История болезни терапия b12 дефицитная анемия

2

3

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов

Зав. кафедрой, профессор А.В. Молчанов
АКАДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Больной: _-______-______________.
Клиническийдиагноз

Основное заболевание: В12-дефицитная анемия тяжелой степени

Сопутствующие заболевания: ИБС, экстросистолия

Куратор: ______________.

Дата курации: 30.01.08 — 07.02.08

Преподаватель: ______________.

Барнаул 2008
Официальные данные

Ф.И.О.- ______________.Возраст — 71 года

На повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, похудение, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии, чувство покалывания в конечностях, ноги ватные.
История заболевания (Anamnesismorbi)
Считает себя больным примерно в течение 2-х месяцев, когда впервые появились жалобы на: повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, похудение, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии, чувство покалывания в конечностях, ноги ватные, было трудно ходить. С жалобами не куда не обращался, лечение не проходил. Впервые был доставлен в терапевтическое отделение, где был обследован и направлен на лечение.
История жизни (Anamnesisvitae)

Общегеографические сведения: родился в Алтайском крае, г. Барнаул. В настоящее время живет в г. Барнауле.
Профессиональный анамнез: .пенсионер.
Бытовой анамнез: Проживает в благоустроенной 2-х комнатной квартире, питание регулярное.
Перенесенные заболевания: полостных операций не было, туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает.
Трансфузионный анамнез: переливания крови не было.
Аллергологический анамнез: пищевая, лекарственная, химическая аллергия отсутствует.
Хронические интоксикации: не курит, алкоголь не употребляет.
Наследственность: не отягощена.

Семейная родословная

Легенда: II1- пробанд страдает анемией. I1 — анемией не страдала, умерла естественной смертью, I2 — анемией не страдал, умер естественной смертью, II2 — анемией не страдает, III1 и III2 анемией не страдают.

Настоящеесостояние (Status presents communis)

Общий осмотр

Общее состояние: удовлетворительное

Сознание: ясное

Положение больного: активное

Телосложение: пропорциональное

Конституция: нормостеническое

Походка: шаткая.

Осанка: прямая

Рост: 165см.

Масса: 65 кг

Температура тела: 36.5 С на момент поступления.

Исследование отдельных частей тела

Кожные покровы: желтушного цвета, эластичность кожи снижена, кожа сухая, сыпи отсутствуют.

Ногти:без особенностей.

Подкожная клетчатка: развита нормально, толщина складки в подключичной области 0.5 см, отеков нет.

Лимфатические узлы: пальпируются подчелюстные лимфатические узлы, безболезненные, подвижные, эластичной консистенции. Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные, подколенные, паховые лимфатические узы не пальпируются.

Подкожные вены: малозаметные, припухлости, покраснения, болезненности не выявлено.

Голова: овальной формы, положение прямое, симптом Мюссе отсутствует.

Шея: не искривлена, щитовидная железа эластичной консистенции, безболезненна.

Лицо:

-выражение лица: апатичное.

-глазная щель: нормальная

-веки: нормальной окраски, без отеков.

-склеры: белого цвета

-зрачки: круглой формы, прямая реакция на свет адекватная, содружественная реакции на свет адекватная.

-симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные.

-нос: прямой формы, изъязвлений кончика носа нет.

-Губы: углы рта симметричны, расщелин губ нет, цианотичного цвета, без высыпаний.

-Полость рта: запаха изо рта нет, афт, пигментаций, пятен Бельского-Филатова-Коплика, кровоизлияний не выявлено.

-десны: розового цвета, без кровоточивости.

-Зубы:

00000000 00000000

87654321 12345678

87654321 12345678

00000000 00000000

-Язык: больной свободно высовывает язык, цвет красный «лаковый», без налёта и трещин, влажный.

-Миндалины: правильной формы, не выступают за нёбные дужки.

Исследование опорно-двигательного аппарата

Осмотр

Конфигурация суставов: припухлости и деформаций суставов нет.

