном или
незначительном снижении их количества.
Содержание железа в крови ниже нормы,
снижен также уровень белков плазмы и
минеральных солей.

Лечение.
Назначают
препараты железа, витамины, проводят
симптоматическую терапию проявлений
на СО.

Гипопластическая
анемия

возникает под действием экзогенных
факторов — физических (облучение),
химических и медикаментозных, а также
при эндогенной аплазии костного мозга.
Причины врожденных гипопластических
анемий не установлены. Они характеризуются
резкой анемизацией всех органов, аплазией
костного мозга, атрофией желез внутренней
секреции. Кроме общих клинических
симптомов, наблюдаются изменения в
СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются
различной величины кровоизлияния.
Межзубные сосочки отечны, синюшны,
кровоточат, обнаруживаются глубокие
пародонтальные карманы. На СОПР, кроме
петехий, наблюдаются эрозии, язвы,
некротические участки.

Для
картины крови характерна
эритролейкотромбоцитопения.

Лечение.
Показаны
систематические гемотрансфузии, инъекции
нуклеината натрия для стимуляции
пролиферативной функции костного мозга,
десенсибилизирующая терапия, стероидные
гормоны. Стоматолог проводит
симптоматическое лечение проявлений
гипопластической анемии.

В12-фолиеводефицитная
анемия

(злокачественное малокровие, пернициозная
анемия, болезнь Аддисона-Бирмера)
характеризуется нарушением эритропоэза.
Анемия Аддисона-Бирмера развивается в
связи с недостаточностью в организме
витамина В12,
возникающей вследствие атрофии эпителия
желез желудка и дефицита мукопротеина,
который обусловливает усвоение витамина
В12,
поступающего с пищей.

Витамин
В12
и фолиевая кислота являются необходимыми
факторами гемопоэза. Всасывание витамина
В12
(внешний фактор) возможно только в
присутствии внутреннего фактора Кастла
(гастромукопротеина), который вырабатывается
в желудке. Соединение витамина В12
с гастромукопротеином приводит к
образованию белково-В12-витаминного
комплекса, который, всасываясь, превращает
фолиевую кислоту в ее активную форму —
фолиновую кислоту, обеспечивающую
нормальный эритропоэз.

Болеют
чаще женщины в возрасте 50—60 лет.
Заболевание развивается незаметно,
исподволь. Клиническая картина болезни
состоит из триады: нарушение функций
пищеварительного тракта, кроветворной
и нервной систем. Одним из ранних
симптомов заболевания являются бледность
кожи и СОПР, их желтоватый оттенок.
Иногда на СОПР наблюдаются точечные
кровоизлияния.

Наиболее
характерным поражением СОПР при
злокачественном малокровии является
гентеровский
глоссит.
Спинка языка при этом имеет вид гладкой,
блестящей, полированной поверхности
вследствие атрофии грибовидных и
нитевидных сосочков, истончения эпителия
и атрофии мышц. На спинке и кончике языка
появляются болезненные, резко ограниченные
полосы и пятна ярко-красного цвета
воспалительного характера.

Подтверждает
диагноз пернициозной анемии клинический
анализ крови: отмечается значительное
уменьшение количества эритроцитов при
умеренном снижении уровня гемоглобина
и высоком цветном показателе (1,4-1,6).
Эритроциты характеризуются резко
выраженным анизо- и пойкилоцитозом с
наличием мегалоцитов и мегалобластов.
Отмечаются лейкопения, нейтропения,
тромбоцитопения.

Лечение
проводят в гематологических клиниках.
Назначают витамин В12,
фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту,
камполон, антианемин, препараты железа,
переливание крови и др. Местно проводят
симптоматическое лечение, санацию
ротовой полости.

Читайте также:  Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия

Лейкоз

злокачественное заболевание органов
кроветворения, возникающее вследствие
прогрессирующей клеточной гиперплазии
в кроветворных органах, когда процессы
клеточного деления (пролиферации)
превалируют над процессами созревания
(дифференцировки). Патоморфологический
субстрат заболевания — лейкозные
бластные клетки, отвечающие родоначальным
элементам одного из ростков кроветворения.

