Ивл при бронхиальной астме у взрослых

Показания

Показания к ИВЛ у больного бронхиальной астмой возникают в случаях, когда он не в состоянии самостоятельно обеспечить адекватный газообмен. Для клиницис­та основная трудность заключается в том, чтобы решить, когда рутинные методы лечения астмы оказываются безуспешными и требуется перевод больного на ИВЛ. Поскольку большинство больных с бронхиальной астмой молоды и в остальных отношениях здоровы, они могут долгое время дышать самостоятельно, несмотря на значительно повышенную работу дыхания. Однако при развитии острой дыха­тельной недостаточности возникают показания к ИВЛ. Правда, эти больные оказываются способными поддерживать нормальный уровень элимина­ции двуокиси углерода (РаС02 < 40 мм рт. ст.) почти до полного истощения дыха­тельных усилий. Но с момента, когда в организме начинает накапливаться С2, быстро развиваются гиперкарбия и ацидоз.

Показания к ИВЛ у больных бронхиальной астмой

Острая дыхательная недостаточность

Угроза развития острой дыхательной недостаточности Тяжелая гипоксемия ситуации больной уже утомлен и задержка с началом И В Л приводит к еще больше гиповентиляции. Хотя некоторые специалисты являются сторонниками неинвазивной ИВЛ при остром приступе бронхиальной астмы, широкомасштабных ис­следований, которые убедительно подтвердили бы правильность такого подхода не проводилось.

Параметры вентиляции

Основная проблема, возникающая при ИВЛ больных с бронхиальной астмой,— это феномен ауто-ПДКВ. При проведении ИВЛ следует стремиться свести данное яв­ление к минимуму (табл. 20-2, рис. 20-2), На ранних стадиях лечения достижение такой цели может потребовать пермиссивной гиперкапнии. При этом надо прово­дить интенсивную бронхорасширяющую терапию. Ингаляции бронхолитиков и внутривенное введение стероидов являются важнейшим компонентами лечения этих больных.

Хотя может применяться 11В Л как управляемая по давлению, так и управляемая по объему, у некоторых больных в качестве стартового метода предпочтительнее

выбирать ИВЛ. управляемую по объему. В крайне тяжелых случаях может потребо­ваться очень высокое давление вдувания, правда» при этом следует избегать чрез­мерного повышения пикового альвеолярного давления. Хотя иногда возникает не­обходимость в повышении пикового давления в дыхательных путях до 60-70 см вод. ст., давление плато следует поддерживать на уровне ниже 30 см вод. ст. Разница между пиковым давлением и давлением плато позволяет судить о сопро­тивлении дыхательных путей. По мере уменьшения тяжести состояния больного можно переводить на ИВЛ, управляемую по давлению. Данный метод рекомендуют из-за того, что время вдоха не ограничивается активацией верхнего предела давле-

ния, как это нередко случается при ИВЛ, управляемой по объему. При ИВЛ, управляемой по давлению, изменение доставленного в легкие дыхательного объе­ма при фиксированном давлении является хорошим показателем динамики со­противления дыхательных путей и объема воздушной ловушки. По мере снижения тяжести астматического приступа дыхательный объем при ИВЛ, управляемой по давлению, возрастает. Практически всегда приходится вводить седативные препа­раты для предупреждения десинхронизации больного и респиратора. Некоторым больным также приходится вводить миорелаксанты, хотя их применения следует, по возможности, избегать. После окончания применения миорелаксантов у некото­рых больных развивается длительный нервно-мышечный блок, особенно у тех, кто получал большие дозы кортикостероидов. Полная респираторная поддержка может быть успешно осуществлена только при адекватной седации больного.

Для того чтобы свести к минимуму величину ауто-ПДКВ, надо применять не­большие дыхательные объемы (4-8 мл/кг). Окончательно величину дыхательного объема устанавливают в зависимости от пикового альвеолярного давления. Объем следует снижать, чтобы добиться давления плато ниже 30 см вод. ст. Частоту следу­ет устанавливать в зависимости от объема воздушной ловушки и величины ауто-ПДКВ. Теоретически, чем ниже частота вентиляции, тем меньше объем воздушной ловушки. Правда, у некоторых больных бронхиальной астмой удается увеличивать частоту дыхания до 15-20 в 1 мин без заметного возрастания ауто-ПДКВ. Реакции больных сугубо индивидуальны и могут значительно различаться. Некоторым до­статочно частоты 8 в 1 мин, другим необходимо устанавливать частоту 20 в 1 мин.

