Инфекционная анемия лошадей вскрытие

Патологоанатомические изменения при инфекционной анемии лошадей характеризуются развитием септического процесса и явлений анемии.

Одновременно с этим поражается мезенхима и происходит нарушение обмена солей железа. При остром и подостром течении болезни на первый план выступают септические явления. Со стороны мезенхимы более отчетливо изменения выступают при длительном течении болезни.

При вскрытии трупов лошадей, павших от инфекционной анемии, находят множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах. Кровоизлияния могут быть мелкоточечные или более крупные, пятнистые до нескольких сантиметров в диаметре. При тяжелой форме болезни с явлениями токсикоза отмечают крупнопятнистые кровоизлияния на слизистых кишечника, дыхательных путей, в мышцах и других тканях. Вместе с тем при остром течении болезни часто мелкие точечные кровоизлияния локализуются только на отдельных органах.

Анемия в острых случаях выражена слабо. Более четко анемичность слизистых оболочек выступает у трупов тех животных, у которых при жизни были отмечены серьезные сдвиги в показателях крови, желтушность подкожной клетчатки, серозных покровов. В различных участках подкожной клетчатки, в межмышечной соединительной ткани находят разлитые или ограниченные серозные, серозно-геморрагические инфильтраты. Обычно их находят в области груди, брюшины, задних конечностей. В грудной и брюшной полости можно обнаружить большое количество серозного мутноватого, иногда с желтым оттенком выпота. Скелетная мускулатура дряблая, бледноокрашенная, иногда пронизана кровоизлияниями. Увеличенные лимфатические узлы гиперемированы и отечны. Особенно сильно изменены лимфатические узлы селезенки, околопочечные и почечные.

Постоянно изменена селезенка. Она увеличена, иногда в несколько раз, переполнена кровью. В пульпе под капсулой заметны кровоизлияния. Пульпа светло-красного цвета, гиперплазирована, с выступающими фолликулами, размягчена, однако не в такой степени, как это наблюдается при септических процессах иной природы, например, при сибирской язве.

Печень несколько увеличена, более темно-красного цвета, на разрезе имеет рисунок выраженной дольчатости, острого застоя.

Почки несколько увеличены, рисунок основного и коркового слоя сглажен. В корковом слое, в местах локализации инъецированных сосудистых клубочков, обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Слизистая оболочка лоханки гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, с повышенным количеством слизистых масс. Мочевой пузырь умеренно наполнен мочой. На его слизистой оболочке часто видны точечные кровоизлияния. Моча с большим количеством осадка, мутная, темного цвета.

Сердце часто увеличено, преимущественно в результате расширения правого отдела. Сердечная мышца перерождена, дряблая, на разрезе структура мышечных волокон размыта, мышца пятнистая, серо-красного цвета. Эндокард отечный, менее прозрачный. На поверхности сердца, в толще сердечной мышцы и эндокарда кровоизлияния различной величины.

В крупных артериальных сосудах обнаруживаются тромбы, которые имеют смешанный характер и прочно связываются с сосудистой стенкой. Подлежащая сосудистая стенка в местах прикрепления тромба склерозирована, изъязвлена. Природа этих тромбов, вероятно, не всегда связана с инфекционной анемией, возможно, что первопричиной их служит глистная инвазия (деляфондиоз).

В легких существенных изменений обычно не бывает. Иногда они умеренно отечны, полнокровны, с кровоизлияниями. У взрослых животных как сопутствующее явление обнаруживают очаговую катаральную пневмонию.

У жеребят-сосунов легкие могут быть отечны, с явлениями вторичной катаральной или гнойной пневмонии.

Головной и спинной мозг гиперемирован, мозговое вещество дряблое, отечное, с кровоизлияниями. Периневральная клетчатка по ходу периферических нервов иногда отечна, с серозной или геморрагической инфильтрацией.