Различают
лейкоз острый и хронический. На основании
клинико-морфологической и цитологической
картины выделяют отдельные варианты
острого лейкоза: миелобластный,
лимфобластный, монобластный,
промиелоцитарный, недифференцированный.
Критерием дифференцирования форм
заболевания является цитохимическая
характеристика патоморфологического
субстрата.

Острый
лейкоз

встречается преимущественно в молодом
возрасте. Заболевание в большинстве
случаев развивается исподволь,
предвестники его проявляются задолго
до острого приступа. Отмечаются общая
слабость, легкая утомляемость, боли в
мышцах, суставах, костях, в горле,
увеличение подчелюстных и шейных
лимфоузлов, субфебрильная температура.

Симптомы
развитой фазы нелеченного острого
лейкоза разнообразны и охватывают все
важнейшие системы организма. Клиническую
картину острого лейкоза определяют 4
ведущих синдрома: геморрагический,
гиперпластический, анемический и
интоксикационный. Основой геморрагического
синдрома является резкая тромбоцитопения,
развивающаяся в результате угнетения
нормального кроветворения гиперплазией
и инфильтрацией костного мозга.
Геморрагический синдром проявляется
в виде петехий, экхимозов, гематом на
коже и СО, или профузных кровотечений.

В
полости рта наиболее характерны резкая
кровоточивость десен, наличие кровоизлияний
на СО щек по линии смыкания зубов, на
языке, небе. Иногда обнаруживаются
значительные геморрагии и гематомы.

Гиперпластические
процессы проявляются увеличением
лимфатических узлов, печени, селезенки,
миндалин. Очень своеобразна гиперплазия
и инфильтрация десен лейкозными клетками,
иногда она бывает настолько значительной,
что коронки зуба почти полностью
закрываются рыхлым, кровоточащим валом.
Часто гиперплазия сочетается с
язвенно-некротическими изменениями
десен. Кроме того, некрозы обнаруживают
также на миндалинах, в ретромолярной
области и других отделах СОПР. Особенностью
некротического процесса при остром
лейкозе является его склонность к
распространению на соседние участки,
вследствие чего возникают неограниченные
язвы неправильных контуров, покрытые
серым некротическим налетом. Реактивные
изменения вокруг язвы отсутствуют или
слабо выражены.

Источник

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Смышляева А.В.

1

Леушина Е.И

1

1 ФГБОУ ВО ПГМУ им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава России

В настоящее время все чаще врачи обращают внимание на проявления системных заболеваний на поверхности кожи и слизистых оболочек организма. Поэтому даже такое заболевание как анемия, или даже лейкоз можно заподозрить на приеме у стоматолога. Необходимо обращать внимание на такие детали как: цвет слизистой оболочки преддверия, десен, языка, щек, твердого и мягкого неба, также на наличие отеков, язв, афт и кровоточивости. О присутствии патологии системы крови будет говорить такой признак, как изменение конфигурации и топографии сосочков языка. Не стоит забывать и о жалобах пациента на ощущение жжения и парестезии в полости рта. В качестве лечения нужно проводить устранение этиологического фактора, который способствовал развитию анемии, а также симптоматическую терапию.

анемия

анемический синдром

полость рта.

1. Алексеев Н.А. Анемии. ‒ Гиппократ, 2004. ‒ 512 с.

2. Батырханова. Г.Г. Дифференциальный подход к анемическому синдрому в клинической практике // Наука и здравоохранение, 2014. ‒ №1.

3. Бисярина В.П., Казакова Л.М. / Железодефицитные анемии у детей раннего возраста, «Медицина», 1979, 176с.

4. Димитров Д.Я. Анемии беременных (гемогестозы). София: 1980 г. Медицина и физкультура. 200 с. 

5. Мухаметзянова Г.С. Гипопластические анемии у детей, издательство «Медицина» Москва ‒ 1970 256с.