Малый дыхательный объем в сочетании с низкой частотой вентиляции приводит к задержке С2 в организме. Общим правилом является поддержание рН крови на уровне не ниже 7,20. Однако у молодых, здоровых в прочих отношениях индивидов, страдающих бронхиальной астмой, приемлемым часто оказывается уровень рН 7,10. Риск баротравмы и гипотензии обычно имеет большее значение, чем риск ацидоза, возникающего вследствие малого дыхательного и минутного объемов вен­тиляции.

Время вдоха должно быть укорочено, так как ауто-ПДКВ снижается при умень­шении минутной Вентиляции и удлинении экспираторного времени. При увеличе­нии инспираторного времени дыхательный объем распределяется в легких равно­мернее. Рекомендуется устанавливать время вдоха равным 1-1,5 с и оценивать ве­личину ауто-ПДКВ. У многих больных при невысокой частоте вентиляции увеличение инспираторного времени с 1 до 1,5 с не оказывает значительного влия­ния на величину ауто-ПДКВ. Время вдоха свыше 1,5 с надо применять с осторожно­стью. При ИВЛ, управляемой по объему, следует выбирать нисходящую форму кри­вой потока, чтобы улучшить распределение дыхательного объема во время вдоха. Если же выбирается прямоугольная форма кривой, то инспираторное время должно быть значительно укорочено. Величину пикового потока настраивают таким образом, чтобы обеспечить требуемое инспираторное время; часто оказываются не­обходимы потоки выше 60 л/мин.

Читайте также:  Статья в журнале про бронхиальную астму

При настройке стартовых параметров Fi02 устанавливают на уровне 1,0, а затем снижают, если показатели пульсоксиметрии и газового состава крови свидетельству­ют об адекватной оксигенации. Мнения относительно целесообразности примене­ния ПДКВ при бронхиальной астме противоречивы. Ауто-ПДКВ увеличивает гра­диент давления, необходимый для триггерного запуска аппаратного вдоха. ПДКВ повышает давление в контуре респиратора и снижает разницу давлений, действуя в качестве противовеса для ауто-ПДКВ. В случаях, когда ауто-ПДКВ развивается вследствие ограничения потока, внешнее ПДКВ не приводит к повышению суммар­ного ПДКВ. Но выгодно ли для больного дополнительное ПДКВ, если проводится принудительная вентиляция? Оно способно улучшить распределение дыхательно­го объема, так как участки легких, не участвующие в дыхании из-за ауто-ПДКВ, мо­гут быть рекрутированы и стабилизированы с помощью ПДКВ. Если при ИВЛ ис­пользуют ПДКВ, то его величина не должна превышать уровень, при котором начи1 нает возрастать общее ПДКВ. Применение ПДКВ на фоне ИВЛ при бронхиальной

  • Выявление баротравмы
  • Пиковое альвеолярное давление и среднее давление в дыхательных путях
  • Ауто-ПДКВ
  • Пульсоксиметрия и газовый состав артериальной крови
  • Частота сердечных сокращений и артериальное давление при астме требует тщательного мониторина газообмена, пикового альвеолярного давле­ния, ауто-ПДКВ и гемодинамических показателей.