В костном мозге трубчатых костей отмечается увеличение кроветворных очажков, а в ряде случаев почти весь жировой мозг диафизов замещен красным мозгом. Встречаются много мелких и крупных кровоизлияний. При развитии анемического процесса изменения в костном мозге создают картину ограниченности кроветворного процесса. Участки красного костного мозга небольшие, грязно-красного цвета.

Надпочечники и поджелудочная железа могут быть увеличены, отечны, с кровоизлияниями.

Хроническое течение инфекционной анемии характеризуется изменениями, подобными описанным при остром течении. Однако целый ряд особенностей позволяет дифференцировать по морфологическим признакам острое и хроническое течение болезни. Прежде всего, при хроническом течении менее четко выражены явления сепсиса. Кровоизлияния обнаруживаются реже. Обычно геморрагии можно находить на оболочках сердца, в подкожной клетчатке, на сердце, в кишечнике. Особенность течения заключается в том, что одновременно со свежими видны старые кровоизлияния в виде пигментных пятен, которые являются последствиями предшествующих приступов болезни. Дегенеративные изменения паранхиматозных органов и мускулатуры сглажены. Более четко выступают такие признаки анемии, как бледность слизистых оболочек, а в некоторых случаях кахексия. Желтуха более заметна, но она не приобретает таких ярких форм, как при пироплазмозе и энцефаломиелите лошадей. Часто отмечаются серозные н серозно-желатинозные отеки подкожной клетчатки, как правило в области подгрудка, конечностей, брюшной стенки.

Лимфатические узлы увеличены, набухшие, бледные или окрашенные в ржавый цвет.

Селезенка увеличена, но в значительно меньшей степени, чем при остром течении болезни. Часто увеличение селезенки объясняется клеточной гиперплазией, в связи с чем она довольно плотной консистенции, зернисто-гранулированная на разрезе. Изменена и окраска селезенки. Она не темного красно-коричневого цвета, как обычно, а ярко-красная.

Печень также увеличена, паранхима более плотная, чем при остром течении болезни. Четко выступает рисунок мускатности, в центрах печеночных долек заметна темно-ржавая пигментация со светлосерыми зонами по периферии.

Сердце часто расширено. Отмечаются участки миокарда более светлого цвета, однако дегенеративные изменения и уплотнение сердечной мышцы выражены довольно часто, отмечается очаговый фиброз мышечной стенки. Эндокард как со стороны желудочков, так и предсердий непрозрачен, фиброзно утолщен, в одних случаях диффузно, в других — в виде четко ограниченных участков, бляшек.

Читайте также:  Зола железа при анемии

Почки часто увеличены, плотные, корковый слой их иногда с желтушным оттенком.

В костном мозге отдельные авторы находили новые очаги кроветворения и замещение жирового мозга красным.

Описанные патологоанатомические изменения наблюдаются в наиболее типичных случаях болезни. Обычно число таких случаев сравнительно невелико. Свойственный для инфекционной анемии широкий диапазон симптомов болезни обусловливает большое число случаев, когда изменения в органах во многом не соответствуют «классическим».

Подобное явление особенно часто встречается в случаях хронического или латентного течения болезни. Но даже при остром и подостром течении, заканчивающихся гибелью животных, соответствующие изменения далеко не всегда четко выявляются, что мы наблюдали при вскрытии нескольких десятков убитых и павших животных, экспериментально зараженных вирусом инфекционной анемии.

В случае естественных вспышек болезни патологические изменения, свойственные инфекционной анемии, могут быть чрезвычайно скудными и выявляются только гистологическим исследованием.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Инфекционной анемией лошадей болеют однокопытные животные, в том числе и сельскохозяйственные. Вызывается ИНАН медленным вирусом семейства Retroviridae и характеризуется прежде всего поражением кроветворных органов. В хозяйствах инфекционной анемией могут болеть лошади, ослы и мулы.

