Инфекционная анемия в почках
Вирус инфекционной анемии, попадая в организм лошади, разрушает эритроциты, а в костном мозгу угнетает эритропоез, вследствие чего развивается анемия. Вирусом повреждается также эндотелий капилляров. При этом клетки его набухают, отслаиваются и, как следствие, повышается проницаемость капилляров, что сопровождается множественными кровоизлияниями под серозные покровы, в слизистые оболочки, мозг и паренхиматозные органы. Одновременно с этим наблюдается размножение клеток ретикуло-эндотелиальной системы с образованием большого количества лимфоидных клеток, гистиоцитов и моноцитов. Эти клетки располагаются в просветах капилляров и вокруг них.
Клетки ретикуло-эндотелиальной системы печени, легких фагоцитируют поврежденные эритроциты, в результате распада которых в этих клетках накапливается бурый пигмент — гемосидерин. Поэтому эти клетки часто называют сидероцитами.
При инфекционной анемии изменения наблюдаются во всех паренхиматозных органах, причем в каждом из них имеются свои особенности. В легких обнаруживаются кровоизлияния и очаги серозно-фибринозного воспаления. Даже в макроскопически неизмененных участках межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы клетками ретикуло-эндотелиальной системы.
В сердце при остром течении болезни видны кровоизлияния под эпикардом, обнаруживается клеточная инфильтрация миокарда. При хроническом течении в миокарде находят рубцы. В печени наблюдаются дегенеративные изменения печеночных клеток, значительная инфильтрация паренхимы печени клетками ретикуло-эндотелиальной системы с отложением в них гемосидерина. Печень увеличивается в объеме, на разрезе имеет мускатный рисунок. Селезенка увеличена в объеме вследствие инфильтративного разроста лимфоидных клеток, поверхность ее бугристая как шагреневая кожа, содержание гемосидерина в ней уменьшено.
Почки также увеличены в объеме, под капсулой в корковом слое встречаются кровоизлияния. При гистологическом исследовании обнаруживают геморрагический нефрит и клеточную инфильтрацию межуточной соединительной ткани.
Кровоизлияния, клеточная инфильтрация и отложение пигмента в тканях при инфекционной анемии происходят в лихорадочный период болезни. При ремиссии — спадении температуры — функция кроветворных органов восстанавливается, анемия исчезает, кровоизлияния рассасываются. Скопления гистиоцитов и моноцитов уменьшаются, а затем они исчезают полностью. На месте их остается повышенное количество аргирофильных волокон и фибробластов. В миокарде при хроническом течении болезни образуются соединительнотканные рубцы.
При изучении морфологических изменений желательно использовать препараты, отражающие как острое, так и хроническое течение болезни.
Макропрепарат. Печень при ИНАН (табл. XV, А)
Печень увеличена в объеме, с поверхности хорошо заметна дольчатость. На разрезе печень пестрая, мускатная, на серовато-желтоватом фоне хорошо выражены красные или коричневые прожилки.
ТАБЛИЦА XV. А — печень при ИНАН; Б — сердце при хронической форме ИНАН; В — лимфатические узлы свиньи при чуме; Г — легкое
Гистопрепарат. Печень при ИНАН(рис. 107)
В препарате, окрашенном гематоксилин-эозином, при малом увеличении микроскопа хорошо видно балочное строение печени. В центре долек печеночные клетки находятся в различной стадии дегенерации и распада. Одни из них уменьшены в объеме в результате сдавливания сидероцитами и эксудатом, другие совершенно разрушены, сохранились лишь сидероциты, наполненные бурым пигментом. Между печеночными балками имеется большое количество клеток с интенсивно окрашенными ядрами, много таких же клеток и в межуточной ткани печени.
При большом увеличении микроскопа между печеночными балками видны скопления лимфоидных клеток, гистиоцитов и моноцитов.
Лимфоидные клетки мелкие, с круглым интенсивно окрашенным ядром. Гистиоциты— более крупные клетки, также с круглым,
Рис. 107. Печень при ИНАН (слева малое, справа большое увеличение).
но более светлым ядром и хорошо выраженной протоплазмой. Моноциты — клетки, с овальным или бобовидным, слабо окрашенным ядром и базофильной протоплазмой. Ядра моноцитов расположены не в центре, а ближе к одному из краев клетки. В некоторых моноцитах и гистиоцитах можно видеть фагоцитированные, распадающиеся эритроциты и бурый пигмент — гемосидерин. Купферовские клетки набухшие-, некоторые из них отслаиваются в просвет капилляров, ядра клеток округлые. В межуточной соединительной ткани также имеется большое количество лимфоидных клеток и гистиоцитов.
Гистопрепарат. Печень при ИНАН (см. табл. I, Г)
В препарате, окрашенном по Перлсу, в клетках-сидероцитах (купферовских, гистиоцитах и моноцитах) содержится сине-зеленый пигмент (в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, он бурый).
В одних клетках пигмент встречается в виде отдельных глыбок, в других его так много, что он заполняет всю клетку, закрывая собой ядро.
Макропрепарат. Сердце при хронической формеИНАН (табл. XV, Б)
В мускулатуре предсердий и желудочков имеются беловатые пятна (рубцы) различной величины; одни из них едва заметны простым глазом и находятся только под эпикардом, другие пронизывают всю толщу миокарда. Одновременно с рубцами встречаются кровоизлияния под эпикардом, указывающие на обострение заболевания.
Гистопрепарam. Сердце при острой форме ИНАН (рис. 108)
При малом увеличении микроскопа под эпикардом и в сердечной мускулатуре видны кровоизлияния. Поперечная исчерченность в мышечных волокнах местами отсутствует. Между мышечными балками, а также вокруг сосудов можно
Рис. 108. Сердце при острой форме ИНАН.
рассмотреть скопление гистиоцитов и лимфоидных клеток, которые местами располагаются в виде тяжей по ходу капилляров или неравномерно рассеяны между мышечными перекладинами.
Макропрепарат. Легкие при острой форме ИНАН(рис. 109)
Легкое полуспавшееся, эластичной консистенции. Под плеврой и в глубине паренхимы, а также на слизистой трахеи и бронхов имеются множественные точечные и пятнистые кровоизлияния.
Гистопрепарат. Легкие при хронической форме ИНАН(рис. 110)
Рис. 110. Легкие при хронической форме ИНАН
При малом увеличении микроскопа видно, что легочные альвеолы спавшиеся, их полости уменьшены. Межальвеолярные перегородки сильно утолщены, содержит большое количество лимфоидных клеток и гистиоцитов. В препаратах, окрашенных на железо, в клетках межальвеолярных перегородок обнаруживаются сине-зеленые глыбки железосодержащего пигмента.
Макро препарат. Почки при острой форме ИНАН (рис. 111)
Почки увеличены в объеме, бледны, под капсулой встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния.
В почках при хронической форме ИНАН кровоизлияний и выпота эксудата не наблюдается, но скопления лимфоидных клеток выражены сильнее, чем при острой форме.
Макроскопические и гистологические изменения имеют большое значение для диагностики инфекционной анемии.
Повреждения капилляров и вследствие этого кровоизлияния, размножение клеток ретикуло-эндотелиальной системы в разных органах, исчезновение гемосидерина из селезенки, накопление его в печени и легких являются характерными для этого заболевания. Некоторое сходство с изменениями при инфекционной анемии наблюдается при сепсисе и гемоспоридиозах, но между ними имеется и существенная разница, описанная при изложении этих заболеваний.
Если у человека диагностируется анемия почек, значит, в организме происходит общее понижение уровня красных телец и гемоглобина. При болезнях почек анемия является сопутствующим заболеванием в силу того, что поврежденный орган перестает производить специфический белок, необходимый для обеспечения нормальной скорости синтеза и созревания эритроцитов. При дисфункции парного органа очищение крови происходит не должным образом, скапливаются токсины, что также замедляет процесс образования красных телец и усиливает анемию.
Знание сути проблемы поможет справиться с почечной анемией
Причины заболевания
Основным толчком к развитию почечной анемии является уменьшение производства белка — эритропоэтина. Этот вид белка очень важен для человеческого организма, так как он является регулятором производства и созревания клеток-эритроцитов. В периоде внутриутробной жизни и после рождения белок вырабатывается в клетках печени. По мере взросления ребенка эритропоэтин начинает синтезироваться в почках. При заболеваниях почек общее выведение вредных веществ замедляется, как следствие уровень белка снижается, и количество эритроцитов падает, в меньшем количестве синтезируется и гемоглобин.
С развитием ацидоза, предполагающего сбой кислотно-основного баланса, происходит накопление кислот. Такое изменение состав крови влияет на скорость жизни красных телец, уменьшая этот показатель в 2 раза. Больные, которым при прогрессирующей хронической почечной недостаточности показаны процедуры диализа, чаще страдают анемией. Связано это с тем, что частые, необоснованные заборы крови на анализы, как и сама процедура влияют на прогрессирование малокровия. Такие заболевания, как сахарный диабет и гипертония могут стать толчком к развитию почечной анемии.
Вернуться к оглавлению
Как проявляется?
Частые головные боли свидетельствуют о наличии почечной анемии.
Все внутренние органы и ткани страдают от анемии, так как происходит кислородное голодание из-за низкого уровня гемоглобина. Анемия при заболеваниях почек медленно развивается, поэтому на первых порах довольно сложно диагностировать заболевание. Спустя определенный промежуток времени проявляются такие характерные для анемии симптомы:
- частая головная боль;
- постоянная утомляемость;
- общая слабость организма;
- нарушение сна;
- агрессивность и раздражительность;
- потеря аппетита.
Со стороны сердечно-сосудистой системы возможны небольшие отклонения в работе по мере того, как происходит развитие болезни.
Пациенты отмечают наличие отдышки при слабых и интенсивных физических нагрузках, в то время как в спокойном состоянии она больных не беспокоит. При анемии учащается сердцебиение, ухудшается состояние миокарда. Малокровие в организме стимулирует постепенное развитие сердечной недостаточности. При малокровии кожа больного приобретает белый оттенок. Нервная система также испытывает негативное влияние, у больного наблюдаются постоянные депрессии, сопровождающиеся агрессией и раздражительностью.
Вернуться к оглавлению
В поисках методов излечения анемии почек
Диагностические мероприятия
Для подтверждения диагноза следует сдать общий анализ крови.
Первый этап на пути диагностики почечной анемии — сдача общего анализа крови. На основании проведенного результатов теста определяют уровень гемоглобина в крови. При проведении диагностики важны показатели возраста и пола. Это важно учитывать при сопоставлении данных. Норма гемоглобина для женщин составляет 120 г/л, для мужчин — 130 г/л. Для установления диагноза почечная анемия нужно сдать пробу на содержания в крови эритроцитов, железа и алюминия. Чтобы исключить скрытые кровотечения в организме, больным назначают анализ кала. Женщинам, которые отмечают у себя признаки обильных менструаций, обязательно необходимо провести осмотр у гинеколога, и в случае необходимости нормализовать гормональный фон.
Вернуться к оглавлению
Лечение болезни
Если больному еще не проводят диализ, будет уместно принимать препараты, содержащие железо и фолиевую кислоту. Для лечения болезни не стоит проводить переливание крови, связано это с тем, что вместе с донорской кровью могут передаваться активные агенты таких инфекций, как гепатит В и С, ВИЧ, а также склонность к аллергическим реакциям. Больным с низким уровнем гемоглобина (ниже показателя 90 г/л), назначают рекомбинантный эритропоэтин, чтобы улучшить показатели крови и снизить частоту переливаний. Не рекомендуется процедура переливания донорской крови, нагруженной эритроцитами, из-за риска перегрузки организма перед операцией по трансплантации почки. Такой компонент содержат следующие препараты:
- «Эпрекс»;
- «Эпокрин»;
- «Эральфон».
«Сорбифер» – препарат который назначают для поддержания уровня железа в крови человека.
Если в организме снижаются фоллаты, участвующих в создании и росте красных кровяных клеток, больным назначают комплекс препаратов с фолиевой кислотой в таблетках или внутривенно (зависит от стадии болезни). При почечной анемии важно контролировать уровень железа в организме, каждые 3 месяца измеряя показатели. Для поддержания уровня в крови назначают:
- «Сорбифер»;
- «Венофер»;
- «Аргеферр».
Врач назначает курс лечения на основании состояния здоровья пациента, учитывая все особенности протекания болезни. Самостоятельно лечить заболевания почек и анемию крайне опасно.
Вернуться к оглавлению
В чем опасность анемичных состояний?
Анемия провоцирует сбои в работе сосудистой, центральной нервной и половой систем. В результате ухудшается качество жизни, больных мучают постоянные депрессии. По мере прогрессирования заболевания развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни. У пациентов с запущенной почечной анемией диагностируются стенокардия, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте и в головном мозге. Особенно опасны анемичные состояния для умственного, физического и психического развития детей. Из-за изменения состав крови, нехватки гемоглобина при заболевании почек развиваются необратимые процессы в кровеносной системе с усугублением сердечной недостаточности, которая является одной из причин смерти пациентов.
Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) — вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемией.
ИНАН регистрируют в странах Западной Европы, США, Японии, Индии, Австралии, в России, Белоруссии и на Украине. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, а также ослы и мулы. Заболевшие жеребята часто погибают.
Болезнь чаще всего встречается в лесисто-болотистых зонах в летне-осеннее время в период массового размножения и лёта жалящих насекомых (гнуса).
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae (от лат. retro — обратный), роду Lentivirus (от лат lenti — медленный), т. е. включающий в себя медленные вирусы. К этому же роду относятся вирусы иммунодефицита крупного рогатого скота, кошек, а также человека.
Вирус содержит односпиральную РНК, но геном его в отличие от такового всех других известных вирусов диплоиден и представлен двумя идентичными молекулами РНК, соединенными водородными связями. В составе вириона, как и у всех ретровирусов, содержится РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), обеспечивающая синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Репликация вирионной нуклеиновой кислоты проходит стадии образования двуспиральной ДНК провируса с интеграцией его с клеточным геномом.
Вирус ИНАН кубической симметрии, имеет двухслойный капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком концах. Вирионы покрыты суперкапсидной оболочкой.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1—2 мин, солнечные лучи инактивируют через 1—3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфицированном сене—до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2—4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин.
Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого.
Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами.
Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2—3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела ( обнаруживаются через 1,5 мес и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН.
Культивирование вируса. Вирус можно репродуцировать в переживающей культуре ткани селезенки, лимфоузлов, надпочечников, в культуре эмбриональной ткани лошади. После нескольких «слепых» пассажей размножение вируса в культуре сопровождается появлением ЦПД. Установлено, что вирус ИНАН может размножаться в клетках комара.
Гемагглютинируюгцие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента.
Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 2—6 нед. Болезнь проявляется повторяющимися обострениями (рецидивами) и периодами затухания (ремиссиями). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения.
Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры тела, геморрагическим гастроэнтеритом, сердечной слабостью, асфиксией, атаксией, параличом задних конечностей и гибелью в течение 1—2 нед.
Острое течение проявляется развитием болезни в течение 1—3 нед и тоже гибелью. В дополнение к клиническим признакам, характерным для сверхострого течения, у животных наблюдают отеки в области живота, препуция, конечностей, шаткость походки, одышку, быстрое развитие анемии. Содержание эритроцитов снижается до 1 млн/мм3, гемоглобина до 20—30 г/л, СОЭ ускоряется, наблюдается гипергамма-глобулинемия и тромбоцитопения. Кровь становится водянистой.
При подостром течении болезнь длится 2—3 мес и сопровождается рецидивирующей лихорадкой. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как при остром течении. В период ремиссии животное выглядит здоровым. Чем чаще и продолжительнее периоды лихорадки, тем скорее животные погибают в результате истощения защитных сил организма.
Хроническое течение характеризуется продолжительными ремиссиями — до нескольких месяцев. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как и при остром течении, а также утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание.
Латентное течение наблюдают у животных в стационарно неблагополучных пунктах. У лошадей временами резко повышается температура тела. Периодически животные худеют, быстро утомляются, отмечается сердцебиение. В остальное время лошади выглядят здоровыми, оставаясь при этом вирусоносителями многие годы.
Патологоанатомические и гистологические изменения. Патологические изменения имеют особенности в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. В случае острого течения болезни обычно наблюдают исхудание животного, желтушные отеки конъюнктивы, слизистой носа, рта с точечными кровоизлияниями. При вскрытии отмечают признаки геморрагического диатеза — множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах. Селезенка, печень, почки, сердце увеличены и кровенаполнены. Отмечают геморрагические воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта с кровотечением в полость. Кровь водянистая, алая.
После хронического течения также наблюдают истощение животных, бледность и желтушность слизистых, мелкие кровоизлияния на серозных оболочках сердца и кишечника. В подкожной клетчатке конечностей, подгрудка, брюшной стенки отеки и кровоизлияния. Печень увеличена, с мускатным рисунком на разрезе. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами некроза (серо-белые участки).
Патологоанатомические изменения после латентного течения нехарактерны. Иногда обнаруживают селезенку светло-красного цвета, пигментные пятна, как результат старых кровоизлияний на эндокарде, очаги некроза в миокарде.
Наиболее характерны изменения в печени и селезенке. При остром течении болезни в них наблюдают скопления гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В них отмечают скопления гемосидерина. Клетки сердца, печени, почек в состоянии жировой и зернистой дистрофии.
При хроническом течении болезни наблюдают лимфоцитоз паренхимы селезенки и ее гиперплазию, признаки хронического гломерулонефрита, склерозы эндо — и миокарда.
Патогенез ИНАН изучен пока недостаточно. Вирус передается от больного животного к здоровому с кровью через укус насекомых (слепней, комаров), при работе со шприцами, при искусственном осеменении, случке.
С кровью вирус разносится по организму и достигает максимальной концентрации в селезенке, лимфоузлах, печени. Размножается в эритроцитах, кроветворных клетках костного мозга, макрофагах. Наиболее высокие титры вируса в крови определяют в периоды лихорадки и тогда его легко выявляют. В период ремиссии вирус можно обнаружить только путем заражения здоровой лошади.
Наиболее характерный признак болезни — анемия. Проявляется резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Анемия при этом заболевании по современному представлению обусловлена двумя механизмами: первый — угнетение под действием вируса кроветворной функции костного мозга; второй, очевидно главный, — иммунологический, объясняющий причину причисления ИНАН к болезням иммунных комплексов.
Персистирующий характер течения болезни связывают с патологией иммунной системы, при которой наблюдается низкое содержание в организме такого гуморального фактора, как комплемент. Как известно, только в присутствии последнего антитела прочно связываются с антигеном и таким образом нейтрализуют вирус. При недостатке комплемента в иммунный комплекс включаются только антиген или антитело. Такие комплексы непрочны, легко диссоциируют, 99 % включенного в них вируса не утрачивает инфекционности. Вирус снова размножается и является постоянным антигенным раздражителем. В результате синтезируется огромное количество антител, а организм не освобождается от вируса.
Существует и другое объяснение иммунологического механизма патогенеза ИНАН. Суть его заключается в том, что образующиеся в организме в ответ на проникновение вируса антитела вместе с комплементом покрывают поверхность зараженных вирусом эритроцитов лошади. В результате эритроциты разрушаются и вместе с иммунным комплексом фагоцитируются макрофагами.
Обычно эту функцию выполняют макрофаги селезенки. При ИНАН макрофаги селезенки полностью не справляются с этой задачей, и переработку отмирающих эритроцитов начинают выполнять макрофаги печени, почек и других органов. При хроническом течении болезни возможности ретикулоэндотелиальной системы органов истощаются, в органах наблюдаются дистрофические изменения, а гемоглобин выводится из организма. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков обусловлены отложением комплекса вирус — антитело. Иммунологическим механизмом объясняется появление у больного животного не только анемии, но и гепатита, гломерулонефрита, гипергамма-глобулонемии и лимфаденопатии.
Локализация вируса. ИНАН — лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии антител. Особенно интенсивно вирус размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Наиболее высокие титры вируса в период рецидива лихорадки. Вирусный антиген в организме экспериментально зараженных лошадей обнаруживали с помощью РИФ через 6—38 дней после заражения в клетках селезенки, лимфоузлов, костного и головного мозга, зобной железы, почек, легких.
Выделение вируса происходит с мочой, калом, молоком, носовыми и конъюнктивальными выделениями.
Источники инфекции — лошади при остром течении болезни, при обострении хронического течения и при латентном течении. Вирусоносительство удавалось выявлять в течение 10—18 лет после острого переболевания. Основными переносчиками вируса считают слепней и комаров. Факторами передачи могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, предметы ухода.
Диагностика. Диагноз на ИНАН ставят, учитывая эпизоотологические особенности, клинические признаки, патологоанатомические и гистологические изменения, результаты гематологических, вирусологических и серологических исследований.
Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований берут следующие материалы:
для гистологического исследования — биопсийный материал печени больного животного или кусочки печени, селезенки, сердца, лимфатических узлов, почек трупа, консервированные 10%-ным раствором формалина;
для гематологических исследований — 10—12 мл крови, стабилизированной 5%-ным раствором лимоннокислого натрия;
для биопробы на жеребятах — 300—500 мл крови, взятой в период лихорадки от положительных по заболеванию лошадей;
для серологических исследований — 5—6 мл сыворотки без консерванта, сохраняющуюся в замороженном состоянии, или с консервантом мертиолатом (1 : 10 000), находящуюся при 4°С.
Гематологическими исследованиями устанавливают снижение содержания эритроцитов до 4,5 млн/мм3 и ниже (норма 5— 9 млн/мм3), гемоглобина до 30 г/л и ниже, увеличение количества лимфоцитов до 60—75 % (норма 25—30 %), возрастание СОЭ до 60—70 делений в первые 15 мин.
Биопробу на жеребятах ставят только в сомнительных случаях при проверке особо ценных лошадей или группы их, смешивая сыворотки от 10—15 животных. При этом двум жеребятам в возрасте 6—12 мес подкожно вводят исследуемую кровь или сыворотку и наблюдают за ними 3 мес. Контроль над зараженными животными включает гематологические и серологические исследования.
Вирусологические исследования включают в себя обнаружение вируса в сыворотке крови при остром, подостром течении болезни с помощью РГА, выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов лошади и идентификацию этого вируса в НРИФ и ИФА.
Ретроспективная серологическая диагностика. Состоит в обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу ИНАН в основном в РДП. В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей. Те животные, у которых в РДП обнаруживают антитела, считаются больными и подлежат уничтожению. РДП выявляет общий для всех штаммов вируса ИНАН белок.
Применяют также такой чувствительный метод, как ИФА. Кроме того, антитела к вирусу ИНАН могут быть обнаружены в РСК или РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов морской свинки.
В определенные периоды болезни антитела могут не выявляться, поэтому проводят повторные исследования.
Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. Антитела часто выявляют на протяжении всей жизни лошади, однако они не избавляют от вируса. Причина этого — сохранение инфекционности вирусом, входящим в состав комплекса антиген + антитело.
Высокая антигенная вариабельность вируса объясняется появлением точечных мутаций в генах при размножении его в присутствии антител. Изменение антигенных свойств вируса возможно в организме одного и того же животного. Во время двух лихорадочных циклов от больной лошади могут быть выделены два штамма вируса, что называют антигенным дрейфом. На новый антиген вируса снова возникает реакция организма с лихорадкой, отеками, анемией и другими клиническими признаками, т. е. наблюдают рецидив.
Значительные отличия штаммов вируса ИНАН по антигенным и иммуногенным свойствам служат серьезным препятствием созданию вакцины против данного заболевания.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
