Интенсивная терапия и реанимация при бронхиальной астме

3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей с аутоиммунным компонентом, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляющееся приступом или статусом удушья, при постоянных симптомах дыхательного дискомфорта, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Классификация

Классификация бронхиальной астмы следующая.

1. Этапы развития астмы:

1) биологические дефекты у практически здоровых людей;

2) состояние предастмы;

3) клинически выраженная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты:

1) атопический;

2) инфекционно-зависимый;

3) аутоиммунный;

4) дисгормональный;

5) нервно-психический;

6) аспирированный;

7) первично измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения болезни:

1) легкое;

2) средней тяжести;

3) тяжелое.

4. Фазы течения:

1) обострение;

2) нестабильная ремиссия;

3) стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения:

1) легочные – ателектаз, пневмоторакс, острая легочная недостаточность;

2) внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность.

6. По этиологии:

1) атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая);

2) неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Клинические критерии степени течения БА приведены в таблице 2.

Таблица 2

Клинические критерии оценки степени тяжести течения БА

Астматический статус

Астматический статус – это некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии и непродуктивный изнурительный кашель.

Классификация астматического статуса приведена в таблице 3.

Таблица 3

Классификация астматического статуса (Сорокина Т. А., 1987)

АС характеризуется тяжелой одышкой экспираторного характера с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, сопровождается изменением цвета кожных покровов – бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной. Характерно тахипноэ, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин.

Аускультативно выслушивается музыкальный звук, связанный с прохождением воздуха через суженые бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых зон» легких, который свидетельствует о бронхообструкции данной области легких. Характерны тахикардия, повышение АД и минутного объема сердца (МОС). Выражено снижение систолического АД при вдохе. Развивается дегидратация и гиповолемия. Потеря жидкости происходит главным образом через дыхательные пути и кожу. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно уменьшен в среднем на 10 % и очень редко повышен. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит до 0,50—0,60, что создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков повышена, общая дегидратация проявляется жаждой, сухостью языка, повышением осмоляльности плазмы, олигурией. Центральное венозное давление (ЦВД) снижено до 2–5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно при переводе больных на ИВЛ. Вначале появляется возбуждение, затем психические нарушения и «дыхательная паника», которая связана с чувством нехватки воздуха. В дальнейшем наступает раздражительность, спутанность сознания, заторможенность (вплоть до ступора и комы). Развивается дыхательный ацидоз.

Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин.

Адреналин стимулирует a1-, b1– и b2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг – 0,4 мл, при массе более 80 кг – 0,5 мл. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым относятся курение и детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печени и почек.

При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3–6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваниях легких.

Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Минимальная доза – 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; (фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков.

Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение b-адреномиметиков, например изопротеренола, разведенного в 5 %-ном растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).

Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3–5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипо– и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30—0,40.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ:

1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию;

2) нарастание рСО2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов;

3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома;

4) нарастающее утомление и истощение.

Муколитики и отхаркивающие средства делятся на две группы.

1. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) действуют, разрывая пептидные связи гликопротеидов, уменьшая вязкость и эластичность мокроты. Они эффективны при слизистой и гнойной мокроте, оказывая противовоспалительный эффект, но могут вызывать кровохарканье и аллергические реакции.

2. Производные цистеина стимулируют секреторную активность в мерцательном эпителии трахеобронхиального дерева (мукосольван, мукомист), применяются в виде аэрозоля 20 %-ного раствора по 2–3 мл 2–3 раза в сутки.

Следующая глава >

Похожие главы из других книг

Источник

Астматическое состояние (или статус) представляет собой один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы. Распространенность бронхиальной астмы во всем мире увеличивается, смертность от неё также так же неуклонно растёт, и сейчас в состоянии астматического статуса в США умирает ежегодно более 5000, а в Англии 1500 больных. В нашей стране свыше 3%, а в отдельных районах до 5% населения страдает бронхиальной астмой различной степени выраженности. Многие из них болеют астмой в тяжелой форме, которая нередко осложняется астматическим статусом. Наиболее часто заболевают женщины. В последние годы особенно заметным стало увеличение смертности от астматического состояния в детском и юношеском возрасте.