6. Овруцкий Г.Д., Горячев Н.А. Введение в клинику заболеваний слизистой оболочки полости рта. Казань, 1990. 104 с. 

7. Студеникин М.Я., Евдокимова А.И. Гемолитические анемии у детей. ‒ Т.: Медицина, 1979 ‒ 285с.

8. Холмогорова О.П., Гуляева И.Л., Асташина Н.Б. Стоматологический статус пациентов с хроническим лейкозом // Международный студенческий научный вестник. ‒ 2017. ‒ № 4-9. ‒ С. 1304-1307.

9. Циммерман Я.С., Бабушкина Г.Д. Анемии //Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, классификации, диагностики и дифференцированного лечения. ‒ Пермь: ПГМА, 2004 ‒ 125с.

10. Черешнев В.А, Шилов Ю.И., Черешнева М.В., Самоделкин Е.И., Гаврилова Т.В., Гусев Е.Ю., . Гуляева И.Л./ Экспериментальные модели в патологии: учебник/ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ 267 с.

В настоящее время участились случаи проявления анемического синдрома в ротовой полости. Все чаще стоматологи начинают замечать эти изменения во время приема. И будучи студентками стоматологического факультета, нам захотелось разобраться с этой непростой задачей и узнать, как проявляются изменения в ротовой полости при анемическом синдроме.

Анемия — это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови и уменьшением количества эритроцитов [2].

Гемолитическая анемия — это группа таких заболеваний, которые характеризуется снижением времени жизнедеятельности эритроцитов (в норме 120 дней) и увеличением явления деструкции эритроцитов по сравнению с их образованием в костном мозге [10]. Стоит отметить, что при диагностике анемий гемолитического типа особый акцент в клиническом статусе ставится на исследовании у больных кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки и почек [7]. При этом пациенты отмечают неприятный, гнилостный запах изо рта. Наблюдают кровоточивость десен, которая может быть спонтанной при нанесении мелких травм слизистой оболочки полости рта в период гемолитического криза. Также могут появляться долго незаживающие язвы, которые образуются при механической травме или при наличии неполноценного ортопедического протеза, или ортодонтической конструкции. В зависимости от течения процесса изменяется цвет зубов от желтого до серо-грязного и отмечается частое поражение твердых тканей зубов кариесом. В редких случаях может отмечается желтушность слизистой оболочки полости рта. Пациенты отмечают извращение вкуса (расстройство вкусовой чувствительности), преобладает чувство горечи. Язык блестящий, гладкий, болезненный и резко чувствителен (порог реакции на раздражитель уменьшается). У некоторых пациентов может нарушаться прикус из-за чрезмерной гипертрофии альвеолярного края: зубы выдвигаются, тем самым образуются большие промежутки между ними, также может формироваться остеопороз челюстей.

Читайте также:  Алопеция при железодефицитной анемии

Лечение. Наряду с патогенетической заместительной терапией проводят симптоматическое лечение. Гнилостный запах изо рта может появиться вследствие отложения в пришеечной области зубного камня. Чтобы от него избавиться проводят профессиональную гигиену полости рта, но с осторожностью, ведь десна легко кровоточит. Методы лечения включают лекарственные средства местного применения, средства для полоскания рта и лекарства для полости рта.

