Инфекционный бронхит птиц история
Инфекционный бронхит (Bronchitis infectiosa) — острая висококонтагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания у цыплят, репродуктивных органов с длительным снижением несущей у взрослых кур.
Историческая справка. Болезнь впервые описали Шалк и Хафн в США в 1931 г. Возбудитель болезни выделили Бич и Шалк в 1936 г. Инфекционный бронхит имеет значительное распространение в богатых странах Европы и Америки с развитым птицеводством. В бывшем Советском Союзе болезнь впервые диагностировал в 1946 г. П. М. Сопиков среди цыплят, выведенных из импортированных яиц. Экономический ущерб обусловливаются массовой гибелью цыплят, снижением или полной потерей несущей у кур, выбраковкой непродуктивной птицы.
Возбудитель болезни — РНК-геномный вирус из семейства Coronaviridae, рода Coronavirus. Вирионы сферической формы, диаметром 65 — 135 нм, покрытые липопротеиновой оболочкой из булавовидные отростками длиной до 20 нм, образующие «солнечную корону».
Установлено 7 серотипов вируса, которые различаются между собой по антигенным и иммунологическими свойствами. Вирус инфекционного бронхита репродуцируется в 8 — 10-дневных куриных эмбрионах после заражения в алантоисну полость или на хорионалантоисну оболочку. Размножается в первичных культурах клеток почек, легких или фибробластов куриного эмбриона только после предварительной адаптации (6-10 пассажей). Адаптированы к куриных эмбрионов штаммы вируса инфекционного бронхита вызывают ГПД через 24 часа.
Устойчивость вируса незначительна. В алантоисний жидкости куриного эмбриона сохраняется при 37 ° С в течение 10 суток, при 20 — ЗО ° С — в течение 24 суток, в консервированных глицерином тканях при 4 ° С — 80 суток. В птичниках остается жизнеспособным весной 6-11 суток, летом — 4 — 7 суток, зимой — 13 — 21 сутки. При низких температурах надолго консервируется, при минус 30 ° С не меняется на протяжении 17 лет, в лиофилизированном состоянии — 24 года. Инактивируется при 37 ° С через 9-30 ч, при 56 ° С — через 30 мин. Быстро погибает под действием 2%-го раствора формалина, 3%-го раствора едкого натра, 70%-го этилового спирта, замораживания и размораживания на вирус не воздействуют.
Эпизоотология болезни. К инфекционного бронхита восприимчивы куры всех возрастов, однако наиболее чувствительны цыплята в возрасте до 30 суток. Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая выделяет вирус с истечениями из носа, глаз, с фекалиями, яйцами. Вирусо-носительство и выделение вируса переболевшая птица длится до 105 суток. Факторами передачи возбудителя могут быть синантропные птицы, погибшая птица, контаминированных вирусом воздух, корма, а также транспортные средства, тара, обувь и одежду обслуживающего персонала. Доказана возможность трансовариально передачи возбудителя.
Появлению болезни и ее распространению способствует скученное содержания цыплят, переохлаждение, недостаточная вентиляция, неполноценные корма, недостаток витаминов. Заражение птицы происходит аэрогенным путем, возможно, перорально, а также трансовариально. Эпизоотологических особенностью инфекционного бронхита является быстрое и широкое развитие в стаде. Сначала заболевают цыплята, затем молодая и взрослая птица. За 1 — 4 недель болезнь охватывает почти все стадо, особенно в случае большого скопления и неудовлетворительного микроклимата. Нередко хозяйства становятся стационарно неблагополучными по инфекционного бронхита, сопровождающегося периодическими вспышками болезни среди цыплят 30-дневного возраста после исчезновения у них материнских антител. У цыплят ЗО — 60-дневного возраста инфекционный бронхит часто осложняется колибактериоза или микоплазмозом. Летальность среди цыплят до 30-дневного возраста может достигать 100%, у молодняка 2 — 3-месячного возраста — 90% (чаще 10 — 35%).
Патогенез. Вирус инфекционного бронхита после проникновения в организм восприимчивого птицы поражает прежде эпителиальные клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов, вызывая в них дистрофические и воспалительные изменения. Развитие инфекционного процесса при этой болезни сопровождается виремии и локализацией возбудителя в лейкоцитах и эритроцитах. С форменными элементами крови вирус проникает в легкие, селезенку, почки, яичники, вызывая в них некродистрофични изменения и нарушения функций.
Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период продолжается 2 — 3 суток. Течение болезни острое и хроническое. Различают респираторную, нефрозо-нефритну и бессимптомную формы болезни. Клинические признаки инфекционного бронхита зависят от возраста заболевшего птицы, условий содержания и кормления, а также вирулентности возбудителя. Тяжелее болеют цыплята 20 — 30-дневного возраста, однако течение болезни может быть тяжелым и в 1 — 3-дневных цыплят. За острого течения болезнь проявляется в респираторной форме. Наблюдаются подавленность, сонливость, носовые выделения, частое и прерывистое дыхание с открытым клювом. У больной птицы крылья опущены, перья оттопыренные. Оказываются конъюнктивиты, риниты, синуситы, отеки пидочних синусов. Продолжительность болезни — 2 — 3 недели. Птица после выздоровления очень медленно набирает массу. Установлено, что перехворювання на инфекционный бронхит цыплят в возрасте до 15 суток приводит к необратимым нарушениям их репродуктивных путей и сказывается на производительности в течение всего периода яйценоскости. Летальность при остром течении может достигать 100%. В случае заражения птицы нефрогенный штаммами вируса инфекционного бронхита наблюдается нефрозно-нефритна форма болезни с поражением почек и мочеточника. Течение этого заболевания всегда острый. Оказывается сильная депрессия, диарея с примесью уратов. Летальность птицы при этой форме болезни составляет 57 — 70%.
Хроническое течение наблюдается у цыплят ЗО — 60-дневного возраста. Клинические признаки выражены слабо, отмечается лишь затруднение дыхания и носовые выделения. Болезнь часто осложняется колибактериоза или микоплазмозом. Летальность составляет 10 — 35%.
У взрослых кур старше 6 мес болезнь протекает в б е с с ы-мптомний форме. Однако яйценоскость снижается на 20 — 40%, иногда совсем прекращается. Яйца очень мелкие, имеют тонкую шершавую скорлупу, малую массу, не пригодны для инкубации.
Патологоанатомические изменения. Оказываются в верхних дыхательных путях, конъюнктиве, яичниках и яйцеводах, которые гиперемийова-не, набухшие, покрытые кровоизлияниями, серозным или катаральным экссудатом. В бронхах определяются фибринозные наслоения, в легких — застойная гиперемия и отек, вокруг бронхов — плотные и ги-перемийовани очаги воспалительного характера. У взрослых переболевших кур в яичниках и яйцеводах наблюдаются очаги хронического воспаления, атрофия яйцевых фолликулов, уменьшение просвета яйцеводов.
Диагноз основывается на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Включает выделение и идентификацию вируса на куриных эмбрионах, исследование парных сывороток крови больного и переболевшей птицы, проведение биопробы на 10 — 25-дневных цыплятах. В лабораторию для исследования направляют 5 — 10 клинически больных цыплят, а также по 5 мл крови, взятой на 14-ю и 28-е сутки заболевания не менее чем от 15 — 25 больных и переболевших кур.
Сыворотки крови исследуют с помощью реакции нейтрализации с эталонными, адаптированными к куриных эмбрионов вирусными штаммами, а также по реакции диффузной преципитации. Серологические исследования позволяют быстро установить диагноз, определить степень распространения инфекции в хозяйстве.
Для вирусологических исследований от забитых больных цыплят отбирают легкие, бронхи, гортань, трахею, почки и используют их для выделения вируса на куриных эмбрионах и проведение биопробы. После соответствующей подготовки патологический материал инокуляцию в алан-тоисну полость 8 — 10-дневных куриных эмбрионов. Через 3 — 4 суток после заражения треть куриных эмбрионов охлаждают при 4 ° С, отбирают от них алантоисну жидкость и хорионалантоисну оболочку, которые используют для последующих пассажей. Остальные эмбрионов на 7 — 8-е сутки после заражения исследуют с целью обнаружения характерных макроскопических изменений — «карликовости» эмбрионов: масса 8 — 14 г вместо 35 г), сморщивание, искажения шеи, приклеивания лапок к голове, сворачивание в клубок, утолщение амниона , образование на поверхности оболочки фибринозных пленок.
Для индикации вируса околоплодную жидкость исследуют с РГА с 1%-й суспензией куриных эритроцитов. В целях идентификации и серотипирования выделенного вируса используют чаще РЗГА и РН на куриных эмбрионах.
Биопробу проводят на 10 — 25-дневных цыплятах из благополучных по инфекционного бронхита хозяйств. Исследуемый патологический материал в дозе 0,2 — 0,3 мл вводят цыплятам интратрахеально. Одновременно для контроля заражают переболевших инфекционный бронхит цыплят. При наличии вируса первые признаки болезни наблюдаются у подопытных цыплят уже через 18 — 36 ч после заражения: серозные выделения из носа, хрипы, кашель, угнетение, сонливость. Заболевает от 10 до 100% инфицированных цыплят, погибших среди них может и не быть. Через 7 суток цыплят вскрывают для выяснения патологоанатомических изменений. Выявление характерных патологоанатом-мичних изменений в органах дыхания дают основание для установления предварительного диагноза.
Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза, Ньюкасл-ской болезни, атипичной формы оспы. К инфекционного ларинготрахеита восприимчивы цыплята старше 1 мес, характерные образования геморрагических пробок в трахее, казеозных масс в конъюнктивальном мешке. Не бывает поражений почек и яйцевода. При размножении в куриных эмбрионах обнаруживаются очаги некроза на хорион-алантоисний оболочке. Респираторный микоплазмоз очень медленно распространяется, имеет преимущественно под-острое или хроническое течение, сначала заболевают цыплята 1 — 1,5-месячного, а впоследствии — молодые куры 5 — 6-месячного возраста. Поражения респираторных органов сопровождается воспалением воздухоносных мешков и пневмонией. При микоплазмозе возможны нервные явления. Решающее значение для установления диагноза имеют результаты лабораторных исследований (выделение возбудителя болезни, положительные результаты биопробы и серологических исследований).
К болезни Ньюкасла восприимчивы куры независимо от возраста. Кроме поражения респираторных путей наблюдаются нервные явления, язвенно-некротическое воспаление пищеварительного канала. Биопроба на цыплятах, а также результаты РТГА и РН со специфическими сыворотками позволяют надежно дифференцировать болезнь Ньюкасла от шфекцийного бронхита. Атипичная форма оспы характеризуется конъюнктивитом дифтеритический налетами на слизистой оболочке ротовой полости и в углах рта. По результатам биопробы обнаруживают типичный оспенных фолликулит, микроскопическим исследованием устанавливают элементарные тельца, которые являются неоспоримым доказательством наличия этой болезни.
Лечение не проводится в связи с угрозой широкого распространения болезни. Всех больных и подозреваемых по заболеванию инфекционный бронхит кур забивают.
Иммунитет. После перехворювання птица приобретает иммунитет против гомологического серотипа вируса сроком на один год, который трансовая-териальных передается потомству. Для специфической профилактики инфекционного бронхита используют живую атенуированных вирусвак-олово.
Профилактика и меры борьбы. Предусматривают завоз цыплят и инкубационных яиц только из благополучных птицеферм, от серонегативных кур. Важной мерой профилактики инфекционного бронхита является обеспечение птицы полноценными рационами, соблюдения в птичниках надлежащего ветеринарно-санитарного состояния, своевременное проведение профилактической дезинфекции. Помещение перед посадкой птицы дезинфицируют 1% раствором формальдегида, 2%-м раствором едкого натра, хлорной известью, содержащей 2% активного хлора. Для дезинфекции птичников в присутствии птицы используют аэрозоли молочной кислоты, 20%-го водного раствора резорцина или триетиленгликолю из расчета 0,025 г препарата на 1 м воздуха 2 — 3 раза в день с интервалом 2 часа. Скорость распиловки не должна превышать 15 — 20 мл в минуту.
В случае появления инфекционного бронхита птицеферму объявляют не-благополучной по данной болезни, в ней вводят ограничения. Запрещается вывоз яиц, эмбрионов и живой птицы, перемещение птицы, инвентаря, обслуживающего персонала, сочетание птиц разных возрастов, комплектование стада переболевшая птица. Если болезнь возникла только в одном птичнике, всю больную, слабую и некондиционную птицу забивают на санитарной бойне, уничтожают или утилизируют. Всю условно здоровую птицу забивают и используют для питания после проваривание. Реализацию яиц осуществляют после дезинфекции паром формальдегида. В случае эпизоотического вспышки болезни сразу во многих птичниках проводят систематическое выбраковку и забой больной и слабой птицы на санитарной бойне с последующей переработкой на мясо-костную муку. При наличии вакцины всю условно здоровую птицу вакцинируют.
После ликвидации заболевания и окончания продуктивного периода птицу сдают на убой. В птичниках, инкубаторах, вспомогательных помещениях проводят тщательную очистку и дезинфекцию 2%-м горячим раствором едкого натра при экспозиции 2 часа, а также территории — 3%-м раствором едкого натра с добавлением 1%-го раствора формалина.
Текущую дезинфекцию птичников осуществляют через каждые 5 суток в присутствии птицы растворами гипохлорита натрия, содержащий 2% активного хлора (0,5 мл на 1 м помещения, экспозиция 15 мин), или хлорскипидаром (для молодняка на 1 м помещения используют 1 г хлорной извести , 0,1 мл скипидара, экспозиция 7 мин, для взрослой птицы — 2 г хлорной извести, 0,2 мл скипидара, экспозиция 15 мин). Ограничения по инфекционного бронхита кур снимают с хозяйства через 3 мес после последнего случая выделения больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную очистку и окончательную дезинфекцию помещений, выгулов, оборудование.
Инфекционный бронхит кур (ИБК) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у молодняка, поражением репродуктивных органов и потерей продуктивности у взрослых кур-несушек, а также нефрозонефритным синдромом.
Историческая справка. Впервые болезнь описали Шалк и Гаук в 1931году в Северной Америке под названием «новая респираторная болезнь цыплят».
В настоящее время болезнь широко распространена в Канаде, Аргентине, Англии, Японии, Голландии, Италии, Франции, Австралии, Дании, Швейцарии, Германии и других странах.
Первое сообщение об инфекционном бронхите в СССР сделал П.М. Сопиков в 1946году.
Экономический ущерб от ИБК в основном складывается из снижения яйценоскости у кур. Если птица заболевает в начале яйценоскости, то продуктивность сохраняется на низком уровне в течение всего периода содержания (яйценоскость 20-30%). При заражении птицы в середине и в конце продуктивного периода яйценоскость резко понижается и тоже не восстанавливается. От больных кур нельзя использовать племенные яйца. До 20-40% цыплят, переболевших инфекционным бронхитом, подлежат выбраковке вследствие недоразвития.
Возбудитель болезни относится к группе миксовирусов; размер вириона 80-250mµ. Вирус проходит через фильтры Зейца ЕК и Беркефельда N, V,W. В настоящее время учеными описано уже около 30 разновидностей серотипов вируса ИБН. Хорошо размножается в куриных эмбрионах и околоплодных оболочках. Максимально вирус накапливается через 48-96 часов после заражения. После заражения эмбрион отстает в росте, иногда образуются некротические очаги в печени, почках. Характерным признаком у погибших эмбрионов считается скручивание тела. Вирус вызывает появление в организме специфических антител. Максимум антителообразования приходится на 40-день после заражения птицы.
Антитела у птицы обнаруживаются в течение года. Куры-несушки способны передавать антитела потомству. Это предохраняет птицу от заражения в первые 10-15дней жизни.
Вирус инактивируется при 56° в течении 10-15 минут. В лиофилизированном состоянии вирус выживал свыше 500дней (температура 4°), при -20-30°-458 дней. Ультрафиолетовые лучи разрушают вирус. Вирус ИБК погибает под действием 3%-ного горячего раствора едкого натрия через 3 часа, раствора хлорной извести с содержанием 6,5 % активного хлора- через 6часов, 0,5%-ного раствора формальдегида — через 3 часа, 5%-ного горячего раствора Демпа-12 –через 6часов,0,5%-ного раствора формальдегида- через 3 часа, 5%-ного горячего раствора Демпа-12- через 6часов, 1%-ные растворы фенола, формалина –через 3минуты.
Эпизоотические данные. К заболеванию в основном восприимчивы цыплята в возрасте до 30 дней, а также куры в возрасте 5-6месяцев. Кроме домашней птицы, заболевание регистрируется у фазанов и перепелов.
Особенностью болезни является то, что через 3-5дней после ее появления она быстро поражает всех птиц в стаде. Вначале заболевают цыплята, а затем болезнь переходит на молодых и взрослых кур.
Основной источник инфекции – больные цыплята, куры и переболевшая птица. Больная птица выделяет вирус в течении 3 месяцев с слизистыми истечениями из дыхательных путей, с яйцом и пометом; Длительность вирусносительства у переболевшей птицы доходит до 12 месяцев. Птица заражается главным образом аэрогенным путем. Факторами передачи служит – корм, вода, подстилка и другие предметы, загрязненные выделениями больной птицы.
Особую роль в распространении инфекции играют инкубационные яйца. Вирус в яйце удается обнаружить через 2-43 дня после инфицирования кур-несушек. Занос инфекционного бронхита кур в благополучные хозяйства чаще всего происходит при нарушении ветеринарно-санитарных требований к инкубационным яйцам.
Инфекционный бронхит птиц обычно протекает в форме эпизоотии только в «новых» хозяйствах. Течение болезни во многом зависит от физиологического состояния, возрастного соотношения птиц в хозяйстве и наличия таких болезней, как микоплазмоз, ларинготрахеит, болезнь Ньюкасла и др.
В неблагополучных хозяйствах инфекция приобретает стационарный характер и переходит в хроническую стационарную инфекцию. Часто вспышка инфекционного бронхита возникает после переохлаждения птицы, при повышенном содержании вредных газов в помещении, после применения живых вирусвакцин, которые провоцируют скрытое течение заболевания.
Патогенез. Цикл инфекции продолжается 18-20 дней. В первые 1-3 дня после внедрения вируса в слизистую оболочку трахеи и бронхов возникает воспалительный процесс, вызывающий к 7-му дню гипертрофию эпителия и выраженную отечность, который сопровождается обильным выделением слизи и экссудата. Затем в течение 12-18 дней наступает так называемая фаза иммунитета, при которой восстанавливается пораженный эпителий и происходит лимфоидоклеточная инфильтрация. Течение заболевания и смена фаз зависит от дозы вируса, поступившего при заражении.
Вирус бронхита может выделятся из легких, содержимого трахеи, кишечника в течение 10-21 дня; из крови, почки, печени и мозга не всегда удается выделить вирус.
В патогенезе болезни большое значение имеет условнопатогенная микрофлора (возбудители микоплазмоза, колисептицемии, стрептококкоза, заразного насморка и др.), которая осложняет течение болезни.
Симптомы и течение болезни. Инкубационный период 3-10 дней.
При инфекционном бронхите на современном этапе принято отмечать три клинических синдрома.
Респираторный синдром сопровождается респираторными симптомами и наблюдается у молодых цыплят:
Через 18-36часов после внедрения вируса у цыплят наступает угнетенное состояние; крылья опускаются, дыхание становится затрудненным и напряженным, появляются хрипы в трахее, чихание, выделения из ноздрей, коньюктивиты, риниты, отмечается опухание подглазничных синусов. Цыплята становятся вялыми, малоподвижными, теряют аппетит, дыхание хриплое, цыплята дышат с открытым ртом, сбиваются кучками вокруг источников тепла. В результате удушья из-за скопившегося экссудата в трахее у цыплят до 2-х недельного возраста иногда может наступить внезапная гибель. Болезнь в основном протекает остро (1-3недели), летальность среди цыплят 1-3 недельного возраста колеблется в пределах 5-33%.У цыплят старше 2-х недель также отмечается одышка,кашель, сухие хрипы, чихание, коньюктивит, незначительные истечения из клюва; которые могут исчезнуть через 8-14 дней. Переболевание инфекционным бронхитом у молодняка вызывает задержку роста.
У взрослой птицы болезнь протекает с синдромом поражения репродуктивных органов:
Клинические признаки не характерны (ринит, конъюктивит, у отдельных птиц затрудненное дыхание). На 7-14 день болезни на любой стадии яйцекладки владельцы птицы отмечают снижении е яйценоскости. Переболевшие птицы несут дефектные яйца, яйценоскость полностью не востанавливается даже после выздоровления. Выводимость цыплят падает.
Отдельные штаммы вируса ИБК могут в течение первых 2 недель болезни вызвать нефрозонефритный синдром который сопровождается поражением почек и мочеточников с одновременным отложением уратов.
При нефрозонефритическом синдроме у больной птицы диагносцируем депрессию, диарею с примесью уратов. Болезнь протекает остро, ветспециалисты в начале вспышки отмечают у больной птицы нечеткие признаки респираторного синдрома. Если вирус ИБК в хозяйстве циркулирует впервые, то летальность при этой форме доходит до 70%.
Патологоанатомические изменения. В трахее и крупных бронхах трупов цыплят обнаруживают кровоизлияния, серозный или катаральный эксудат. У молодняка кровоизлияния часто создают своеобразную исчерченность. У взрослой птицы обычным признаком инфекционного бронхита является недоразвитость яичника и яйцевода (инфантилизм) От 5 до 50% больные куры откладывают яйца с известковым налетом, около 25%-с мягкой и 12%-с тонкой скорлупой. В 20% случаев в белке находят дифтеритические массы вследствие сальпингита. Часто яйца имеют сдавленную вытянутую форму, скорлупа приобретает своеобразный измятый вид. В яйцеводе находим кисты,в оболочке яичника иногда кровоизлияния. У взрослой птицы яичник и яйцевод недоразвиты, яйцевые фолликулы атрофированы. Типичные патологоанатомические изменения при осложнениях условнопатогенной микрофлорой обнаруживают в респираторных органах. Стенка воздухоносного мешка теряет прозрачность, покрыта фибринозным наложениями. Слизистая оболочка трахеи покрыта серозным и слизистым экссудатом. После удаления экссудата видна отечная подслизистая ткань, с кровоизлияниями. В легких обнаруживаем фибринозные сгустки. Печень –застойная гиперемия, края притуплены. Печень и почки-явления зернистой дистрофии.
При нерозонефритном синдроме при патвскрытии находим: набухание и пестроту рисунка почек, мочевые канальцы переполнены уратами, их находим и на серозных покровах внутренних органов. У павших куриных эмбрионов- нефроз, серозная пневмония, скопление уратов в аллантоисе, отечность и гиперемия плодовых оболочек. Особенно характерен признак на 6-9-й день «карликовость» эмбрионов.
При осложненной форме инфекционного бронхита воспалительные процессы в воздухоносных мешках напоминают респираторный микоплазмоз. При гистологическом исследовании в трахее обнаруживают мононуклеарную пролиферацию и инфильтрацию цилиндрического эпителия, отечность слизистых оболочек.
Диагноз. Предварительный диагноз в условиях хозяйства можно поставить на основании эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных. Для окончательной постановки диагноза необходимо выделение и индентификация вируса.
От погибших или вынужденно убитых цыплят делают соскобы со слизистых оболочек. Патологический материал суспензируют в мясопептонном бульоне. После осаждения крупных кусочков тканей надосадочную жидкость используют для выделения вируса. Жидкость вводят в аллантоисную полость куриных эмбрионов и в трахею 4-6 цыплят 10-20-дневного возраста. При положительной биопробе через 18-36 часов у цыплят возникают клинические признаки инфекционного бронхита. Для типизации вируса применяют реакцию нейтрализации со специфической сывороткой на куриных эмбрионах, а также реакцию преципитации в агаровом геле. Используют иммунофлуоресценцию и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками, ретроспективную диагностику- анализ сывороток крови в ИФА, РН, РНГА, исследование молекулярно биологическими методами с использованием ПЦР. Решающее значение имеет заражение восприимчивых птиц, 10-20-дневных цыплят и куриных зародышей.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ларинготрахеит, оспу, псевдочуму, респираторный микоплазмоз, заразный насморк, грипп, инфекционную бурсальную болезнь, гемофилез.
Инфекционный ларинготрахеит в отличие от бронхита поражает взрослую птицу; у цыплят данное заболевание протекает обычно в виде серозного коньюктивита. При заражении куриных эмбрионов вирусом инфекционного ларинготрахеита и оспы возникают узелковые и очаговые поражения на аллантоисной оболочке.
Типичная оспа у птиц отличается от инфекционного бронхита по возникающим кожным поражениям, конъюнктивальная форма оспы сопровождается конъюнктивитами, положительной фолликулярной пробой.
Псевдочума сопровождается поражением органов дыхания, расстройством кишечника, параличами и парезами конечностей. Вирус псевдочумы обладает способностью гемоагглютинировать эритроциты животных и птиц, что не отмечается у не обработанного трипсином вируса инфекционного бронхита.
Некоторые трудности могут возникнуть при дифференциации инфекционного бронхита от респираторного микоплазмоза. В этом случае нужно сделать посевы на бульон и агар Эдварда для выделения культуры микоплазмы, которые затем проверяют на патогенность. В практических условиях инфекционный бронхит часто осложняется возбудителем респираторного микоплазмоза и заболевание у птиц протекает по типу ассоциированных инфекций.
Лечение. В неблагополучном птичнике применяют дезинфицирующие препараты (хлорскипидар, йодид алюминия, раствор Люголя, глютекс, виркон С и другие) в виде аэрозолей.
Иммунитет и иммунизация. Переболевшая ИБК птица становится устойчивой к тому штамму, который вызвал заболевание. Продолжительность приобретенного иммунитета 4-6 месяцев. Установлено, что материнские антитела не имеют большого значения в защите птицы от ИБК, поэтому в птицеводческих хозяйствах необходимо проводить вакцинацию цыплят в суточном возрасте интраназально или спрей – методом.
Ветспециалисты должны знать, что применять живые вирус-вакцины необходимо с большой осторожностью, ввиду того, что они могут спровоцировать в хозяйстве респираторный микоплазмоз, колисептицемию. На сегодняшний день наиболее широкое распространение в птицеводческих хозяйствах получили две живые вирус-вакцины из штамма АМ и вакцина Н-120.
Родительское стадо на птицефабриках перед яйцекладкой внутримышечно прививают ассоциированной инактивированной вакциной против ИБК, БН, ИББ и ССЯ-76.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционного бронхита необходимо строго выполнять комплекс мероприятий, предусмотренных Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиями при их проектировании, особенно при клеточном безвыгульном содержании.
Не допускается любая хозяйственная связь птицефабрик и птицеферм с неблагополучным по ИБК хозяйством. При комплектовании птицехозяйства разрешается использовать инкубационное яйцо только от клинически здоровой птицы.
Дезинфекцию инкубационного яйца, инкубаторов и птичников проводят с соблюдением существующих правил и рекомендаций.
Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. Во всех помещениях, где содержится птица необходимо осуществлять постоянный контроль за воздухообменом.
Вновь завезенную птицу карантинируют в течение 3 недель.
При установлении заболевания птиц ИБК в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ №476 от19 декабря 2011года « Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин) постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения. По условиям ограничений в хозяйстве запрещается:
- Вывоз яиц для племенных целей в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов и научно – исследовательских работ.
- Вывоз живой птицы в другие хозяйства и продажу ее населению.
- Перемещение птицы, кормов и инвентаря из неблагополучных птичников, отделений, ферм в другое помещение где содержится здоровая птица.
- Ввоз птицы из других хозяйств.
В птицеводческих хозяйствах имеющих бройлерное направление весь санитарный брак подвергают технической утилизации, остальную больную птицу направляют для промпереработки на птицекомбинат. Условно здоровую птицу по окончании технологического цикла направляют на убой без ограничений.
При выявлении ИБК в племенных хозяйствах больную взрослую птицу отправляют на убой, а условно здоровую используют для получения пищевого яйца с последующим убоем. Также поступают с родительским стадом в товарных хозяйствах.
Разрешается:
- Вывоз птицы, для пищевых целей после дезинфекции парами формальдегида согласно действующей инструкции.
- Вывоз пера и пуха после дезинфекции.
- Вывоз мяса от вынужденно убитой птицы в сеть общественного питания внутри района или на переработку; мясо от условно-здоровой птицы реализуется на общих основаниях.
- Вывоз птицы на птицеперерабатывающие предприятия с соблюдением всех ветеринарно-санитарных правил по предупреждению распространения инфекции в процессе транспортировки.
В период ограничений прекращают инкубацию сроком на 2месяца. При этом проводят тщательную очистку и дезинфекции инкубатория и инкубаторов.
В птичниках, где возникло ИБК явно больных и сильно отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют, а для остальных улучшают кормление и принимают меры по устранению сквозняков и нормализации воздухообмена. Одновременно с этим проводят два раза в неделю текущую дезинфекцию в присутствии птицы гипохлоритом натрия, содержащим 2% активного хлора, из расчета 0,5 мл на 1м³ помещения при экспозиции 15минут.
Территорию вокруг птичника и дороги птицеводческого хозяйства дезинфицируют один раз в неделю 3%-ным раствором едкой щелочи на 1%-ном растворе формалина.
Ограничения с хозяйства снимают через 2месяца после выявления последнего случая заболевания птицы и проведения заключительной дезинфекции.
