Изменение эритроцитов при в12 анемии

7

Функции
эритроцитов – транспорт кислорода и
углекислого газа, поддержание
кислотно-основного состояния и
электролитного баланса крови, адсорбция
иммунных комплексов и др.

Анемия – уменьшение содержания
эритроцитов и (или) гемоглобина в единице
объема крови.

Существуют следующие классификации
анемий:

ПИзменение эритроцитов при в12 анемиио
этиологии:

  • Постгеморрагическая

  • Токсическая

  • Инфекционная

  • Алиментарная

  • Дисметаболическая

  • Иммунологическая

  • Посттрансфузионная

  • Паранеопластическая

По патогенезу (М.П. Кончаловский, И.А.
Кассирский)

  • Вследствие
    кровопотери (постгеморрагическая)

  • Вследствие
    повышенного кроворазрушения
    (гемолитическая)

  • Вследствие
    недостаточного эритропоэза
    (дизэритропоэтическая)

По регенераторной способности костного
мозга (оценивается по колчеству
ретикулоцитов1):

  • Арегенераторная

  • Гипорегенераторная

  • Регенераторная
    (ретикулоциты 5-10‰)

  • Гиперрегенераторная

По степени тяжести:

  • Легкая

  • Средней
    тяжести (Hb < 100 г/л, э – 2-3 ∙1012/л)

  • Тяжелая
    (Hb меньше 70 г/л, э – менее 2 ∙ 1012/л)

По течению:

  • Острая —
    несколько суток

  • Хроническая
    — несколько недель, месяцев

По цветовому показателю:

  • Нормохромная
    (0,85-1,05)

  • Гипохромная

  • Гиперхромная

По диаметру эритроцитов:

  • Микроцитарная

  • Нормоцитарная
    (7,2 – 8,2 мкм)

  • Макроцитарная

По типу
кроветворения:

Мегалобластическая (эмбриональный тип кроветворения)

Эритробластическая (постэмбриональный
тип кроветворения)

Качественные изменения эритроцитов при анемиях.

Изменения окраски.(гипохромия,
гиперхромия). В норме эритроциты имеют
центральное просветление и толстые
края. Могут появляться аннулоциты.

Анизохромия.Могут появляться
полихроматофильные эритроциты, которые
окрашиваются в серовато-фиолетовый
цвет.

Изменение размеров (анизоцитоз).Микроциты характерны для железодефицитных
анемий, макроциты – для В12-,
фолиеводефицитных анемий.

Изменение формы (пойкилоцитоз).В
норме эритроцит двояковогнутый с большой
способностью к деформации. Могут
появляться мишеневидные, серповидные,
акантоциты шиповидные), сфероциты,
эллиптоциты.

Включения.Тельца Жолли – остатки
ядра и кольца Кебота (остатки ядерной
оболочки) характерны для мегалобластических
состояний.

Патологические формы эритроцитов.

Мегалобласты, мегалоциты.

При анемиях развивается гемическая
гипоксия, проявляющаяся бледностью
кожи, слизистых, усталостью, одышкой,
тахикардией, головнаой болью, шумом в
ушах и т.д. В дополнение к признакам
гипоксии имеются симптомы основного
заболевания (анемия – это синдром!) и
симптомы, зависящие от вида анемии
(желтуха при гемолитических, парестезии
при В12-дефицитной, сидеропения
при ЖДА и т.д.).

Анемии вследствие кровопотерь.

Могут быть острыми и хроническими.

Острая
постгеморрагическая анемия.

Этиология.

  1. Внешние
    потери крови — травмы, повреждения
    крупных сосудов.

  2. Кровотечение
    из внутренних органов (ЖКТ, маточные,
    почечные и т.д.)

Патогенез.

Развитие анемии носит фазный характер.

При острой кровопотери быстро включаются
компенсаторные механизмы — выделяются
катехоламины, способствующие
вазлконстрикции и обеспечивающие
уменьшение объема сосудистого и
централизацию кровообращения (кровь
притекает к жизненно важным органам:
сердцу и мозгу (рефлекторная фаза
компенсации).
Концентрация гемоглобина
и эритроцитов в единице объема не
снижается, т.к. и плазма, и форменные
элементы потеряны в равном количестве.

На протяжении первых 3-5 часов начинает
развиваться вторая фаза компенсации –
гемодилюция –в кровь поступает
тканевая жидкость и лимфа и наблюдается
разжижение крови. Кровь почти приобретает
первоначальный объем, но количество
гемоглобина и эритроцитов пропорционально
снижается. За 3 суток при потере литра
крови может произойти полное ее замещение
по объему.