Величина окружности сустава: левый локтевой 18 см , правый локтевой 18 см, правый коленный 35 см, левый коленный 35 см.

Окраска кожи над суставами: не изменена.

Степень развития мышечной системы: нормальная, дистрофических изменений нет.

Поверхностная пальпация

Исследование кожной температуры надповерхностью сустава: не изменена.

Объём активных и пассивных движений в суставе: ограниченная подвижность.

Симптомы: подбородок-грудина, Томайера, Форестье, Отта, Шобера, проба «фабере»- отрицательные.

Суставные шумы отсутствуют.

Глубокая пальпация

Наличие выпота в суставе не обнаружено, «суставные мыши» отсутствуют.

Выявление болезненности: симптом «флюктуации», симптом переднего и заднего «выдвижного ящика», симптом Кушелевского- пальпация безболезненна.

Перкуссия

Поколачивание костей безболезненно.

Исследование органов дыхания

Осмотр грудной клетки

Форма грудной клетки: правильная, симметрична, межреберные промежутки не расширены.

Экскурсия обеих половин грудной клетки равномерна.

Тип дыхания: смешанный.

Частота дыхания: 18 в минуту.

Ритм дыхания: правильный.

Экскурсия грудной клетки 5 см.

Ощущение трения плевры при пальпации нет.

Сравнительная перкуссия легких

Выслушивается ясный легочной звук во всех девяти парах точек.

Топографическая перкуссия

Верхние границы легких Правое легкое (см) Левое легкое (см)
Высота стояния верхушек 3 см над ключицей 4 см над ключицей
Ширина полей Кренига 5 см 5 см
Опознавательные линии Правое легкое Левое легкое
Парастернальная 5 межреберье
Среднеключичная 6 межреберье
Переднеаксилярная 7 межреберье 7 межреберье
Среднеаксилярная 8 межреберье 8 межреберье
Заднеаксилярная 9 межреберье 9 межреберье
Лопаточная 10 межреберье 10 межреберье
Паравертебральная Отросток 11 грудного позвонка Отросток 11 грудного позвонка
Границы Относительная Абсолютная
Правая В IV межреберье у правого края грудины
Левая В V межреберье по среднеключичной линии На 1,5 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье
Верхняя В III межреберье слева по окологрудинной линии У левого края грудины в IV межреберье

Выпячиваний над лобком не выявлено.

Пальпация

Почки пальпируются в положении стоя по Боткину и в горизонтальном положении. Пальпация почек безболезненна, почки подвижны, опущения почек нет.

Пальпация надлобковой области безболезненна.

Перкуссия

Поколачивание по поясничной области безболезненно.

Притуплённый звук при перкуссии мочевого пузыря.
Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного: На повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, снижение аппетита, похудание, дискомфорт в области эпигастрия. Данных анамнеза заболевания: заболевание развивалось в течении 2-х месяцев с постепенным присоединением симптомов. Данных анамнеза жизни: наличие хронического заболевания(ИБС). Объективные данные: ЧСС=80 уд./мин., бледно-желтый цвет кожных покровов, одышка.

Можно предположить, что в патологический процесс вовлечена система крови.

На основании жалоб и данных объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

1. Гипоксичкский синдром: жалобы на повышенную утомляемость, постоянную слабость, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение. Объективно: бледно-желтые кожные покровы.

2 Синдром поражения нервной системы: фуникулярный миелоз- парастезиии, покалывания, шаткая походка, чувствительность снижена.

3. Синдром поражения кроветворной ткани: синдром желтухи. Объективно: желтоватые кожные покровы.

4. Синдром поражения ЖКТ: снижение аппетита, похудание, атрофия слизистой полости рта «лаковый язык».

Читайте также:  Анализ крови при гипопластической анемии

Исходя из наличия у пациета гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что у пациента анемия.

Также исходя из имеющихся гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что это В12 — дефицитная анемия.

Данные анамнеза болезни: первые симптомы появились около 2-х месяцев назад, можно сделать вывод, что заболевание не носит хронического характера, а также учитывая жалобы и т.д……………..