Немного истории

Впервые это заболевание было описано во Франции в 1843 г. Лигнеем. Заразный характер инфекционной анемии был доказан несколько позднее — в 1859 г. Ангиннардом, вводившим в качестве эксперимента кровь от зараженных животных здоровым. В 1904 г. ученые Карре и Бале установили, что болезнь вызывается вирусом. В 1969 г. последний был выделен исследователем Коно в культуре лейкоцитов.

Лошадь с инфекционной анемией

В России первые случаи заболевания лошадей ИНАН были выявлены в 1910 г. Методы диагностики этого недуга у нас в стране разработали в 1932 г. Я. Е. Коляков с соавторами. В особенности широко эта болезнь была распространена в хозяйствах в годы Первой и Второй мировой войны. На настоящий момент с такой проблемой сталкиваются коневоды не только России, но и Японии, Индии, Австралии, США. Встречается ИНАН и в хозяйствах на Африканском континенте и в Европе.

Особенности болезни

Характер ИНАН может носить острый, подострый или хронический. Чаще всего инфекционной анемией болеют лошади. Ослы и мулы к вирусу Retroviridae более устойчивы. Человек и не однокопытные животные заразиться инфекционной анемией не могут.

Характерной особенностью этой болезни является чередование приступов и ремиссий. Каждое новое обострение при этом протекает в более тяжелой форме, что указывает на аллергическую особенность ИНАН лошадей.

Длится эпидемия инфекционной анемии в хозяйствах обычно 3-5 месяцев. Вначале на ферме выявляют лошадей с острым течением болезни. В дальнейшем у многих животных диагностируется хроническая и латентная формы.

Выделенные в разных частях земного шара штаммы вируса Retroviridae идентичны в антигенном отношении. Особенностью Retroviridae, помимо всего прочего, является устойчивость к химическим факторам. При температуре от 0 до 2 °С вирус ИНАН способен сохраняться до 3 лет. В моче и навозной жиже при обычных условиях он обычно живет до 2.5 месяцев, а в кормах — 9 месяцев.

Пути заражения

Вспышки этого заболевания часто наблюдаются в тех хозяйствах, где не соблюдаются санитарные нормы. Выделяется вирус Retroviridae у больных лошадей в основном с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, молоком, носовой слизью. Поэтому передаваться ИНАН может в том числе и через зараженную подстилку, сено, воду, навоз, корма и другие инфицированные объекты.

Пути заражения ИНАН

Однако чаще всего эту болезнь лошадей разносят все же кровососущие насекомые. В слюне слепней, комаров и мух-жигалок вирус Retroviridae может сохраняться очень долгое время. Для заражения же достаточно того, чтобы через кожу животного в его организм проникло хотя бы 0.1 мл инфицированной крови. Поэтому заболевание у однокопытных может начать развиваться уже от одного укуса.

Именно из-за того, что вирус инфекционной анемии лошадей передается обычно через насекомых, вспышки этого заболевания чаще всего случаются в теплое время года. При этом наиболее подвержены ему лошади, ослы и мулы, содержащиеся на фермах, расположенных рядом с водоемами и в болотистых местностях. Зимой и весной вспышки этого заболевания случаются, но чаще всего являются лишь обострениями хронического или латентного течения болезни.

Особенности заражения

После проникновения в организм животных, вирус Retroviridae разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно он размножается в костном мозге и в крови. Проявляется его негативное влияние прежде всего в том, что он способен угнетать гемолиз и эритропоэз эритроцитов. Через 5 дней после заражения количество последних в крови однокопытного уменьшается до 1,5…3 млн на 1 мкл. В результате показатели гемотокрита и содержание гемоглобина снижаются примерно на 50%. Через 24 часа СОЭ у животного в крови значительно увеличивается.