Источник

Одной из нередких причин развития обструктивной ОДН является астматическое состояние (криз, статус) у больных бронхиальной астмой. Как известно, главное отличие астматического статуса от затянувшегося приступа бронхиальной астмы — присоединение к бронхоспазму тяжелой бронхиальной обструкции, рефрактерной к терапии. Более того, именно обструкция является основным звеном в патогенезе криза. При тяжелом приступе бронхиальной астмы в ряде наблюдений хорошие результаты удается получить при дыхании больного через мундштук с нереверсивным клапаном, к которому присоединен шланг, опущенный в воду на глубину 5— 8 см. Таким достаточно примитивным способом удается создать дозированное сопротивление выдоху, что способствует расширению бронхов и препятствует преждевременному экспираторному закрытию дыхательных путей. Основным же методом респираторной поддержки является ВВЛ в режиме СДППД через маску. При возможности использования режима СДППД с помощью респиратора эффективность метода существенно повышается, так как обеспечиваются полноценное увлажнение и согревание вдыхаемого газа, уменьшается работа дыхания во время вдоха и становится возможным регулирование Fi02. При астматическом состоянии СДППД показано как начальный метод респираторной поддержки, оно способствует расширению бронхов, уравновешиванию внутреннего ПДКВ, расправлению ателектазов путем улучшения коллатеральной вентиляции и уменьшению отрицательного влияния возросшей амплитуды плеврального давления на центральную гемодинамику [Авдеев С. Н., 2002]. Но все это скорее дает некоторое улучшение состояния больного и выигрыш времени до применения более активных способов интенсивной терапии, например санационной бронхоскопии и ИВЛ. Более эффективными методами ВВЛ являются вспомогательная вентиляция с поддержкой давлением (ВПД) и пропорциональная вспомогательная вентиляция легких (ПВВЛ) через носовую или лицевую маску [Dekel В. et al., 1996; Patrick W. et al., 1996]. При проведении неинвазивной ВПД рекомендуется использовать давление 15—20 см вод.ст., при котором достигается частичная разгрузка дыхательных мышц. Достаточным считается дыхательный объем более 7 мл/кг, однако если при таком режиме частота самостоятельного дыхания превышает 20 в минуту, давление поддержки целесообразно увеличить. В целом неинвазивная BBJI показана больным с гиперкапнией и клиническими признаками увеличения работы дыхания [Meduri G. U. et al., 1996]. Большинство авторов отмечают, что максимальный эффект неинвазивной BBJI, как правило, наступает не сразу, а через 1—2 ч. Показанным методом также является вспомогательная двухфазная вентиляция легких (ДФВЛ, см. главу 9), но мы не имеем своего опыта применения этого режима при астматическом статусе, а в литературе нашли сообщения только о единичных наблюдениях. Хотя неинвазивные методы ВВЛ имеют ряд преимуществ перед управляемой ИВЛ (можно ограничиться более низким инспираторным давлением, не нарушается клиренс бронхиального секрета и механизм откашливания, нет надобности в седативных препаратах и миорелаксантах, больные не обездвиживаются), все же 10—12 % пациентов, у которых респираторная поддержка была начата масочным методом, требуются интубация трахеи и ИВЛ. Показания к ИВЛ: — появление предвестников комы (сонливость, спутанность сознания) — абсолютное показание к срочной интубации трахеи; — признаки утомления дыхательных мышц (повышение отношения давления, развиваемого при вдохе, к максимальному инспираторному давлению, которое может создать пациент) до 0,4 и более (в норме отношение Р, /maxPinsp Равно 0,05); — переход тахипноэ в брадипноэ; — прогрессирующая гипоксемия (снижение Pa02/Fi02 ниже 100), присоединение к гипоксемии нарастающей гиперкапнии; — неэффективность всех прочих мероприятий (лекарственная и ингаляционная терапия, эпцлуральная анестезия, санационная бронхоскопия, ВВЛ и др.). С. Н. Авдеев (2002) не рекомендует спешить с началом ИВЛ при астматическом статусе, так как иногда состояние больного улучшается после периода рефрактерности к терапии и даже клинического ухудшения. Но если больной поступает с уже нарушенным сознанием или Ра02 ниже 60 мм рт.ст., индексом оксигенации ниже 100 и РаС02 выше 70 мм рт.