Источник

1. История болезни Витамин В12-дефицитная анемия

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ИНТЕРНАТУРЫ И РЕЗИДЕНТУРЫ ПО ТЕРАПИИ №3
История болезни
Витамин В12-дефицитная анемия
Выполнила: Уралбаева А.С
Группа: 721-1
Проверила: Косанова А.К

2.

Ф.И.О: Сардарова Хурда Кумбатовна
Дата рождения: 22.03.1942г
Домашний адрес: г.Алматы, мкр.Айгерім 1
улица. Садовая, дом 40
Место работы и род занятий: пенсионерка
Дата поступления: 15.02.2016г

3. Жалобы

При поступлении:
На выраженную общую слабость, головокружение,
сердцебиение, одышку при малейшей физической
нагрузке, недомогание, утомляемость, сниженный
аппетит, изжога и отрыжка.

4. Anamnesis morbi:

Со слов пациента, ранее на «Д» учете у гематолога не
состояла. Болеет в течении 2х месяцев: За мед.помощью
не обращалась. Около месяца назад у пациента
постепенно развилась сильная слабость, начала кружиться
голова. Данное ухудшение состояния в течение последней
недели, явления циркуляторно-гипоксического синдрома в
динамике усилилась, пациент доставлен бригадой СП 3/3
в ППТ 7-ГКБ. Госпитилизирован в отделение гематологии.

5. При поступлении

ОАК от 15.02.16г: Нв-44г/л, эр.-1.0*1012/л. лейк-3.1*109/л. тромбоциты151*109/л. мсv-134.7fl. мсн-43.6pg
БАК от 15.02.16г: о.билирубин-37.0ммоль/л.
креатинин крови-51.0ммоль/л. глюкоза-12.9ммоль/л. Сывороточное
железо-23.45 мкмоль/л
ОАМ от 15.02.16: кол-100мл. отн.плотн-1015 реакция-кисл. белок-0,033г/л.
лейкоциты-4-5 п/зр.

6. Anamnesis vitae:

Наследственность не отягощена.
Туберкулез — отрицает. Болезнь Боткина — отрицает. Кож вен. заб. — отрицает. Операции – отрицает.
Вредные привычки.отр
Аллергоанамнез: не отягощен.
Соп.заб: Артериальная гипертония, 2ст. Риск 2
ИБС. Стенокардия напряжения. Мерцание предсердий, тахисистолическая форма. ФК2. (наблюдается
уч.терапевтом в поликлинике по м/ж)
Сахарный диабет, 2 тип, средней степени тяжести (наблюдается эндокринологом в поликлинике по м/ж,
принимает глюкофаж 500мг)
Беременности -2, роды-2. Менопауза.
Гемотрансфузионный анамнез: ранее не проводились.

7. Status praesens

Состояние пациентки тяжелой степени тяжести, обусловленное
циркуляторно-гипоксическим и анемическим синдромами.
Сознание ясное, контактна.
Телосложение астенического типа.
Кожные покровы бледные, видимые слизистые бледные.
Высыпания — нет.
Периферические отеки: нет. Температура — 36,6ºС.
Зев спокоен. Периферические лимфоузлы не пальпируются.

8.

Костно-суставная система: без видимой патологии.
Дыхательная система.
Грудная клетка обычной формы.
Перкуторно — легочный звук.
Аускультативно: в легких – дыхание ослабленное везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 19 в
мин.
Сердечно-сосудистая система.
Границы относительной сердечной тупости расширены влево, левая на 1,0 см кнаружи
от срединно ключичная линия.
Аускультативно: тоны сердца приглушены, тахикардия, слабый систолический шум на
верхушке с ЧСС-120 в мин.. АД=110/70мм.рт.ст. пульс — 115 в мин.( дефицит пульса за
счет мерцательный аритмии)

9.