Клиника
В клинической практике почти всегда бывает весьма трудно с достоверностью установить границу между тяжелым приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом. В связи с этим принят ряд критериев определения астматического статуса: 1) наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию), иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической комы; 2) появление резистентности к симпатомиметикам и другим бронхолитикам; 3) клинически выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим ацидозом; 4) гиперкапния; 5) отсутствие дренажной функции бронхов (задержка мокроты); 6) острая вторичная полицитемия. Наличие указанных проявлений обязывает врача поставить диагноз астматического статуса и передать больного реаниматологу, так как, помимо традиционных методов лечения, у такого больного должен быть применен комплекс специальных мер, направленных на устранение гипоксии и ацидоза, разрешение бронхиального спазма и освобождение дыхательных путей от слизи и слизистых пробок.

Для удобства клинической оценки тяжести астматического статуса принято делить это заболевание на три стадии. Первая стадия — трансформация бронхиальной астмы в астматический статус при относительной компенсации — характеризуется уже сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и дериватам пурина. По существу эта стадия представляет собой затянувшийся выраженный приступ бронхиальной астмы. При физикальном исследовании больного обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, слышимых дистанционно, и при непосредственной аускультации легких — на расстоянии слышны многочисленные свистящие сухие хрипы, тогда как аускультативно картина более скромная. Уже в этой стадии выявляется дыхательная недостаточность с умеренной гипоксемией, наблюдается бледный цианоз. Над легкими обычно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, местами жесткое, со значительным количеством сухих свистящих хрипов. С самого начала удушья нарастает эмфизема легких, в связи с чем относительная сердечная тупость не определяется и тоны сердца становятся глухими. Иногда возникает акцент и расщепление II тона на легочной артерии, развивается альвеолярная гиповентиляция в связи с нарушением бронхиальной проводимости. В этой стадии МОД может быть увеличенным, хотя дыхательный объем всегда уменьшен (тахипноэ). Гиповентиляция одних участков легких не компенсируется гипервентиляцией других, нарушается отношение вентиляция/перфузия, в связи с чем гипоксемия уже в этой стадии выражена существенно. Высокий коэффициент диффузии СО2 по сравнению с О2 обеспечивает в условиях гипервентиляции высокую элиминацию СО2, что приводит к респираторному алкалозу.

Вторая стадия — нарастающей дыхательной недостаточности (синдром «немого легкого») — характеризуется ухудшением состояния больного в связи с углубляющейся гипоксией и гиперкапнией. Клинически наблюдаются тахипноэ, цианоз и выраженное несоответствие между дыхательными усилиями и скудостью аускультативной картины. Сухие хрипы выслушиваются лишь на небольших участках легких, вскоре появляется «синдром молчания» отдельных их участков, целых долей, а затем и всего легкого и формируется синдром тотальной легочной обструкции в результате закупорки просвета бронхов густой слизью. В этой стадии нарушается относительный баланс между гипо- и гипервентилируемыми участками легких, вследствие чего гипоксемия углубляется. Диффузия СО2 ухудшается и респираторный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, к которому присоединяется метаболический ацидоз, возникающий в связи с гипоксией. Появление «молчащих легких», свидетельствующих о тотальной легочной обструкции, является ведущим симптомом этой стадии. Если больной умирает в этой стадии заболевания, то на вскрытии можно видеть огромное количество слизисто-гнойных пробок, плотно закупоривающих просвет бронхов. Третья стадия — гиперкапнически-гипоксемической комы — характеризуется всем комплексом проявлений, свойственных глубокой дыхательной недостаточности, с присоединением потери сознания и исчезновением рефлексов. Клинически можно наблюдать два вида гипоксической комы: быстро и медленно протекающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерна ранняя потеря сознания в связи с дыхательной недостаточностью не обструкционного, а бронхоспастического типа, возникающей, например, при ингаляции антибиотиков, гормонов, ферментов или при наркозном бронхоспазме (первая форма астматического статуса). В течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с картиной «молчания легких» и последующей потерей сознания, приводящей вскоре к смерти.