ст., ждать эффекта от консервативных мероприятий ни в коем случае не следует — необходимо немедленно начинать ИВЛ. Особую настороженность должны вызывать больные, у которых дыхательная недостаточность нарастает медленно, не поддаваясь методам консервативной терапии. Особенности проведения ИВЛ при астматическом статусе. При интубации трахеи лучше пользоваться не барбитуратами, а седуксеном, реланиумом или пропофолом (диприваном) до 2,5 мг/кг со скоростью 60—80 мг/мин. Возможно также применение изофлурана, обладающего бронхолитическим действием. Рекомендуется использовать оротрахеальную трубку максимально допустимого для данного больного диаметра: это значительно облегчает последующую санацию дыхательных путей при густом секрете и проведение бронхофиброскопии. Начинать ИВЛ целесообразно с ручной вентиляции легких 100 % кислородом, не стремясь быстро увеличить альвеолярную вентиляцию и снизить РаС02, что чревато опасностью падения артериального давления и даже остановкой сердца. Необходим мониторинг артериального давления и ЭКГ. После 15—20 мин ручной вентиляции можно перейти на механическую ИВЛ. Если больной находился в статусе длительное время (иногда более 1 сут) и у него утрачено сознание, часто возникает «ригидный» ритм дыхания, который очень трудно подавить любым режимом ИВЛ, даже при МОД более 20— 25 л/мин. В таких случаях в течение первых 1—2 ч ИВЛ целесообразно применение миорелаксантов продолжительного действия (например, панкурония). Использование тракриума противопоказано из-за опасности усиления бронхоспазма. Однако длительное использование миорелаксантов весьма нежелательно, так как это может привести к развитию миопатии и трудностям перехода к самостоятельному дыханию [Douglass J. A. et al., 1992]. Проведение ИВЛ при астматическом кризе является достаточно сложной задачей, так как уже в условиях самостоятельного дыхания у больного происходит выраженная динамическая гиперинфляция легких с развитием ауто-ПДКВ. Причина этого феномена — замедление скорости потока выдоха и тахипноэ (см. главу 6, раздел 6.5). В результате остаточный объем легких увеличивается и конечно-экспираторный объем легких приближается к должной величине общей емкости легких. При ВВЛ в условиях ауто-ПДКВ триггер респиратора «не распознает» инспираторную попытку пациента и аппарат не откликается на нее или делает это с запозданием [Авдеев С. Н, 2002]. Для уменьшение уровня ауто-ПДКВ можно, во-первых, использовать управляемую ИВЛ; во-вторых, уменьшать частоту вентиляции и, в-третьих, снижать величину дыхательного объема, что приводит к возрастанию РаС02 (метод «допустимой гиперкапнии») [Tuxen D. V. et al., 1992; Bellomo R., et al., 1994]. При этом, чтобы подавить самостоятельную дыхательную активность больного, приходится применять фармакологическое угнетение дыхания периодическим введением наркотических анальгетиков или постоянной инфузией пропофола (дипривана). Рекомендуется поддерживать рН артериальной крови на уровне не ниже 7,2. При развитии некомпенсированного дыхательного ацидоза показана медленная инфузия гидрокарбоната натрия [Corbridge Т. С. et al., 1995]. По данным R. Bellomo и соавт. (1994), такая методика позволяет добиться снижения летальности у больных с астматическим статусом. Ф. А. Маззагатти и соавт. [2002] описали больного с астматическим кризом, у которого РаС02 при поступлении было 33 мм рт. ст. После начала ИВЛ с дыхательным объемом 800 мл и частотой 14 в минуту РаС02 повысилось до 54 мм рт. ст. Увеличение частоты вентиляции до 20 в минуту привело к нарастанию РаС02 до 62 мм рт.ст., падению рН до 7,22 и артериального давления до 80/50 мм рт.ст. Уменьшение минутного объема дыхания и увеличение продолжительности вьщоха быстро улучшили ситуацию. Струйная ВЧ ИВЛ противопоказана: при ее применении мы неоднократно видели наряду с существенным повышением Ра02 выраженный рост РаС02. Показана традиционная ИВЛ с инспираторной паузой и отношением вдох:выдох 1:1,5—1:1, ПДКВ 7—8 см вод.ст., т. е. такой режим, который в наибольшей степени может обеспечить улучшение распределения воздуха в легких при нарушенной проходимости дыхательных путей. Рекомендуется также проведение ИВЛ с управляемым давлением (Рпик не должно превышать 30 см. вод.