Пищеварительная система.
Язык влажный, чистый.
Живот мягкий, безболезненный. Печень у края р/дуги. Селезенка не пальпируется.
Стул 1 раз в 2 дня, оформленный, обычной окраски.
Мочевыделительная система.
Симптом поколачивания отриц. с обеих сторон.
Мочеиспускание свободное, безболезненное.
Диурез адекватный.

10.

На основании жалоб циркуляторно-гипоксический, анемический,
гастроэнтологический синдромы и лабораторных (ОАК от 15.02.16г:
Нв-44г/л, эр.-1.0*1012/л. тромбоциты-151*109/л) данных выставляется
предварительный диагноз:
Витамин В12-дефицитная анемия ?
Фолий дефицитная анемия ?

Источник

История болезни терапия b12 дефицитная анемия

Жалобы, симптомы и причины возникновения В12-дефицитной анемии. История жизни и заболевания, анамнез. Исследование опорно-двигательного аппарата, органов дыхания и кровообращения, топографическая перкуссия. Предварительный диагноз и его обоснование.

Подобные документы

  • Исследование особенностей заболевания, обусловленного нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина В-12. Изучение роли витамина В-12 в организме человека. Причины, патогенез, общие симптомы, диагностика и лечение В-12 дефицитной анемии.

    презентация, добавлен 31.05.2015

  • Жалобы на иктеричность склер, лица, потемнение мочи, небольшое недомогание. Исследование опорно-двигательного аппарата, органов дыхания, кровообращения. Дифференциальный диагноз гепатитов вирусной этиологии. Лечение, диета, профилактика, рекомендации.

    история болезни, добавлен 15.09.2014

  • История развития заболевания (анамнез) и жизни. Анализ состояния всех систем организма больной. Предварительный клинический диагноз и его обоснование: cancer сигмовидной кишки. Данные дополнительных методов исследования. Сопутствующие заболевания.

    история болезни, добавлен 03.03.2009

  • Анатомическая характеристика строения опорно-двигательного аппарата. Позвоночник как опора всего организма. Элементы сустава, скелетная мускулатура человека. Функции опорно-двигательного аппарата, заболевания и их лечение. Нарушение осанки, радикулит.

    реферат, добавлен 24.10.2010

  • Предъявляемые жалобы. Анамнез настоящего заболевания. Общее состояние больной. Состояние основных органов и систем больной. Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования. Диагноз основного заболевания. План лечения и его обоснование.

    история болезни, добавлен 24.03.2009

  • Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Сравнительная и топографическая перкуссия легких и органов кровообращения. Обоснование диагноза на основе исследований: гипертоническая болезнь II стадии, ожирение I степени. План и методы лечения.

    история болезни, добавлен 27.03.2012

  • Жалобы на момент поступления. Состояние основных органов и систем больной. Эпидемиологический и аллергологический анамнез. Результаты лабораторных и функциональных методов исследования. Клинический диагноз. Заключение по проведенной фармакотерапии.

    история болезни, добавлен 11.03.2009

  • Отчет о курации беременности. История развития беременности, жизни больной. Состояние всех систем и органов. Предварительный диагноз и сопутствующие заболевания. Этиология основного заболевания. Исследование механизма возникновения гестоза и его лечение.

    история болезни, добавлен 07.03.2009

  • Жалобы, анамнез заболевания и жизни больного. Предварительный диагноз и его обоснование. Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип. Иммунопатогенез тиреоидита Хашимото. Лечение основного заболевания и иммунокоррекция.

    история болезни, добавлен 10.03.2009

  • Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

    история болезни, добавлен 10.03.2009

  • главная
  • рубрики
  • по алфавиту
  • вернуться в начало страницы
  • вернуться к подобным работам

Источник

Кандидат медицинских
наук, доцент В.А. Ткачев

В12-ДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ

В12-дефицитная
анемия

это тяжелая прогрессирующая анемия,
возникающая при нарушении усвоения
витамина В12,
поступающего с пищей, вследствие
пониженной (или при отсутствии) секреции
внутреннего желудочного фактора.

