Интенсивная терапия приступа бронхиальной астмы

приступ бронхиальной астмы Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание с преимущественным поражением периферических дыхательных путей. Распространенность бронхиальной астмы в РФ составляет в детском возрасте 5,6—12,1%, а у взрослых — 5,6—7,3% населения. Смертность превышает 0,6—0,7% случаев на 100000 населения ежегодно.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, которое хорошо контролируется медикаментозной терапией: объем последней определяется тяжестью состояния и степенью контроля симптомов. Госпитализация больного в стационар, и тем более в интенсивную терапию, требуется довольно редко.

В настоящее время вместо термина приступ бронхиальной астмы наиболее распространен термин тяжелое обострение бронхиальной астмы.

Симптомы и диагностика

Приступ бронхиальной астмы проявляется выраженной одышкой, удушьем, непродуктивным кашлем; больной нередко принимаем вынужденное полувертикальное положение (симптом ортопноэ), вспомогательная мускулатура активно участвует в акте дыхания, возникает тахипноэ (>30 в минуту) и тахикардия (> 100 в минуту). Аускультативная картина характеризует выраженную обструкцию — сухие свистящие храпы, при нарастании тяжести состояния — «немое легкое». Последний признак в сочетании с урежением дыхания (брадипноэ

Оценка тяжести дыхательной недостаточности начинается с пульсоксиметрии. При снижении сатурации ниже 92% необходимо исследовать газы артериальной крови.

Функциональная оценка бронхиальной астмы на высоте приступа едва ли требуется. Динамическая оценка обычно ориентирована на измерение пиковой объемной скорости выдоха с помощью простейшего пикфлоуметра или измерение параметров кривой «поток — объем максимального выдоха». Тот и другой приемы вполне доступны, объективны и могут быть использованы если состояние больного позволяет. К этой же группе методов функциональной диагностики относят определение объема форсированного выдоха (ОФВ), а также форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Однако сама процедура такого измерения вызывает резкое повышение внутригрудного давления и, следовательно, увеличение ЭЗДП. Неизвестно, какую долю в общей величине снижения потока составляет физиологический механизм ЭЗДП. Возможно, для повседневной практики это и не столь важно, однако измерение дыхательного сопротивления вдоха и выдоха методом форсированных осцилляций точнее, объективнее и более физиологично.

Лечение

Обычно больные сами хорошо знают, что приступ бронхиальной астмы требует немедленного использования одного или нескольких вдохов любого короткодействующего адреномиметика (например, сальбутамола) или пролонгированного адреномиметика фирмотерола в комбинации с ингаляционным стероидом (концепция SMART). Однако, учитывая многообразные физиологические механизмы обструкции, рассмотренные выше, интенсивная терапия бронхильной астмы, в том числе на высоте приступа, выглядит сложнее.

Медикаментозная бронхолитическая терапия

Для неотложной терапии приступа бронхиальной астмы используют три группы препаратов:

адреномиметики короткого действия (фенотерол, сальбутамол);
м-холинолитики (ипратропиум бромид);
глюкокортикоиды.

Существуют парентеральные формы адреномиметиков, но их применение ограничено ввиду высокого риска побочных эффектов.

Если адреномиметики недостаточно эффективны, нужно продолжить неотложную терапию приступа бронхиальной астмы применением или холинолитиков или глюкокортикоидов.

М-холинолитики не так эффективны при приступе бронхиальной астмы. Они есть препаратами выбора при бронхоспазме, который возник вследствие приема адреноблэкаторов. Не исключено, что аэрозоль м-холинолитиков может привести к высушиванию мокроты и нарушению ее удаления, однако достоверных данных, подтверждающих этот неблагоприятный эффект, нет.

Глюкокортикоидные препараты воздействуют на основу бронхиальной астмы — воспалительную реакцию. В интенсивной терапии приступа глюкокортикоиды используют в энтеральной, инъекционной и аэрозольной формах.

Системные глюкокортикоиды должны быть назначены как можно раньше, так как их терапевтический эффект проявится не раньше чем через 6 ч. Прием глюкокортикоидов внутрь едва ли может быть отнесен к неотложной терапии бронхиальной астмы, и в условиях неотложной пульмонологии следует отдать предпочтение парентеральному пути введения. Следует помнить о неблагоприятных побочных эффектах длительного приема глюкокортикоидов: артериальной гипертензии, диабете, остеопорозе, ожирении.

Ингаляционные глюкокортикоиды также могут быть использованы. Доказано, что их эффективность при применении через небулайзер не меньше, чем при парентеральном введении, но безопасность выше.

Теофиллин (эуфиллин) относится к группе ксантинов и обладает бронхолитическим и незначительным противовоспалительным действием. Применяют его в виде внутривенных инъекций (2,4% раствор) и перорально.

В настоящее время теофиллин считают препаратом резерва, и применяют только при отсутствии ответа на терапию адреномиметиками или их комбинацией с холинолитиками в течение 4 часов. Необходимость титрования дозы и контроля концентрации теофиллина в крови также ограничивает его широкое применение.