На 4-5 сутки – костномозговая фаза
компенсации
– выход большего, чем в
норме количества ретикулоцитов (анемия
гипер- или норморегенераторная,
нормохромная).

Исход постгеморрагической анемии
зависит от скорости потери крови и ее
объема: медленная потеря даже ¾ объема
не приводит к смерти. Быстрая же потеря
½ не совместима с жизнью.

Клиника.При острой кровопотере 15-20% ОЦК признаки
обусловлены гипоксией и гиповолемией:
бледность, головокружение, шум в ушах,
гипотензия, тахикардия, обморок или
коллапс. Зависит от степени и скорости
кровопотери. При медленной кровопотере
даже потеря ¾ ОЦК не приводит к смерти.

Принцип
лечения– переливание крови,
эритромассы.

Хроническая
постгеморрагическая анемия.

Этиология.

  1. Обильная
    однократная кровопотеря.

  2. Незначительные,
    но длительные кровопотери (язвенная
    болезнь, геморрой, фибромиома матки,
    опухоли).

Патогенез
аналогичен патогенезу ЖДА. Лечение –
основного заболевания и коррекция
дефицита железа.

Соседние файлы в папке library

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

В12-
и фолиеводефицитная анемия — анемия,
связанная с нарушением синтеза нуклеиновых
кислот и заменой эритробластического
типа кроветворения мегалобластическим
вследствие недостатка в организме
цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой
кислоты (мегалобластная анемия).

Этиология. По
этиологии эти анемии могут быть
приобретенными и наследственными.
Причины, общие для В12- и фолиеводефицитной
анемий, следующие:

-недостаток
этих витаминов в пище (вскармливание
грудных детей козьим молоком, сухими
молочными смесями);

-нарушение
всасывания витаминов в тонкой кишке
(при резекции тощей кишки или поражении
ее опухолью, множественными дивертикулами,
при тропическом спру, дифиллоботриозе,
алкоголизме);

-повышенное
расходование витаминов при беременности
нарушение депонирования -витаминов при
диффузном поражении печени (гепатит,
цирроз). Кроме того, дефицит цианокобаламина
возникает в результате нарушения
образования внутреннего фактора Касла
— мукопротеида (транскоррина) — при
наследственном дефекте выработки его
клетками желез желудка, при поражении
слизистой оболочки желудка опухолью,
сифилитической гуммой, большими дозами
алкоголя, при резекции желудка, разрушений
мукопротеида аутоантителами.

Причиной
возникновения пернициозной анемии
(злокачественной, анемии Аддисона —
Бирмера), являющейся разновидностью
В12-дефицитной анемии, могут быть
генетически детерминированный дефицит
транскоррина (наследуется по
аутосомно-рецессивному типу) или же
аутоиммунный процесс, о чем свидетельствует
обнаружение у больных в сыворотке и
желудочном соке антител (IgG, IgA) к антигенам
цитоплазмы париетальных клеток, реже
— к внутреннему фактору.

Патогенез. При
дефиците цианокобаламина (его кофермента
— метилкобаламина) не происходит
превращения фолиевой кислоты в ее
коферментную форму — тетрагидрофолиевую
кислоту, без которой невозможен синтез
тимидинмонофосфата, входящего в состав
ДНК. Нарушается клеточное деление и
прежде всего страдают активно
размножающиеся клетки кроветворной
ткани. В костном мозге задерживается
размножение и созревание эритрокариоцитов.,
эритробластический тип кроветворения
заменяется мегалобластическим, возрастает
неэффективный эритропоэз, укорачивается
продолжительность жизни эритроцитов.
Вследствие нарушения кроветворения и
гемолиза эритроцитов развивается
анемия, при которой клетки патологической
регенерации и эритроциты с признаками
дегенерации появляются не только в
костном мозге, но и в крови. Изменение
лейко- и тромбоцитопоэза проявляется
уменьшением числа лейкоцитов и
тромбоцитов, выраженной атипией клеток.

Возникновение
атипичного митоза и гигантских клеток
эпителия пищевого канала приводит к
развитию воспалительно-атрофических
процессов в слизистой оболочке его
отделов (глоссит, стоматит, эзофагит,
ахилический гастрит, энтерит). Это
усугубляет первичное нарушение секреции
и всасывания внутреннего фактора и,
следовательно, усиливает дефицит
витаминов (порочный круг).