Читайте также:  Препараты фолиевой кислоты анемия

Номенклатура
названия этого заболевания разная, и
оно нередко обозначается в литературе
как пернициозная анемия (perniciosa
– гибельная), злокачественная болезнь
Аддисона–Бирмера (по фамилии авторов),
а также мегалобластная анемия (по типу
кроветворения).

Болеют лица старше
40 лет. Женщины подвержены этому заболеванию
в два раза чаще, чем мужчины и, прежде
всего, в возрасте старше 50–60 лет. Известны
случаи В12-дефицитной
анемии у детей, вскармливаемых козьим
молоком или сухими молочными смесями.
Заболеваемость составляет от 20 до 60
случаев на 10 000 населения.

Историческая
справка.

Первое описание этого заболевания
сделал Кумбс в 1822 г. и назвал его тяжелым
первичным малокровием. В 1855 г. врач
Аддисон описал это страдание под
названием «идиопатическая анемия». В
1872 г. Бирмер опубликовал результаты
наблюдения за группой больных, страдавших
прогрессирующей пернициозной анемией.
Однако возможность излечения этого
заболевания появилась только в 1926 г.,
когда Майнот и Мерфи обнаружили выраженный
лечебный эффект от назначения сырой
печени.

Через три года
американский физиолог Кастл показал,
что сырое мясо, печень, дрожжи, обработанные
желудочным соком здорового человека,
обладают свойством вызывать ремиссию
у больного пернициозной анемией.
Исследования Кастла легли в основу
концепции, согласно которой в результате
взаимодействия двух факторов – внешнего,
содержащегося в сыром мясе, сырой печени,
дрожжах, и внутреннего, вырабатываемого
слизистой оболочкой желудка, создается
антианемическое соединение, которое
обеспечивает физиологическое вызревание
костномозговых клеток.

Природа внешнего
фактора была установлена – им является
цианкобаламин
(витамин В
12).
Витамин В12
по потребности организма используется
не только для гемопоэза в костном мозге,
но и для нормального функционирования
нервной ткани и органов пищеварения.

Комплексное
соединение, состоящее из пептидов
(появляющихся в процессе превращения
пепсиногена в пепсин) и мукоидов
(выделяемых добавочными клетками
слизистой оболочки желудка) было названо
гастромукопротеидом
или внутренним фактором Кастла
.
Роль внутреннего фактора (гастромукопротеида)
заключается в образовании с витамином
В12
комплекса, обеспечивающего транспорт
цианкобаламина по кишечнику и
препятствующего его распаду и инактивации.
Резорбция (всасывание) витамина В12
происходит в подвздошной кишке. Дальнейшее
поступление его в портальный кровоток
осуществляется при помощи белковых
переносчиков: транскобаламина-1
(-глобулина)
и транскобаламина-2 (-глобулина),
которые образуют белково-В12-витаминный
комплекс, способный депонироваться в
печени.

Этиология.
Ведущим фактором в этиологии заболевания
является эндогеннная
недостаточность витамина В
12,
возникающая вследствие нарушения его
всасывания из-за прекращения секреции
внутреннего фактора (гастромукопротеида).

Нарушение всасывания
В12
может возникнуть в результате поражения
желудочно-кишечного тракта воспалительным
или злокачественным процессом, после
субтотального
или тотального удаления желудка
,
после обширной
резекции части тонкого кишечника
.
В редких случаях пернициозная анемия
развивается при нормальной секреции
внутреннего желудочного фактора и
обусловлена врожденным
отсутствием транскобаламина-2
,
с которым витамин В12
связывается и доставляется в печень,
либо в результате отсутствия
в кишечнике белкового акцептора

(воспринимающего) витамина В12,
необходимого для поступления цианкобаламина
из кишечника в кровеносное русло. В
отдельных случаях имеет место генетический
фактор развития

В12-дефицитной
анемии вследствие врожденного нарушения
выработки желудочного фактора или
наличия антител против париетальных
клеток.