Развивается ли устойчивость

Иммунитет при этой болезни у лошадей, ослов и мулов вырабатывается нестерильный. В крови зараженных животных, согласно результатам проводимых исследований, присутствуют вирусонейтрализующие преципитирующие антитела. Переболевшие ИНАН однокопытные во многих случаях приобретают некоторую устойчивость к этому недугу. Однако связь между напряженностью иммунитета лошадей к вирусу Retroviridae и гуморальными антителами выяснена на данный момент, к сожалению, недостаточно. Соответственно, не разрабатывалась и сыворотка для прививок от ИНАН.

Читайте также:  Профилактика б12 дефицитной анемии

Инкубационный период

После инфицирования у животных начинается скрытое развитие болезни. В течение 5-90 дней (обычно 10-30 суток) вирус активно размножается в организме однокопытного, но внешними признаками никак себя не проявляет. Определить наличие заболевания у однокопытных в это время невозможно.

Объясняется такой долгий инкубационный период ИНАН тем, что организму в это время удается восстанавливать пораженные клетки. Однако после того как в организме накапливается высокое количество единиц Retroviridae, недуг переходит в активную форму.

Эритроциты в крови

Особенности течения острой формы

При таком развитии инфекционная анемия у лошадей, ослов и мулов сопровождается лихорадкой, потливостью, неработоспособностью. Температура тела животных поднимается до 42 °С. Развивается острая форма ИНАН у 15-16% зараженных лошадей.

На конъюнктиве и слизистых у однокопытных при таком течении болезни наблюдаются точечные кровоизлияния. Пульс у животных отмечается слабый аритмичный. Погибают лошади, ослы и мулы через 7-30 дней после заражения. У выживших животных болезнь переходит в хроническую форму и наступает период ремиссии.

Иногда у однокопытных может наблюдаться и сверхострое течение этой болезни. В этом случае животное может погибнуть уже через несколько часов или на 2-3 день после заражения. В период ремиссии клинических признаков заболевания у однокопытных не наблюдается.

Симптоматика острой и сверхострой формы

Определить ИНАН у лошадей, мулов и ослов обычно бывает не слишком просто. В особенности это касается сверхострой и острой форм заболевания. Признаки ИНАН в данном случае маскируются под симптоматику многих других недугов. При сверхострой форме у животного будут наблюдаться:

  • лихорадка;
  • общее угнетенное состояние;
  • учащенное дыхание;
  • нарушение сердцебиения;
  • рвота;
  • паралич задних конечностей;
  • кровавый понос.

Острая форма заболевания у однокопытных сопровождается такими же, но несколько менее выраженными и резкими симптомами, что и сверхострая. Кроме того, в этом случае у животных могут наблюдаться:

  • отеки в области конечностей, груди и живота;
  • резкое уменьшение массы тела;
  • кровоизлияния из носа.

Заражение инфекционной анемией

Как протекает ИНАН в хронической форме

После периода ремиссии у больных животных случаются новые приступы практически с той же симптоматикой, что и при остром течении. Во время обострений некоторые животные также могут погибать. Отличается хроническая форма от острой, помимо всего прочего, видом патологоанатомических изменений. В обоих этих случаях у животных наблюдается геморрагический диатез и зернисто-жировая дистрофия паренхиматозных органов. Но у погибших от обострения при хронической формы однокопытных печень еще и приобретает «мускатный» вид. То есть в разрезе напоминает мускатный орех (на общем желтоватом или красном фоне заметны темно-красные пятна).

Очень часто хроническая инфекционная анемия у однокопытных является именно продолжением острого течения заболевания. Однако иногда она может возникнуть и как самостоятельная форма.

Симптомы хронической формы

В период ремиссии ИНАН у лошадей практически никак себя не проявляет. Во время же приступов у животных могут наблюдаться следующие симптомы:

  • лихорадка и одышка;
  • повышенное сердцебиение;
  • дрожание в мышцах;
  • постоянная потливость;
  • снижение работоспособности.

Температура у лошади при обострениях повышается до 42 °С.