В
результате недостатка цианокобаламина
(его кофермент дезоксиаденозилкобаламин
участвует в образовании янтарной кислоты
из метилмалоновой кислоты) в организме
накапливается метилмалоновая кислота,
токсичная для нервных клеток, а в нервных
волокнах синтезируются жирные кислоты
с измененной структурой, что отражается
на образовании миелина и ведет к
повреждению аксона. Развивается
дегенерация задних и боковых столбов
спинного мозга (фуникулярный миелоз),
поражаются черепные и периферические
нервы с развитием многообразной
неврологической симптоматики.

Картина
крови. В12-
и фолиеводефицитные анемии — это анемии
с мегалобластическим типом кроветворения,
гиперхромные, макроцитарные. Содержание
эритроцитов и гемоглобина в крови при
этих анемиях может резко снижаться,
однако цветовой показатель выше 1
(1,4—1,8) в связи с наличием в крови больших
по объему мегалобластов и мегалоцитов,
насыщенных гемоглобином.

Читайте также:  Железодефицитная анемия клиника диагностика лечение

В
мазке крови появляются клетки
патологической регенерации костного
мозга — мегалоциты (интенсивно
окрашенные клетки, не имеющие центрального
просветления, несколько овальной формы)
и единичные мегалобласты (крупные
клетки размером с базофильной,
полихроматофильной или ацидофильной
цитоплазмой и нежносетчатым, обычно
эксцентрично расположенным ядром). В
крови встречается много дегенеративно
измененных эритроцитов: пойкилоцитоз,
анизоцитоз, гиперхромные мегало- и
макроциты, мегалоциты с включениями в
виде телец Жолли, колец Кебота, эритроциты
с базофильной зернистостью. Уменьшается
количество клеток физиологической
регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы),
так как в костном мозге наблюдается
раздражение эритроцитарного ростка с
преобладанием мегалобластического
эритропоэза на фоне угнетения
эритробластического кроветворения.
Наблюдается лейко- и тромбоцитопения
с атипическими клетками .

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    26.01.20181.49 Mб51Лечки кратко (Не Кокорева).wiz

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Гематологические
заболевания. Анемии

Жалобы
больного с заболеванием крови:

  1. Лихорадка;

  2. Зуд
    кожи;

  3. Повышенная
    кровоточивость;

  4. Потеря
    аппетита и похудание;

  5. Извращение
    вкуса и запаха;

  6. Жжение
    кончика языка и его краев;

  7. Боли
    в горле при глотании;

  8. Дисфагия;

  9. Другие
    жалобы со стороны ЖКТ;

  10. Боли
    в костях (особенно в плоских);

  11. Боли
    в левом подреберье;

  12. Боли
    в правом подреберье;

  13. Общие
    жалобы

Анемии
( anaemiae), — патологические состояния,
характеризующиеся снижением количества
эритроцитов и (или} содержания гемоглобина
в единице объема крови, вследствие их
общего уменьшения в организме. Анемия
в переводе с греческого обозначает
«бескровие» (аn
-без, haima
-кровь). Более точно, отражает сущность
указанных состояний термин «малокровие».

При
анемии любого происхождения наблюдается
ряд компенсаторных процессов в организме,
которые частично устраняют или облегчают
ее, последствия:

а)
возрастает интенсивность кровообращения
— увеличивается ударный и минутный объем
сердца, возникает тахикардия, нарастает
скорость кровотока.

б)
происходит перераспределение крови —
мобилизация ее из «депо» (печень,
селезенка, мышцы), ограничивается
кровоснабжение периферических тканей„
за счет чего увеличивается кровоснабжение
жизненно важных органов.

в)
усиливается утилизация кислорода
тканями, возрастает роль аназробных
процессов в тканевом дыхании (в частности
процессы бескислородного дыхания при
участии глутатиона).

г)
стимулируется зритропозтическая функция
костного мозга,

Изменение
величины эритроцитов

  • Анизоцитоз
    — Э разной величины

  • Нормоцит
    = Э диаметром 7,2 — 7,5 мкм

  • Макроциты
    — Э ) 8,5 — 9 мкм

  • Микроциты
    — Э < 6 мкм

Изменение
формы Э — пойкилоцитоз

  • Лептоциты
    — плоские клетки

  • (планоциты)
    бледные

  • Кодоциты
    — плоские клетки с темным пятном в
    центре

  • Дрепаноциты
    — серповидные Э

Изменение
окраски

  • Гиперхромия
    Э — B13-дефицитная а.