Медленно протекающая и развивающаяся в связи с тотальной легочной обструкцией кома часто является логическим завершением тяжелого астматического статуса. Иногда у больных наблюдаются психические, расстройства (возбуждение, бред), которые бывают настолько яркими, что отвлекают внимание врачей от основной патологии.

В соответствии со степенью гипоксемии, гипоксии и гиперкапнии наблюдаются тахикардия и повышение артериального давления. При исследовании насосной функции сердца в разгар статуса определяют увеличение сердечного выброса при сниженном ударном объеме. Однако с углублением статуса (например, в стадии гипоксемической комы) этот механизм компенсации исчерпывается и наступает асистолия (или фибрилляция желудочков)…

Скачать полностью реферат: «Реанимация и интенсивная терапия при астматическом статусе» бесплатно.

Загрузка…

Источник

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

· нарушение дренажной функции бронхов;

· воспаление и отек слизистой бронхиол;

· гиповолемия, сгущение крови;

· гипоксия и гиперкапния;

· метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз

Лечение. Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличена до 3-5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Лекарственные средства.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии проявляется в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Преднизолон, метилпреднизолон, начальная доза ― 2 мг/кг, поддерживающая ― 0,5-1 мг/кг каждые 6 часов в/в; либо эквивалентные дозы других препаратов. Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов. После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25% в каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным.

Эуфиллин (2,4% раствор) ― содержит 80% теофиллина и 20% этилендиамина; ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. Назначается в первоначальной дозе 5-6 мг/кг (нагрузочная доза) массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2г. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено также его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Ингаляционная терапия бета2-адреномиметиками. Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомиметиков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что подключение ингаляций бета2-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета2-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75мг.

Внутривенная терапия бета2-адреномиметиками. Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения — аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии(ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови.

Адреналин стимулирует альфа1-, бета1- и бета2-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Возможно применение «тестирующей дозы» адреналина в начале лечения астматического статуса подкожно максимум 0,3-0,4 мг.

Внутривенное введение адреналина из расчета 0,1-1 мкг/кг/мин в виде постоянной инфузии показано при анафилактической форме астматического статуса.

Инфузионная терапия. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса. Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), растворы гидроксиэтилкрахмала. Препараты, влияющие на свертываемость крови, показаны при астматическом статусе для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения свойств крови. Обычно применяют раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой внутривенно жидкости, низкомолекулярные гепарины. Для коррекции метаболического ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Показатели адекватной терапии — прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст.

При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном.

Антибиотики ― их назначение во время астматического статуса показано при наличии бронхиальной инфекции рекомендуется применять препараты, обладающие относительно меньшей сенсибилизирующей организм активностью: эритромицин, азитромицин (сумамед) и другие макролиды.

ВИВЛ показана при прогрессировании гиперкапнии и гипоксемии на фоне проводимой оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Она проводится с помощью лицевых или носовых масок при сохраненном спонтанном дыхании пациента в режиме ПДКВ/ППДДП.

Показания к переводу больных с астматическим статусом на ИВЛ должны быть очень строгими, так как эта процедура часто вызывает осложнения. Показания к ИВЛ: прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию (при аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких, значительно возрастает ЧСС (до 160 в минуту), РаСО2>60 мм рт.ст., а РаO2<50 мм рт.ст.); прогрессирование симптомов, свидетельствующих о функциональных нарушениях ЦНС; нарастающее утомление и истощение; кома. Устанавливают достаточно большой дыхательный объем (ДО), при сравнительно небольшой частоте дыханий (ЧД — 8-16 в мин.). Поскольку выдох при астматическом состоянии пролонгирован, регулируют отношение фаз вдоха/выдоха в пределах 1:2–1:4, наблюдая при этом за экскурсией грудной клетки и показателями волюметра. Необходимо убедиться в эффективности не только вдоха, но и выдоха. ИВЛ проводят в режиме нормовентиляции с ПДКВ под постоянным контролем газового состава крови и КОС.

Дата добавления: 2015-05-27; просмотров: 3429; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8611 — | 8174 — или читать все…