ст.), небольшой частотой вентиляции (12—14 циклов в минуту) и максимальным потоком в начале фазы вдоха с увеличением его скорости более 80 л/мин. При этом дыхательный объем и МОД могут значительно снижаться (VT 6—8 мл/кг, УЕ меньше 100 мл/кг массы тела). Использовать ПДКВ при этом не рекомендуется из-за опасности усиления гиперинфляции легких [Georgopulos D., Burchardi H., 1998]. Естественно, такой режим ИВЛ приводит к гиперкапнии, которая считается «допустимой», если рН крови не становится ниже 7,2 (см. выше). С другой стороны, наш опыт применения традиционной ИВЛ с большими дыхательными объемами (12—13 мл/кг) показал, что больные с астматическим кризом легко переносят высокое Рпик (до 40—45 см вод.ст.), осложнений при этом мы не отмечали. Это объясняется значительным увеличением градиента давлений между трахеей и альвеолами при увеличении бронхиального сопротивления (см. главу 3). S. S. Braman и J. Т. Kaemerien (1990) и Т. J. Williams и соавт. (1992) также не считают высокое Рпик (до 50 см вод.ст.) опасным при ИВЛ у больных с астматическим статусом. Следует отметить, что у больных, находящихся в астматическом кризе, часто удается довольно быстро, иногда в течение первого часа проведения ИВЛ, ликвидировать опасный уровень гипоксемии (повысить Ра02 до 75—80 мм рт.ст.), после чего целесообразно начать постепенное снижение Fi02. Труднее добиться нормализации РаС02, в связи с чем приходится длительно, иногда в течение 1—2 сут, проводить ИВЛ с МОД, увеличенным до 180—200 мл/кг. В одном наблюдении у больного 27 лет в течение 3 сут не удавалось повысить Sp02 выше 72—76 %, несмотря на ИВЛ с Fi02 = 1,0. Ликвидировать гипоксемию удалось, только переведя больного в прональное положение на 8 ч. Наиболее частыми (и опасными!) осложнениями ИВЛ при астматическом статусе считаются снижение артериального давления, особенно на начальном этапе респираторной поддержки, и баротравма легких с развитием пневмоторакса. В процессе ИВЛ необходимо обращать особое внимание на согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха. Дополнительно к увлажнителю респиратора показано включение в контур тепло- и влагообменника (типа «искусственный нос»), лучше всего керамического складчатого фильтра, значительно снижающего опасность присоединения нозокомиальной инфекции. Прекращать ИВЛ целесообразно постепенно, используя методы ВВЛ (поддержку давлением в сочетании с ППВЛ, метод СДППД). Окончательный перевод больного на самостоятельное дыхание возможен при ЖЕЛ выше 10 мл/кг, повышении пиковой скорости форсированного выдоха до 3,3 л/с и отсутствии нарастания РаС02. Наряду с методами респираторной поддержки показано проведение других методов терапии астматического статуса, описание которых не входит в наши задачи. Отметим только целесообразность применения ингаляционных в2-агонистов и системных глюкокортикостероидов, а также исключительную важность борьбы с обезвоживанием и гиперкоагуляцией, которые характерны для больных, находящихся в астматическом статусе.

  1. Респираторная поддержка при остром респираторном дистресс-синдроме, концепция «щадящей» ИВЛ, вспомогательные методы оксигенации
  2. ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
  3. Задачи респираторной поддержки при ОРДС
  4. Респираторная поддержка при обострении хронической дыхательной недостаточности
  5. Адаптация респираторной поддержки к больному при ИВЛ
  6. Респираторная поддержка при паренхиматозном повреждении легких
  7. Респираторная поддержка при тяжелых формах гестоза
  8. Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения
  9. Респираторная поддержка при механической асфиксии
  10. Респираторная поддержка при разлитом перитоните
  11. Респираторная поддержка при массивной кровопотере
  12. Респираторная поддержка при остром отеке легких
  13. Респираторная поддержка при обструктивной патологии легких
  14. Респираторная поддержка при массивной жировой эмболии
  15. Респираторная поддержка при закрытой травме грудной клетки
  16. Интенсивная терапия астматического статуса, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома
Читайте также:  Что такое бронхиальная астма смешанного генеза

Источник