  • Гипохромия
    Э — железодефицитная а.

  • Анизохромия
    Э — постгеморрагическая и железодефицитная
    анемия

Цветовой
показатель

  • ЦП
    норма — 0,85 — 1,05

  • ЦП
    меньше единицы < 0,85

  • ЦП
    больше единицы > 1,05

Появление
включений в эритроците

  • Тельца
    Молли

  • Кольца
    Кебота

Острая
постгеморрагичекая анемия

Жалобы:
на
общую слабость, головокружение, мелькание
«мушек» перед глазами, шум в ушах,
сердцебиение, холодный пот, сухость во
рту.

Анамнез:
травмы,
ранения, язвенная болезнь, злокачественные
образования, почечные, маточные
заболевания, внематочная беременность,
цирроз печени.

При
общем осмотре больного: «смертельная»
бледность, «мраморность» кожных
покровов, наличие холодного пота,
понижение температуры, цианоз, похолодание
конечностей.

Исследование
сердечно сосудистой системы: Границы
сердца, как правило, в пределах нормы.
1 тон на верхушке сердца и в lV
точке усилен за счет увеличения скорости
кровотока. Во всех точках аускультации
— систолический шум, лучше выслушивается
у основания сердца и связан со снижение
вязкости крови и ускорением кровотока.
Пульс частый, малого наполнения и
напряжения, в тяжелых случаях нитевидный.
Артериальное давление, как систолическое,
так и диастолическое снижено.

Изменения
в анализах крови и костного пунктата:
В
течении нескольких часов и даже 1 — 1,5
суток после наступившего кровотечения
содержание гемоглобина и количества
эритроцитов остается в пределах нормы,
т.к. в кровяное русло поступает кровь,
депонированная в подкожной клетчатке,
мышцах, селезенке, печени„ а также
происходит рефлекторный спазм сосудов
в ответ на кровопотерю, что ведет к
уменьшению емкости сосудистого русла.
Спустя 1- 2 дня содержание эритроцитов
и гемоглобина в единице объема крови
начинает падать, без снижения цветового
показателя. С 3 -7 дня наблюдается резкая
активация эритропоэза, в кровь из
костного мозга активно поступают
ретикулоциты — так называемый
ретикулоцитарный криз. Уровень
ретикулоцитов достигает 10% и более.
Одновременно в крови появляются и
молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные,
метамиелоциты при общем лейкоцитозе
до 12 000 — 20 000. Иногда наблюдается
кратковременный в течении нескольких
дней (тромбоцитоз) до 1 млн. и более. Таким
образом, острая постгеморрагическая
анемия нормохромная,
нормоцитарная, гиперрегенераторная.
Также
после острой кровопотери отмечается
преходящее снижение, уровня железа в
плазме. При достаточных запасах его в
депо уровень железа быстро восстанавливается.

Лечение

  1. Остановка
    кровотечения (наложение жгута и тампонада
    при наружных кровотечениях травматического
    генеза; при неостанавливающихся
    кровотечениях из внутренних органов
    показано хирургическое вмешательство).

  2. Борьба
    с шоком и коллапсом. Переливают кровь,
    кровезаменители, вводят сердечные и
    сосудистые средства.

  3. При
    массивной кровопотере, спустя несколько
    дней остановки кровотечения, целесообразно
    назначить препараты железа.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови.

По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.

Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:

  • другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
  • острые и хронические воспаления;
  • врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
  • патологии формирования или выживания эритроцитов.

При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.

Что такое гемоглобин

Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:

  1. переносить кислород от легких к тканям;
  2. выводить углекислый газ из организма;
  3. регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).

Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:

  • Hb A1 (96−98 %) – главный;
  • Hb A2 (2−3 %) – медленный;
  • Hb F (1−2 %).
Читайте также:  Какие витамины принимать при анемии у взрослых

Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.

Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.

Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.

Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1

ВозрастЭритроциты, × 10 12 /лГемоглобин, г/лРетикулоциты (молодые эритроциты), %
Новорожденные6,0210,020,0
2 – 4 недели5,3170,614,0
1 –3 месяца4,4132,613,0
4 – 6 месяцев4,3129,212,0
7 – 12 месяцев4,6127,510,0
Старше 2 лет4,2 – 4,7116 – 135,07,0
Взрослые:2 – 12,0
мужчины4,0 – 5,1132 – 164,0
женщины3,7 – 4,7115 – 145,0

Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):

  • для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
  • для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.

Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:

  • при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
  • при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.

Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2

Повышение концентрации HbСниженная концентрация
  • первичные и вторичные эритроцитозы;
  • эритремия;
  • обезвоживание;
  • чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;
  • длительное пребывание на больших высотах;
  • курение
  • все виды анемий, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования; с повышенным кроверазрушением;
  • гипергидратация – избыточное содержание воды в организме

При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.

Степени анемии у взрослых

Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.

Исследование по уровню гемоглобина

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • легкая степень анемии;
  • средняя стадия тяжести,
  • тяжелая стадия.

Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3

Группа населения (взрослые)Анемия легкой степени, г/лАнемия средней степени тяжести, г/лТяжелая стадия анемии, г/л
Небеременные женщины (15 лет и старше)110 – 11980 – 109Менее 80
Беременные женщины100 – 10970 – 99Менее 70
Мужчины (15 лет и старше)100 – 12980 – 109Менее 80

Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.

Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.

В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)

Высота (в метрах выше уровня моря)Поправка к измеренному значению гемоглобина (г/л)
Менее 1000
1000-2
1500-5
2000-8
2500-13
3000-19
3500-27
4000-35
4500-45

Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков

Статус курения (г/л)Поправка к измеренному значению гемоглобина
Некурильщик
Курильщик (все виды):-0.3
½ – 1 пачка/день-0.3
1 – 2 пачки/день-0.5
2 и более пачек/день-0.7

Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.

Исследование по уровню гематокритной величины

Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.

Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6

ВозрастЖенщины, %Мужчины, %
Кровь из пуповины
1−3 дня
1 неделя
2 неделя
1 месяц
2 месяца
3−6 месяцев
0,5−2 года
3−6 лет
7−12 лет
13−16 лет
17−19 лет
20−29 лет
30−39 лет
40−49 лет
50−65 лет
42−60
45−67
42−66
39−63
31−55
28−42
29−41
32,5−41
31−40,5
32,5−41,5
33−43,5
32−43,5
33−44,5
33−44
33−45
34−46
42−60
45−67
42−66
39−63
31−55
28−42
29−41
27,5−41
31−39,5
32,5−41,5
34,5−47,5
35,5−48,5
38−49
38−49
38−49
37,5−49,5

При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.

Исследование по количеству эритроцитов

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.

Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.

Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7

Читайте также:  Группа риска при анемии
ВозрастЖенщины, ×1012/лМужчины, ×1012/л
Кровь из пуповины
1−3 дня
1 неделя
2 недели
1 месяц
2 месяца
3−6 месяцев
0,5−2 года
3−12 лет
13−16 лет
17−19 лет
20−29 лет
30−39 лет
40−49 лет
50−59 лет
60−65 лет
Более 65 лет
3,9−5,5
4,0−6,6
3,9−6,3
3,6−6,2
3,0−5,4
2,7−4,9
3,1−4,5
3,7−5,2
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,6−5,1
3,6−5,1
3,5−5,2
3,4−5,2
3,9−5,5
4,0−6,6
3,9−6,3
3,6−6,2
3,0−5,4
2,7−4,9
3,1−4,5
3,4−5
3,9−5
4,1−5,5
3,9−5,6
4,2−5,6
4,2−5,6
4,0−5,6
3,9−5,6
3,9−5,3
3,1−5,7

Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:

  1. При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
  2. При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.

Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.

Цветовой показатель

Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:

  • гипохромные – менее 0,8;
  • нормохромные – 0,85 – 1,05;
  • гиперхромные – более 1,1.

Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.

Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:

  • мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
  • гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
  • хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
  • сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
  • острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.

Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.

Анемия легкой степени тяжести

Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.

При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.

Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.

Средняя степень

При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:

  • слабость, утомляемость;
  • одышка, сердцебиение при нагрузке;
  • головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
  • пульсация в висках, шее;
  • головная боль;
  • возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
  • утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
  • бледность кожи и слизистых.

У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.

Что такое анемия 3 степени

Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.

Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.

Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:

  • травмы;
  • хирургическое вмешательство;
  • кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
  • при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
  • при внематочной беременности;
  • при заболеваниях легких.

При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:

  • мертвенная бледность кожи;
  • частое, поверхностное дыхание;
  • пульс малого наполнения и напряжения;
  • артериальное давление снижено.

Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.

Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.

Методы диагностики

Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:

  1. измерение цианметгемоглобина;
  2. система HemoCue®.

При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.

Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
При определении концентраций гемогл?