Железодефицитная анемия характеризуется недостатком микроэлемента железа в организме ввиду потери его при кровотечениях, расстройстве обмена железа, также из-за нарушения всасывания железа и его дефицита в потребляемой пище. Слизистая оболочка полости рта при объективном осмотре не имеет видимых глазу нарушений, так как подлежит изменениям только ее цвет, она становится бледно-розового цвета (бескровной, анемичной). Жалобы пациентов основаны на том, что во время употребления острого или кислого возникают боли в языке и по всей поверхности слизистой, также наблюдаются сухость в полости рта и парестезии (жжение в области кончика языка, пощипывание, покалывание и распирание языка, затруднение при глотании [3]). Также пациенты жалуются на наличие трещинок в уголках рта (ангулярный хейлит или стоматит). Для одного из клинических проявлений железодефицитной анемии характерно множественное кариозное поражение зубов (чаще бессимптомное), а также повышенная стираемость зубов и потеря природного блеска эмали, вследствие нарушения обменных процессов в ней (эмаль становится более тусклой, матовой). Слизистая оболочка губ, щек и десен анемичная, отечная. Язык тоже отечен, за счет атрофии сосочков, локализованных преимущественно в передней его половине. Наряду с этим, кончик языка становится крайне чувствительным ко всем механическим и химическим раздражениям. В то же время, язык становится ярко-красным и гладким, будто отполированным (этот признак выявляется у 50% больных при легкой анемии, а при тяжелой — у всех), при этом на нем появляются глубокие складки. В некоторых случаях могут наблюдаться кровоизлияния. В уголках рта возникают трещинки (ангулярный стоматит) в среднем у 15% больных.

Лечение. Назначение препаратов железа, витаминов, проведение симптоматической терапии всех обнаруженных проявлений заболевания на слизистой оболочке.

В12-витаминодефицитная анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется повреждением гемопоэза из-за недостаточного количества витамина В12. Резко восприимчивы к нехватке данного витамина ткани нервной системы и костный мозг. Недостаток витамина В12 значительно затрудняет образование эритробластов, вследствие этого образуются мегалобласты — клетки, которые являются незрелыми и быстро погибают. Также из-за дефицита этого витамина не образуется внутренний фактор Касла, который производится слизистой желудка. Вследствие этого не осуществляется всасывание витамина В12. Данное анемическое состояние наблюдается у лиц старше 40 лет. Характеризуется бледностью лица, желтушностью кожных покровов, кожа при этом атрофичная и тонкая. Также пациенты ощущают жжение, либо болевые ощущения на кончике языка, наблюдают кровоточивость десен. Вследствие атрофии сосочков язык становится блестящим, гладким и приобретает ярко-красный оттенок. На слизистой щек обнаруживают точечные кровоизлияния [6].

Лечение. Витамин В12, фолиевая кислота, рациональная диета, включающая мясо, печень, язык, свежие фрукты и овощи. Как правило, спустя несколько дней после назначения витамина В12 слизистая оболочка языка нормализуется.

Острая постгеморрагическая анемия — это совокупность клинических и гематологических проявлений, которые возникли вследствие острой кровопотери. И причинами такого состояния зачатую являются ранения, с которыми неразрывно связаны патологии кровеносных сосудов, которые приводят к кровотечению. При наблюдении пациентов с данными изменениями выявляются следующие характерные признаки: слизистая оболочка бледного, даже синюшного цвета. Иногда наблюдаются язвенные и эрозивные образования, а также афты. И отличительной их особенностью является то, что у всех отмечаются четкие ровные края. С помощью этой черты их можно легко отграничить от окружающих тканей. На фоне бледности десны не обнаруживается сосудистый рисунок.

Читайте также:  Анемия гемоглобин 60 последствия

Лечение. Первостепенно необходимо уточнить источник кровотечения и незамедлительно его устранить и вывести пациента из болевого шока. При необходимости прибегнуть к переливанию соответствующей крови. При отсутствии ранений слизистая оболочка не нуждается в специальном лечении.

Хроническая постгеморрагическая анемия — это патологическое состояние, которое развивается вследствие повторных кровопотерь. Если кровотечение сохраняется длительное время, то такое состояние может вызвать большую нехватку железа организмом. И в результате проявятся симптомы железодефицитной анемии. Изменения в слизистой оболочке полости рта соответствуют таковым при острой постгеморрагической анемии [1]. Различия лишь в том, что при данном состоянии наблюдаются постоянные отпечатки зубов на слизистой щеки по линии смыкания.

Лечение. Первоначально устраняем источник кровопотери. Проводим гемотрансфузию и обязательно назначаем препараты витамина В12 и железа.