Подострая форма

Хроническому течению болезни у однокопытных часто предшествует подострое. Длиться этот период может в течение 1-2 месяцев. Основным симптомом подострой формы является усиленная лихорадка. Температура тела у лошадей в это время «скачет». Периоды ремиссии и обострений при таком течении сменяют друг друга очень быстро. В конце подострого периода состояние животных резко улучшается, но через 3-15 дней болезнь возвращается. После нескольких циклов ремиссий и обострений у животных развивается слабость и истощение. Погибать однокопытные могут и при этой форме заболевания.

Больной осел

Латентное течение

При такой форме заболевания у животных лишь иногда наблюдаются незначительные повышения температуры. Также латентное развитие болезни характеризуется легкими морфологическими изменениями. Лошадь при такой форме недуга остается работоспособной. Но в любом случае животные при латентном течении инфекционной анемии являются вирусоносителями. То есть при контакте с ними здоровых однокопытных легко может произойти заражение. То же самое касается и укусов насекомых.

Лечение

Инфекционная анемия способна нанести хозяйству поистине непоправимый вред. Дело в том, что лечение этой болезни не разработано. Специализированных лекарств, предназначенных для борьбы с ИНАН, попросту не существует. Все зараженные животные подлежат убою. Такая мера предпринимается для предотвращения распространения инфекции на еще здоровых лошадей, ослов и мулов.

Меры безопасности

Коневодство в России развито довольно-таки хорошо. Поэтому вирус Retroviridae может легко и быстро мигрировать между хозяйствами. Соответственно, если на ферме будет выявлена ИНАН, ее в установленном порядке объявляют неблагополучной и вводят ограничения.

В случае диагностирования инфекционной анемии лошадей в хозяйстве запрещается:

  • вывод из фермы животных и ввод в нее новых;
  • перегруппировка восприимчивых животных;
  • реализация сывороточных препаратов, полученных от животных без предварительного их обеззараживания.
Читайте также:  Пособие анемия при беременности

Все поголовье в хозяйстве подвергают осмотру, а также проводят лабораторные исследования крови однокопытных. Клинически больных животных забивают, а мясо от них утилизируют. Тех однокопытных, диагноз у которых сомнителен, также умерщвляют. Их мясо подвергают лабораторным исследованиям. Если оно будет признано годным, его дополнительно обезвреживают проваркой. В дальнейшем мясо однокопытных скармливают плотоядным сельскохозяйственным животным или птице. Не полагается добавлять в корма этот продукт только свиньям. Голову, кости и органы больных животных после забоя утилизируют, а шкуры дезинфицируют и направляют в кожевенные производства.

Однокопытных, признанных здоровыми, снова проверяют через месяц. Через 30 дней делают еще одну проверку. Если оба раза больные животные не выявляются, хозяйство признается благополучным по ИНАН. Карантин же на коневодческой ферме прекращают через 3 месяца после падежа или убоя последнего заболевшего животного. С этого момента определенные ограничения с фермы снимаются. Однако продажа животных из такого хозяйства возможна только еще через 3 месяца после снятия карантина при условии проведения исследования сыворотки крови по РДП с отрицательным результатом.

Как проводят осмотр

Эту процедуру должен выполнять ветеринар. Основной задачей специалиста при осмотре является выявление:

  • длительности симптоматики;
  • характера симптоматики;
  • динамики заболевания;
  • выявление источников заражения и причины заболевания.

На этом этапе ветеринар определяет характер лихорадки. Также он слушает сердце животного с целью выявления перебоев в его работе. Помимо этого, специалист при параличе конечностей животного выявляет причины расстройства нервной деятельности.

Осмотр лошади

Как проводятся лабораторные исследования

Коневодство в России развивается уже несколько столетий. И конечно же, за этот долгий срок были выработаны эффективные способы диагностики самых разных заболеваний однокопытных. В XX в. специалисты разработали в том числе и лабораторные методы, позволяющие выявлять заразные недуги таких животных с высокой точностью.

Для диагностики инфекционной анемии у лошадей, мулов и ослов в настоящее время специалисты проверяют кровь на наличие патологий. При этом проводятся в лаборатории серологические исследования. Также кровь животных с подозрением на ИНАН подвергается микробиологическим исследованиям на основе РДП-протокола. Такая методика позволяет выявить Retroviridae на любой стадии его развития.

При проведении исследований с целью диагностики ИНАН, в крови определяют, помимо всего прочего:

  • количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина;
  • СОЭ;
  • лейкоцитарную формулу;
  • ретракцию кровяного сгустка.

Важно

Считается, что проведение лабораторных исследований крови при инфекционной анемии — процедура обязательная. Как уже упоминалось, симптоматика этой болезни выражена не слишком ярко и может быть похожей на признаки многих других заболеваний.

При обычном осмотре инфекционную анемию лошадей, к примеру, можно спутать с:

  • лептоспирозом;
  • ринопневманией;
  • нутталиозом;
  • трипаносомозом;
  • пироплазмозом.

Патологоанатомические признаки

После вскрытия туш забитых или павших животных при инфекционной анемии наблюдаются:

  • истощение, бледность и желтушность слизистых оболочек;
  • наличие мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника и сердца;
  • скопление гистиоцидов, макрофагов и лимфоидных клеток в печени;
  • сильное инфильтрирование ткани селезенки незрелыми эритроцитами;
  • набухание лимфоузлов и увеличение селезенки.

Не наблюдаются такие изменения только у животных с латентной формой заболевания.

Сердце у инфицированных однокопытных обычно увеличено, а миокард имеет серо-глинистый цвет. Селезенка у таких животных во многих случаях наполнена кровью, а печень увеличена и имеет дряблую структуру. Подкожная и подмышечная клетчатка у павших лошадей желтушная и пронизана кровоизлияниями.

Каким образом производится дезинфекция

Помимо убоя зараженных животных, в неблагополучных хозяйствах, конечно же, принимаются все меры для того, чтобы не допустить распространения инфекции. После забоя больных особей, производят обработку:

  • самих конюшен;
  • территории вокруг них;
  • предметов ухода и инструментов;
  • отходов.

Для дезинфекции чаще всего используют гидроксид натрия. Иногда для этой цели применяют также 2% раствор формальдегида или 4% — едкого натра. Все эти вещества способны убивать вирус инфекционной анемии практически мгновенно.

В карантинный период в неблагополучном хозяйстве обработки полагается производить 1 раз в 2 недели. При разведении лошадей в конюшнях в хозяйствах, конечно же, скапливается много навоза. Его на ферме после убоя больных животных обезвреживают биотермически в течение 3 месяцев.

Профилактика заболевания

Вылечить инфекционную анемию у лошадей, ослов, мулов, таким образом, нельзя. Поэтому, чтобы не нести убытков, владельцы ферм должны принимать меры по недопущению развития этого заболевания у однокопытных.

Вирус ИНАН

Во-первых, на фермах должен соблюдаться строгий санитарный и ветеринарный контроль за состоянием животных. Чтобы избежать падежа скота из-за ИНАН и необходимости убоя части поголовья, предполагаются следующие профилактические меры:

  1. Соблюдение правил перемещения и пополнения стада. Все поступающие в хозяйство новые животные предварительно должны содержаться на карантине в отдельных помещениях.

  2. Исключение возможности контакта лошадей, мулов и ослов с зараженными животными.

  3. Использование во время медицинских манипуляций и осмотров только чистого, продезинфицированного инвентаря.

  4. Периодическая обработка лошадей, ослов и мулов инсектицидами. Такая мера необходима для предотвращения укусов лошадей в табуне или на конюшне слепнями, мухами и пр. Обработку однокопытных в хозяйствах от насекомых обычно производят 3% раствором креолина.

Работники ферм во время выполнения своих обязанностей должны носить спецодежду. Эта мера необходима для того, чтобы предотвратить перенос заразы из личных хозяйств.

Источник