К возникновению
В12-дефицитной
анемии могут привести и следующие
факторы:

  • нарушение всасывания
    В12
    в тонком кишечнике в результате
    хронического
    энтерита или глютеновой энтеропатии;

  • конкурентное
    поглощение витамина В12
    в тонком кишечнике широким
    лентецом

    или микроорганизмами;

  • полное исключение
    пищи животного происхождения;

  • длительное снижение
    внешнесекреторной активности
    поджелудочной железы
    ,
    следствием чего является нарушение
    расщепления протеина R,
    без которого витамин В12
    не может связаться с мукополисахаридом;

  • длительное
    назначение некоторых
    лекарственных препаратов
    :
    метотрексат, сульфасалазин, триамтерен,
    6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир,
    фторурацил, цитозар, фенобарбитал и
    др.

Патогенез.
Нарушение
кроветворения при В12-дефицитной
анемии характеризуется мегалобластическим
типом
для
всех трех ростков крови: эритроидного,
гранулоцитарного и мегакариоцитарного.
Отмечается неэффективность красного
кроветворения: нарушение дифференцировки
эритроидных клеток и появление аномальных
клеток типа промегалобластов, мегалобластов
(большого размера клеток с базофильной
цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).

В результате
дефектного метаболизма фолиевой кислоты
(из-за дефицита В12),
которая участвует в образовании ДНК,
нарушается клеточное деление. Следствием
этого является выраженная интрамедуллярная
гибель эритроидных элементов и снижение
количества эритроцитов на периферии.

Из-за несостоятельности
клеточных элементов крови усилен
гемолиз,
который проявляется гипербилирубинемией,
уробилинурией, увеличением стеркобилина
в кале.

Патологоанатомические
изменения

характеризуются общим малокровием,
желтушностью кожи и слизистых, жировой
дистрофией миокарда, печени, почек.
Костный мозг сочный, малинового цвета
из-за гиперплазии.

Со стороны органов
пищеварения выявляются атрофические
изменения сосочков языка (их сглаженность),
воспалительные его изменения (глоссит),
афтозные высыпания, трещины (Гунтеровский
глоссит), а также атрофия слизистой
оболочки щек, неба, глотки, пищевода.
Наибольшая атрофия регистрируется в
желудке, которая характеризуется
истончением его стенок, формированием
полипов. Слизистая оболочка кишечника
также атрофирована. Селезенка, как
правило, нормальных размеров или
увеличена.

Гепатомегалия
невыраженная. Выявляется гемосидероз
в печени, селезенке, почках (ржавый
оттенок на разрезе) в результате гемолиза
эритроцитов.

В нервных волокнах
языка (нервных сплетениях Мейснера и
Ауэрбаха), а также в задних столбах
спинного мозга (очаговое набухание с
распадом миелиновых нервных волокон)
отмечаются дистрофические изменения.

Клинические
проявления

В12-дефицитной
анемии чаще развиваются постепенно:
нарастает слабость, недомогание,
головокружение, диспепсические
расстройства, шум в ушах, склонность к
ожирению. Редко заболевание начинается
остро, с подъема температуры тела до
38
С, выраженной слабости.

Анемический
синдром

характеризуется вялостью, бледностью
кожных покровов с лимонно-желтым
оттенком, иногда (у 12% больных)
субиктеричностью склер. В периферической
крови регистрируется анемия, чаще (58%)
тяжелая, с увеличением цветного показателя
до 1,4, снижением ретикулоцитов до 0,5 –
1,0% (у трети больных – ретикулоцитоз),
пойкилоцитозом и наличием телец Жолли
и колец Кэбота в эритроцитах. Часто
выявляется лейкопения, лимфоцитоз, но
тромбоцитопения.

В костном мозге
определяются признаки мегалобластического
типа кроветворения.

Синдром желудочной
диспепсии

(37,% наблюдений) проявляется отрыжкой,
тошнотой, потерей вкусовых ощущений,
снижением аппетита вплоть до отвращения
к пище, тяжестью в эпигастрии, иногда
дисфагией, чувством жжения языка,
слизистой оболочки рта. На ЭГДС выявляются
атрофические изменения в слизистой
оболочки пищевода и желудка.