Прочие медикаменты для неотложной терапии

Традиционно используют сульфат магния. Эффективность его не подтверждена рандомизированными исследованиями. Препарат применяют внутривенно медленно (до 2 г за 20 минут) в виде монотерапии или совместно с ингаляцией аэрозоля адреномиметика.

Рассмотренная медикаментозная бронхолитическая терапия занимает в неотложной терапии бронхиальной астмы важное место, потому что доказала свою высокую эффективность. Вместе с тем медикаментозная бронхолитическая и противовоспалительная терапия не должна считаться единственным средством лечения, особенно при тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с приступом бронхиальной астмы.

Не менее важное место в лечении этого заболевания, особенно в интенсивной терапии, должны занимать принципы и методы респираторной терапии.

Седация больного

Как правило, больной при астматическом статусе находится в состоянии крайнего беспокойства и возбуждения, что увеличивает основной обмен и усугубляет гипоксию. Одно из первых действий в таких случаях — фармакологическая седация. В первую очередь вводят внутривенно мидозалам, пропофол или иное транквилизирующее или седативное средство.

Вероятнее всего потребуется инвазивная респираторная поддержка, для этого следом за седативными препаратами вводят миорелаксанты.

Респираторная терапия

Ингаляция гелия

Этот метод следует отнести к респираторной терапии, поскольку гелиотерапия облегчает вентиляцию легких благодаря физическим свойствам гелия. Плотность гелия в 7 раз меньше, чем воздуха, что позволяет ему значительно снизить турбулентность потока, характерную для обструктивных расстройств в дыхательных путях. Кроме того, диффузном кость гелия почти втрое выше, чем у воздуха Это существенно снижает сопротивление дыхательных путей при его ингаляции, что делает применение смеси гелия (70%) и кислорода показанным при приступе бронхиальной астмы, а тем более при астматическом статусе. К недостаткам гелиотерапии следует отнести необходимость наличия специальных дозиметров для гелия, самого газа, а также низкую концентрацию кислорода в смеси — всего 25—30%. Хотя концентрация кислорода примерно на четверть выше, чем в воздухе, большинство врачей считают такую оксигенотерапию недостаточной.

Восстановление эвакуации мокроты

Респираторную терапию следует начинать с увлажнения мокроты с помощью практически непрерывной аэрозольной ингаляции физиологического раствора хлористого натрия с кратковременными «вставками» аэрозоля гидрокарбоната натрия.

Учитывая, что при астматическом статусе больные нередко обезвожены (гематокрит у них часто бывает >50%), необходима внутривенная инфузия кристаллоидных растворов, без которой трудно нормализовать эвакуацию мокроты.

Прочие средства нормализации удаления мокроты, трудно применять из-за тяжести состояния больных при астматическом статусе. Они могут быть полезны на фоне респираторной поддержки, которую нередко используют при астматическом статусе как жизнеспасающую меру.

Респираторная поддержка

Тяжесть состояния больных при астматическом статусе нередко делает инвазивную респираторную поддержку первоочередной мерой. Причем подход к респираторной поддержке должен быть особым, о чем не всегда осведомлены даже анестезиологи-реаниматологи, без которых редко обходится ведение больных с далеко зашедшим астматическим статусом.

Особенность биомеханики дыхания при астматическом статусе состоит в сочетании периферической обструкции дыхательных путей с гиперинфляцией легких из-за ауто-ПДКВ. Поэтому при далеко зашедшем приступе уже поздно искать средства неинвазивной вентиляции, а надо сразу интубировать трахею и переходить на искусственную вентиляцию легких.

Это действие выполняют на фоне седации или наркоза с введением миорелаксантов, что необходимо для:

снятия возбуждения и блокирования непроизводительной работы дыхательных мышц;
облегчения проведения специфической ИВЛ.

Особенности ИВЛ при астматическом статусе

Легкие больного перерастянугы, поэтому объем вдоха должен быть минимальным (6—8 мл/кг).

Имеется ауто-ПДКВ, поэтому необходимо «стравить» задержанный в легких воздух, для чего надо удлинить выдох.

Из-за уже имеющегося высокого внутрилегочного давления надо осторожно относиться к неизбежному увеличению давления на вдохе.

Частота искусственной вентиляции должна быть высокой (20- 50 в минуту), но такой, чтобы обеспечить достаточно продолжительный выдох («стравливание> воздуха из легких). Достижение этого считают первоочередной задачей.

После того как эту главную задачу удалось решить, необходимо уравнять продолжительность вдоха и выдоха, потому что при удлиненном выдохе мокрота задерживается в легких.

Если перерастяжение легких и ауто-ПДКВ ликвидированы, следует подумать о возможности экспульсии мокроты.

Лучше всего после решения главной задачи — ликвидации ауто-ПДКВ — переходить на спонтанную вентиляцию легких, которая позволяет восстановить эвакуацию мокроты легче, чем ИВЛ, хотя бы применением КОПТ.

При приступе бронхиальной астмы может наблюдаться патология системы кровообращения, которую надо своевременно и тщательно корригировать.