Анкилостомная анемия является разновидностью анемий, которые проявляются после кровопотери. Это состояние вызывается круглыми червями, а именно мелкими гельминтами бледновато-розового цвета — анкилостомидами, которые обитают преимущественно в тонком кишечнике. Попадая в ткани, гельминты способствуют распаду и разрыву кровеносных сосудов, а именно их подслизистую основу. Вследствие активного передвижения анкилостомы вызывают кровотечение и могут таким образом способствовать присоединению вторичной инфекции. Анкилостомная анемия по клиническим проявлениям схожа с железодефицитной анемией. Для которой характерны: микроцитоз, умеренный ретикулоцитоз, гипосидеремия и цветной показатель ниже нормы (05-04). При этом больные ощущают редкие симптомы пощипывания языка и внезапного чувство голода. Также это патологическое состояние характеризуется таким симптомом как «геофагией». Это стремление употреблять в пищу мел, глину, землю, золу и уголь. У пациентов наблюдается некая одутловатость лица, незначительные отеки и бледноватость слизистой оболочки.

«Aнемия беременных» или «гемогестозы» — это ряд патологических, анемических состояний, которые возникают во время беременности. Эта патология значительно затрудняет период беременности. Но эти проявления анемии могут сразу же исчезнуть после родов или же после прерывания беременности. Но в этом случае слизистая оболочка полости рта не проявляется разнообразием симптомов, как в случае других анемических состояниях. В большинстве случаев наблюдается небольшая бледность и отечность [4].

Мегалобластическая анемия — это комплекс симптомов, который включает в себя группу заболеваний, которые характеризуются мегалобластическим типом кроветворения и макроцитарной анемией. Больные жалуются на снижение аппетита, болевые ощущения в языке, при этом он приобретает увеличенные размеры и малиновую окраску с лакированным блеском.

Гипохромная анемия — анемия, которая вызвана снижением уровня гемоглобина в эритроцитах. Ее отличительной особенностью является свинцовая кайма на деснах вокруг шейки зуба [9].

Гипопластическия анемия — это заболевание с бедной клинической симптоматикой. Основными клиническими симптомами врожденной гипопластической анемии, связанные не только с изменениями в полости рта, но и с внешним видом пациента (важный аспект в диагностике заболеваний), являются: пигментация кожных покровов и слизистых оболочек, врожденное уродство, геморрагический синдром, некротические поражения кожи и слизистых оболочек. Пигментация диффузно локализована (по всему телу) в основном на корпусе, стопах и кистях, в меньшей степени на лице, пятна от лимонно-желтого, до серебристо-черного цвета. У части больных на фоне темной окраски имелись еще более темные пятна различной формы (иногда обесцвеченные). На слизистой оболочке полости рта изменения имели место на внутренней поверхности щек, языке, деснах. У большинства больных были очень плохие, темные и кариозные зубы. Наиболее распространенные клинические симптомы приобретенной гипопластической анемии похожи на симптомы врожденной, но отличаются тем, что геморрагический синдром и некротические поражения кожи встречаются чаще, чем пигментация кожи и слизистых оболочек (интенсивно смуглые белесовато-серые или бледные с восковидным оттенком пятна). При патоморфологическом исследовании ЖКТ макроскопически на слизистой оболочке полости рта обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза, явления атрофии слизистой оболочки языка и лимфатического аппарата его корня, отеки слизистой оболочки. Иногда некротические поражения слизистой оболочки столь глубоки, что достигают серозной оболочки и угрожают перфорацией [5].

Отдельного рассмотрения заслуживает анемический синдром при лейкозах. Такое проявление злокачественного заболевания системы кроветворения можно заподозрить на приеме в стоматологической клинике. При клиническом осмотре у стоматолога можно выявить бледность слизистой, наличие язвенных дефектов и кровоизлияний [8].

Библиографическая ссылка

Смышляева А.В., Леушина Е.И ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА ПРИ АНЕМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-2.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18523 (дата обращения: 05.03.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник