Инфекционная анемия у птиц

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #

  11.02.201546.2 Mб36Зоология Догеля.pdf

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Инфекционная анемия цыплят (цирковирусная инфекция, синдром дерматоподобной анемии, «синее крыло»)

Определение болезни. Инфекционная анемия цыплят — высококонтагиозная вирусная болезнь птицы раннего возраста, характеризующаяся поражением кроветворной и иммунной систем, очаговым некротическим дерматитом и серозными отеками подкожной клетчатки.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Circoviridae, род Сyrсovirus.

Патогенез. Вирус репродуцируется в кроветворных клетках красного костного мозга. В результате происходит массовая гибель клеток всех ростков гемоцитопоэза с последующим замещением красного костного мозга на желтый костный мозг (ожиревший). Дефицит предшественников Т- и В-лимфоцитов вызывает развитие атрофии лимфоидной ткани в тимусе, бурсе Фабрициуса, периферических органах иммунитета. Поражение эритропоэзного кроветворения приводит к развитию общей анемии. На фоне приобретенного иммунодефицита активизируется условно-патогенная микрофлора, развивается гангренозный дерматит. Часто инфекционная анемия протекает в ассоциации с болезнями Марека и Гамборо.

Клинико-эпизоотологические особенности. К заболеванию наиболее восприимчивы цыплята 1-8-дневного возраста. Основной путь заражения — трансовариальный (вертикальный). Заболеваемость составляет 60%, летальность — 10% Инкубационный период — 10-14 дней.

У заболевших цыплят отмечают депрессию, отсутствие аппетита, отставание в росте и развитии. Крылья опущены, оперение влажное и взъерошенное. Видимые слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки анемичные. В области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени появляются отеки, а затем развивается гангренозный дерматит.

При изучении картины крови у больных цыплят устанавливают панцитопению (уменьшение содержания всех форменных элементов), а так же снижение гематокрита.

Патанатомия. При вскрытии у павших птиц отмечают признаки общей анемии: бледность кожи, внутренних органов, слизистых оболочек и серозных покровов. Кровь разжижена.

При макроскопическом исследовании органов иммунной системы устанавливают: замещение красного костного мозга жировой тканью, атрофию тимуса, бурсы Фабрициуса, субмилиарные и милиарные некрозы в селезенке.

В подкожной клетчатке в области головы, шеи, ног, крыльев обнаруживают серозные отеки. При осложнении условно-патогенной микрофлорой развивается некротический дерматит.

В скелетных мышцах, слизистой оболочке железистого желудка обнаруживают кровоизлияния, в печени — зернистую дистрофию и милиарные некрозы.

При осложнении инфекционной анемии болезнью Гамборо устанавливают фибринозно-некротический бурсит. При наслоении болезни Марека обнаруживаются уплотнение плечевого, седалищного и блуждающего нервов.

При гистологическом исследовании устанавливают: в костном мозге — снижение общего числа кроветворных клеток, появление в них внутриядерных базофильных включений, замещение кроветворных островков лимфоцитами; в тимусе и бурсе Фабрициуса, селезенке, железе Гардера, слепокишечных миндалинах — делимфатизацию паренхимы.

Патологоанатомический диагноз:

• 1. Общая анемия.
• 2. Аплазия и ожирение костного мозга.
• 3. Атрофия тимуса и бурсы Фабрициуса.
• 4. Очаги некроза в селезенке.
• 5. Гидремия.
• 6. Зернистая дистрофия печени с милиарными участками некроза в ней.
• 7. Кровоизлияния в мышцах и слизистой оболочке железистого желудка.
• 8. Серозные отеки подкожной клетчатки в области головы, ног и крыльев.
• 9. Очаговый некротический дерматит в области головы, ног и крыльев (при осложнении условно-патогенной микрофлорой).
• 10. Фибринозно-некротический бурсит (при осложнении болезнью Гамборо).
• 11. Неврит с уплотнением седалищного, плечевого и блуждающего нервов (при осложнении болезнью Марека).
• 12. Гисто: костный мозг — резкое уменьшение гемоцитопоэтических и увеличение числа жировых клеток, наличие в кроветворных клетках внутриядерных базофильных включений; тимус, бурса Фабрициуса, селезенка, железа Гардера, слепокишечные миндалины — атрофия и делимфатизация лимфоидной ткани.

Диагноз на инфекционную анемию цыплят устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, гистологического, серологического и вирусологического исследований.

Дифференциальная диагностика. Инфекционную анемию цыплят дифференцируют от болезни Гамборо, лейкоза, болезни Марека, ньюкаслской болезни, синдромов распухшей головы и плохого усвоения кормов, CELO — инфекции, гангренозного дерматита.

При болезни Гамборо отмечаются серозно-геморрагический или фибринозно-геморрагический спленит, атрофия тимуса, костного мозга, пищеводной и слепокишечных миндалин, точечные кровоизлияния с медиальной стороны бедер и крыльев. Нет отеков подкожной клетчатки и некротического дерматита. Болеют цыплята 2-15 недельного возраста.

Лейкозом болеет птица 6-12-месячного возраста и старше. При вскрытии обнаруживают разрастание саловидной опухолевой ткани в фабрициевой бурсе, печени, селезенке, железистом желудке, кишечнике.

Болезнь Марека регистрируется у цыплят 1-5-месячного возраста. Болезнь характеризуется сероглазием, деформацией зрачка, утолщением седалищных нервов и нервов пояснично-крестцового и плечевого сплетения (классическая форма), а так же разрастанием саловидных опухолевых узлов в печени, почках, селезенке и других органах (опухолевая форма).

При болезни Ньюкасла отмечают цианоз гребня и сережек, кровоизлияния в виде кольца в слизистой оболочке на месте перехода железистого желудка в мышечный, фибринозный энтерит с образованием струпьев — бутонов, в головном мозге — негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Синдром распухшей головы регистрируют у цыплят в возрасте 5-6 недель. Болезнь характеризуется развитием серозно-катарального ринотрахеита, конъюнктивита, гнойного отита, серозных отеков в подкожной клетчатки вокруг глаз и в верхней части головы.

Синдром плохого усвоения кормов регистрируют у цыплят первых дней жизни. При вскрытии обнаруживают плохое оперение, размягчение костей и их переломы, остеопороз и остеомиелит.

При CELO-инфекции отмечают гангренозный дерматит, серозно-катаральный ринит, острый катаральный энтерит. Чаще болеют эмбрионы и суточные цыплята.

Гангренозный дерматит регистрируют у птиц 5-6-недельного возраста. Болезнь характеризуется некрозом и гангреной кожи с отслоением подкожной клетчатки под крыльями, в области голени, некрозом перьевых фолликулов.

[Infectious chicken anaemia]

Впервые это заболевание зарегистрировано и описано в Японии в 1979 г. Позднее оно также диагностировано в США, Швеции, Германии, Великобритании. От цыплят, вакцинированных ВГИ, выявлено заболевание, характеризующееся высокой смертностью, некротическими поражениями и сильно выраженной атрофией тимуса и бурсы, а также поражениями, сходными с таковыми при БМ. Из почек больных цыплят изолирован вирус анемии цыплят (АЦ), названный ЦАА82—2 и вирулентный ВБМ, названный ВБМ82—2. При заражении цыплят обоими агентами (двойная инфекция) отмечалась ранняя гибель цыплят, связанная с сильным некрозом и уменьшением количества лимфоцитов в лимфоидных органах и аплазией костного мозга.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. К заболеванию наиболее чувствительны к вирусу АЦ цыплята 1—8-дневного возраста. При возникновении заболевания вирусом может поражаться до 60 % птиц. Отход в среднем составляет 10%. При сочетании вируса анемии цыплят с реовирусами наблюдается более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления наблюдаются при ассоциации инфекционной анемии цыплят с БМ и ИББ. В естественных условиях возбудитель передается вертикальным путем — через яйцо. Появление первых вспышек инфекционной анемии цыплят в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против БМ вакциной, контаминированной вирусом анемии цыплят. Последний поражает цыплят и реже кур, заболевание сопровождается инфицированием гемопоэтических клеток {включая костный мозг), внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, а также вовлечением в процесс лимфоидной ткани.

У заболевших цыплят отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа бледные, костный мозг развит недостаточно с изменением цвета до желтого и белого. Часто наблюдается гангренозный дерматит. Очаговые поражения кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, брюшка, бедра и голени. Из трещин кожи вытекает кровянисто-серозный эксудат. По-видимому, причиной дерматитов является секундарная микрофлора. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета. В естественных условиях заболевают обычно цыплята в возрасте 5 недель, если родители не имели соответствующих AT.

Патологоанатомические изменения проявляются септическим некротическим дерматитом, гепатитом, целлюлитом, миозитом, фибринозно-гнойным некротическим бурситом. У цыплят, которым в суточном возрасте инокулировали внутримышечно шт. BI-TK 5803 вируса анемии цыплят отмечали снижение гематокрита и подавление прироста массы тела особенно на 12—20 день. У большинства цыплят на пике инфекции макроскопически обнаруживают желтоватый костный мозг, атрофию тимуса и бурсы, увеличение и обесцвечивание печени. Гистологические поражения выявлялись у зараженных вирусом анемии цыплят, сначала в костном мозге и тимусе (на 6-й днень), затем в бурсе, селезенке и печени. На ранней стадии заболевания в гемопоэтических клетках наблюдали нарушение плазменных мембран, вакуолизацию, наличие внутриядерных включений, состоящих из тонких гранул гомогенного материала. В дегенеративных клетках обнаруживались конгломераты вирусподобных частиц. Незрелые клетки изредка находили на 12-й днень после заражения. Активный эритропоэз возобновлялся на 20-й день или позже. У выживших цыплят большинство тканей восстанавливались через 32 дня.

Характеристика возбудителя. Вирионы диаметром 18—25 нм. Геном вируса представлен циркулярной однонитчатой ДНК. Вирус состоит из 32 пустотелых морфологических единиц (капсомеров), представляющих правильный Т-3 икосаэдр. По данным венгерских исследователей, диаметр вирионов — менее 50 нм. Клонирован полный геном ВАЦ, который использован для гибридизации с ДНК полевых изолятов вируса. Разработан метод точечной гибридизации с использованием нерадиоактивно-меченных зондов. Все полевые изоляты обнаруживали высокую степень идентичности с клонированной прототипной ДНК.

Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, рН 3, выдерживает прогревание при 56 °С в течение 60 мин. Вирус, выделенный в Венгрии Bia-штамм устойчив к хлороформу, проявил АГ родство с референс-штаммом CUX-1. Полевой изолят EF-88/78/276 оказался устойчив к воздействию хлороформа и нагреванию до 70 °С в течение 5 мин (16). Раствор йода и 1 %-ный гипохлорит натрия полностью инактивируют вирус в культуре клеток. Он устойчив к действию таких жирорастворителей как этиловый и метиловый спирты, ацетону, хлороформу.

Культивирование. Вирус репродуцируется в КЭ, но не вызывает у них патологических изменений и гибели. Вирус анемии цыплят (CAV-BIA) был выделен в культуре клеток MDC-MSB1 от однодневных цыплят-бройлеров различных птицеферм Венгрии.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится гомогенатом печени от погибших птиц. Она проявляется существенным отставанием птиц в росте, апластической анемией и общей атрофией лимфоидных органов. При экспериментальном заражении общие потери составляют 7—8 %, кроме того 25 % цыплят не набирают необходимой массы к 7 недельному возрасту. У СПФ-цыплят породы леггорн при внутримышечном заражении полевым материалом развивался анемический синдром и возбудитель выделялся в культуре клеток MDCC-MSB1 из костного мозга и лимфоидной ткани инфицированных цыплят. У цыплят, находившихся в контакте с зараженными суточного возраста, симптомов болезни не отмечали, однако у всех цыплят на 30-й день опыта в сыворотках крови обнаруживали AT к ВАЦ. Ни в одном случае смертельных случаев не отмечали, но на 14-й день опыта при вскрытии обнаруживали выраженную атрофию зобной железы и бурсы, желтизну костного мозга, а у некоторых птиц — подкожные и внутримышечные кровоизлияния. При введении ВАЦ однодневным цыплятам в течение 10 дней у них развивалась апластическая анемия, причем снижалось число как эритроцитов, так и лейкоциитов и тромбоцитов. В период с 12-го по 24-й день около 50 % цыплят погибало. С возрастом чувствительность их уменьшалась. Материнские AT защищают цыплят от инфекции.

По данным Otary et al., основные клинические признаки у 9 обследованных экспериментально зараженных изолятами ЦАА82—2 и БМ82—2 цыплят отмечалось угнетенное состояние и слабость или параличи ног. При вскрытии у всех птиц находили утолщение плечевого, сидалищного и блуждающего нервов, а также сильно выраженную атрофию тимуса и бурсы. Микроскопические исследования выявляли от незначительной до обширной лимфоидную инфильтрацию периферических нервов всех птиц.

Вирус удавалось выделить из разных органов инфицированных птиц. О наличии инфекции у зараженных суточных цыплят судят по пониженному числу эритроцитов, наличию апластического процесса клеток MDCC-MSB1 из индуцированной ВБМ лимфомы.

Эпизоотологические особенности. Заболевание чаше возникает у бройлеров в возрасте 14—21 дня. При ассоциации вируса АЦ и реовирусов наблюдают более тяжелое течение болезни. Аналогичное явление наблюдается при ассоциации ИАЦ с болезнями Гамборо и Марека. Заражение японскими и немецкими изолятами вируса суточных цыплят вызывало анемию, атрофию лимфоидных органов и костного мозга и в некоторых случаях гибель до 30 % Цыплят. В естественных условиях возбудитель передавался потомству вертикальным путем — через яйцо. Горизонтальное распространение вируса связано с субклинической инфекцией. Вертикальная передача встречалась в результате первичной инфекции несушек. Как клиническая, так и субклиническая формы инфекции наносят хозяйству большой экономический ущерб. Появление первых вспышек ИАЦ в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против БМ вакциной, контаминированной вирусом АЦ. Японские исследователи отмечают, что проводить дезобработку среды в присутствии птицы крайне трудно.

Специфическая профилактика. Для профилактики инфекционной анемии цыплят некоторые исследователи рекомендуют создавать иммунитет у родительского поголовья с целью обеспечения передачи материнских AT потомству. Такая устойчивость цыплят может сохраняться до 3 недель. В Германии создана экспериментальная эмбриональная вакцина.