Оксигенотерапия

Все перечисленные выше действия могут проходить на фоне ингаляции кислорода такой концентрации, которая позволяет поддерживать сатурацию в пределах 92—95%, а рО2 >70 мм рт.ст. Оксигенация не решает проблему патогенеза (основа патологии — обструкция), но некоторую помощь может оказать. При оксигенации необходим тщательный контроль показателей газов крови из-за риска возможной гиперкапнии и гиповентиляции,

Неотложная помощь — алгоритм

Ингаляция адреномиметика (сальбутамол, фенотерол) или комбинации с ипратропия бромидом (беродуал) каждые 20 мин в первый час.

Системные глюкокортикоиды необходимо назначить как можно раньше.

Продолжить ингаляции адреномиметика (сальбутамол, фенотерол) или комбинации с ипратропия бромидом (беродуал) каждые 4 часа до стабилизации состояния.

При ранних стадиях приступа бронхиальной астмы (независимо от причины его возникновения) проводить своевременное аэрозольное увлажнение мокроты и приемы, облегчающие ее эвакуацию.

При дегидратации больного (контроль по величине гематокрита) проводить внутривенную инфузию кристаллоидных растворов.

Респираторную поддержку (сначала неинвазивными методами) проводить на фоне седации и транквилизации.

В режиме респираторной поддержки стремиться снизить объем задержанного газа в легких (следствие ауто-ПДКВ), для чего применять:

минимально допустимые объемы вдоха;
соотношение фазы вдоха и выдоха 1:2—1:3;
частоту дыхания >20 в минуту.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи —

здесь

Коррекцию гипоксии проводить до уровня сатурации не ниже 92%.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Источник

3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей с аутоиммунным компонентом, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляющееся приступом или статусом удушья, при постоянных симптомах дыхательного дискомфорта, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Классификация

Классификация бронхиальной астмы следующая.

1. Этапы развития астмы:

1) биологические дефекты у практически здоровых людей;

2) состояние предастмы;

3) клинически выраженная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты:

1) атопический;

2) инфекционно-зависимый;

3) аутоиммунный;

4) дисгормональный;

5) нервно-психический;

6) аспирированный;

7) первично измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения болезни:

1) легкое;

2) средней тяжести;

3) тяжелое.

4. Фазы течения:

1) обострение;

2) нестабильная ремиссия;

3) стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения:

1) легочные – ателектаз, пневмоторакс, острая легочная недостаточность;

2) внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность.

6. По этиологии:

1) атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая);

2) неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Клинические критерии степени течения БА приведены в таблице 2.

Таблица 2

Клинические критерии оценки степени тяжести течения БА

Астматический статус

Астматический статус – это некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии и непродуктивный изнурительный кашель.

Классификация астматического статуса приведена в таблице 3.

Таблица 3

Классификация астматического статуса (Сорокина Т. А., 1987)

АС характеризуется тяжелой одышкой экспираторного характера с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, сопровождается изменением цвета кожных покровов – бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной. Характерно тахипноэ, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин.

Аускультативно выслушивается музыкальный звук, связанный с прохождением воздуха через суженые бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых зон» легких, который свидетельствует о бронхообструкции данной области легких. Характерны тахикардия, повышение АД и минутного объема сердца (МОС). Выражено снижение систолического АД при вдохе. Развивается дегидратация и гиповолемия. Потеря жидкости происходит главным образом через дыхательные пути и кожу. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно уменьшен в среднем на 10 % и очень редко повышен. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит до 0,50—0,60, что создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков повышена, общая дегидратация проявляется жаждой, сухостью языка, повышением осмоляльности плазмы, олигурией. Центральное венозное давление (ЦВД) снижено до 2–5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно при переводе больных на ИВЛ. Вначале появляется возбуждение, затем психические нарушения и «дыхательная паника», которая связана с чувством нехватки воздуха. В дальнейшем наступает раздражительность, спутанность сознания, заторможенность (вплоть до ступора и комы). Развивается дыхательный ацидоз.

Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин.

Адреналин стимулирует a1-, b1– и b2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг – 0,4 мл, при массе более 80 кг – 0,5 мл. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым относятся курение и детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печени и почек.

При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3–6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваниях легких.

Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Минимальная доза – 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; (фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков.

Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение b-адреномиметиков, например изопротеренола, разведенного в 5 %-ном растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).

Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3–5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипо– и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30—0,40.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ:

1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию;

2) нарастание рСО2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов;

3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома;

4) нарастающее утомление и истощение.

Муколитики и отхаркивающие средства делятся на две группы.

1. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) действуют, разрывая пептидные связи гликопротеидов, уменьшая вязкость и эластичность мокроты. Они эффективны при слизистой и гнойной мокроте, оказывая противовоспалительный эффект, но могут вызывать кровохарканье и аллергические реакции.

2. Производные цистеина стимулируют секреторную активность в мерцательном эпителии трахеобронхиального дерева (мукосольван, мукомист), применяются в виде аэрозоля 20 %-ного раствора по 2–3 мл 2–3 раза в сутки.

Следующая глава >