Синдром кишечной
диспепсии
характеризуется
неустойчивым стулом, похуданием.

Читайте также:  Какие есть продукты чтобы не было анемии при беременности

Глоссит
проявляется наличием «ошпаренного»
(красного) или «лакированного» с трещинами
языка. Боли в языке отмечаются у 30%
больных с В12-дефицитной
анемией.

Синдром желтухи
бывает у 50% больных и проявляется
субиктеричностью склер и гипербилирубинемией.

Синдром
фуникулярного миелоза
(сенсорная
атаксия – нарушение координации
движений) отмечается у больных с
В12-дефицитной
анемией в 11% случаев и развивается в
результате нарушения проприорецептивной
чувствительности из-за атрофических
процессов в задних рогах спинного мозга.
Могут быть и другие симптомы поражения
нервной системы: парестезии, расстройства
функции тазовых органов, снижение
рефлексов.

Синдром межреберной
невралгии

встречается существенно чаще (до 30%
случаев), чем признаки фуникулярного
миелоза, проявляется невралгическими
болями по ходу межреберий и также
обусловлен функциональной недостаточностью
нервной ткани проводников.

У части больных
отмечается поражение черепномозговых
нервов (зрительного, слухового,
обонятельного), наличие симптомов
спинального паралича (спастический
парапарез с повышенными рефлексами и
клонусами) Может обнаруживаться
центральная скотома (дефект поля зрения)
с потерей зрения.

Изменения со
стороны центральной
нервной системы

могут проявляться синдромом
психомоторного возбуждения

(маниакальное состояние с эйфорией или
синдромом депрессии

с нарушением памяти и критики —
мегалобластное слабоумие).

Кардиальный
синдром

15–20% наблюдений) характеризуется
одышкой, сердцебиением, болями в области
сердца, миокардиодистрофией. При
аускультации сердца выслушивается
функциональный анемический шум. На ЭКГ
определяется снижение ST,
расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром
встречается при В12-дефицитной
анемии в 80% случаев и проявляется
периферическими отеками, могущими
достигать степени анасарки, как результат
недостаточности кровообращения.

Увеличение печени
(синдром
гепатомегалии
)
встречается у 22% больных, увеличение
селезенки (синдром
спленомегалии
)
в 10% случаях.

При нелеченной
В12-дефицитной
анемии может развиться синдром
пернициозной комы
,
проявляющийся ишемией головного мозга,
потерей сознания, арефлексией, падением
температуры тела, снижением АД, рвотой,
непроизвольным мочеиспусканием.

С целью диагностики
заболевания
проводится
тщательное гематологическое исследование,
включающее изучение картины
периферической крови,

стернального
пунктата и
сывороточных факторов, участвующих в
гемопоэзе.
Точный
диагноз очень важен, т.к. эти больные в
ряде случаев нуждаются в пожизненном
лечении.

Гиперсегментация
нейтрофилов

(более пяти ядерных долей) периферической
крови является первой гематологической
патологией при мегалобластном статусе.
У здорового человека могут циркулировать
в крови до 2% гиперсегментированных
нейтрофилов. У больных мегалобластной
анемией количество гиперсегментированных
нейтрофилов превышает 5%.

Для костномозгового
кроветворения характерен мегалобластический
тип
, для
которого типично раздражение красного
ростка и появление мегалобластов.
Костный мозг гиперклеточный за счет
увеличения количества ядросодержащих
клеток красного ряда. В результате
нарушения клеточного деления эритроидные
клетки становятся очень крупными
(мегалобласты).
Они характеризуются большой величиной,
нежной структурой и необычным расположением
хроматина в ядре, асинхронной
дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

В сыворотке крови
у больных с В12-дефицитной
анемией повышена
концентрация билирубина, железа,
ферритина

(железосодержащий белок печени).
Активность
сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
значительно повышена

и увеличивается по мере прогрессирования
заболевания. Уровень сывороточного
цианкобаламина

обычно низкий, но может быть нормальным.

Дифференциальная
диагностика

проводится с
фолиево-дефицитной анемией
.
Дефицит фолиевой кислоты наблюдается
обычно в более молодом возрасте, не
сопровождается атрофическими изменениями
слизистой оболочки желудка и неврологической
симптоматикой.

Для исключения
фолиево-дефицитной анемии проводится
тест Шиллинга: вводят витамин В12
парентерально, который определяется в
моче в минимальных количествах при
В12-дефицитной
анемии и в больших количествах — при
фолиево-дефицитной. Важно учитывать,
что назначение больным с В12-дефицитной
анемией фолиевой кислоты быстро
способствует развитию фуникулярного
миелоза.

Следует помнить,
что симптоматическую мегалобластную
анемию вызывают опухоли
желудка, тонкой и слепой кишки, а также
глистная инвазия

(глистная В12-дефицитная
анемия), что необходимо исключить при
верификации диагноза.

Дифференцировать
следует и с эритромиелозами
(начальные формы проявления лейкоза),
которые сопровождаются анемией,
протекающей с повышенным содержанием
в крови витамина В12
и резистентной к лечению цианкобаламином.

При проведении
дифференциальной диагностики
В12-дефицитной
анемии необходимо установить ее причины.

ЛечениеВ12-дефицитной
анемии включает парентеральное
введение витамина В
12
или гидрооксикобаламина (метаболит
цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих
удовлетворение дневной потребности и
удвоение запасов депо. Витамин В12
вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно
в течение двух недель, затем один раз в
неделю до нормализации уровня гемоглобина,
после чего переходят на введение 1 раз
в месяц в течение всей жизни.

Оксикобаламин
по фармакологическим свойствам близок
к цианкобаламину, но сравнительно с
последним быстрее превращается в
организме в активную коферментную форму
и дольше сохраняется в крови. Вводится
оксикобаламин в дозе 500–1000 мкг через
день или ежедневно. При наличии
неврологической симптоматики необходимо
введение препарата в дозе 1000 мкг каждые
две недели в течение шести месяцев.

При фуникулярном
миелозе назначаются массивные дозы
цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в
течение 7–10 дней, далее два раза в неделю
до исчезновения неврологических
признаков.

Начало терапии
кобаламином быстро улучшает самочувствие
больных. Костномозговой эритропоэз
превращается из мегалобластного в
нормобластный уже через 12 часов после
введения витамина В12.
Поэтому назначение витамина В12
при
коматозном состоянии относится к
неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз
появляется на 3–5 день, пик его
(ретикулоцитарный криз) наиболее выражен
на 4–10 день. Концентрация гемоглобина
нормализуется через 1–2 месяца.
Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется
до 10–14 дней.

Трансфузии
эритроцитарной массы

показаны для срочной ликвидации симптомов
гипоксии.

После терапии
кобаламином может развиться тяжелая
гипокалиемия
.
Поэтому в процессе лечения витамином
В12
необходимо тщательно контролировать
содержание калия в крови и при необходимости
проводить заместительную терапию.

Лечение кобаламином
следует назначать всем больным после
тотальной
гастрэктомии
.
Для предупреждения обострения витамин
В12
вводится один раз в две недели по 100 –
200 мкг.

Диспансеризация.
Больные В12-дефицитной
анемией подлежат диспансерному
наблюдению, в ходе которого проводится
мониторинг состояния периферической
крови 1-2 раза в год, а также лечение
заболеваний и состояний, приведших к
развитию данного вида анемии.

Существуют разные
схемы поддерживающей терапии кобаламинами.
При назначении цианкобаламина
рекомендуются пожизненно ежегодные
профилактические трехнедельные курсы
по 400-500 мкг через день либо ежемесячное
введение 500-1000 мкг препарата.
Гидроксикобаламин
рекомендуется
ежегодными профилактическими курсами
по одной инъекции в неделю (1 мг) в течение
2-х месяцев.

Источник