Инфаркт миокарда при бронхите

Острый бронхит— диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (реже протекающее с поражением более глубоких отделов стенки бронхов), сопровождающееся продолжительным кашлем (в течение 2-3нес).

Острый бронхит — одно из наиболее распространенных заболеваний, вызванных, как правило, вирусной инфекцией. Специальных исследований данной патологии практически не проводили, поэтому истинная его распространенность неизвестна. В большей степени отсутствие исследований связываются разнообразием клиническою течения, вплоть до легкой формы, не требующей обращения к врачу (особенно у курящих лиц). В России ежегодно острый бронхит переносят до 6% жителей.

Этиология и патогенез

Вирусные инфекции (вирусы гриппа А и В, прагриппа, аденовирусы) и бактерии (пневмококки, микоплазмы, моракселла) вызывают формирование изменений в легких. Факторами риска считают пожилой возраст, курение, иммунодефицитные состояния, работу на производстве (вдыхание пыли, химических веществ).

Как правило, изменения начинаются с нарушения фильтрации вдыхаемого воздуха в верхних дыхательных путях, а также мукоцилиарного клиренса. При этом в стенке бронхов происходит развитие микроциркуляторных и аллергических реакций. Адгезия возбудителей на эпителии — следующий этап патогенеза острого бронхита. Несомненно, большое значение имеет снижение защитных свойств бронхов, уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

Выделяют три типа морфологических изменений стенок бронхов: катаральные, гнойные и гнойно-некротические

Клиническая картина и диагностика

Заболевание развивается чаще всего вместе с острой респираторной инфекцией верхних дыхательных путей. Отмечают недомогание, насморк, головную боль, субфебрильную температуру, быстрое присоединение сухого кашля, а затем и появление слизистой мокроты.

Выраженность кашля, присоединение мокроты (особенно гнойной) и иногда кровохарканья, боли в области грудной клетки — признаки, характеризующие тяжесть заболевания и поражения стенки грудной клетки. Нередко возникает бронхиолит с цианозом и респираторной одышкой.

При аускультации в легких выслушивают жесткое дыхание и сухие хрипы (реже).

При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и другие признаки воспалительного процесса (например, С-реактивный протеин). Для исключения туберкулеза выполняют забор мокроты и бактериоскопию мазка.

При сохранении воспалительных признаков более, 4—5 дней проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.

Лечение проводят обычно в амбулаторных условиях. Рекомендуют обильное теплое питье (желательно боржоми с теплым молоком).

Противовирусная терапия (римантаднн) особенно важна в начале (первые 1—2 сут) заболевания. Иногда назначают интерферон. Противовирусным и антибактериальным эффектом обладает фузафунгин (производят ингаляции).

Антибиотики, предпочтительнее макролиды, используют при обнаружении гнойной мокроты (азитромицин в дозе 500 мг I раз в сутки в течение 3 дней),

Противокашлевые препараты (кодеин, глауцин) назначают при сухом мучительном кашле.

Для облегчения отхождения мокроты целесообразно применять ацетилцистеин и амброксол.

При необходимости используют жаропонижающие препараты (парацетамол, аскорбиновая кислота.

Прогноз обычно благоприятный.

При хроническом бронхите возникают воспалительные изменения бронхов (утолщение слизистой (оболочки и накопление слизи), приводящие к сужению просвета бронхов. Однако заболевание может и не сопровождаться существенным нарушением проходимости дыхательных путей. При хроническом бронхите, как правило, отмечают усиление секреции слизи и выделение мокроты при кашле. Основной диагностический критерий — наличие кашля в течение не менее 3 мес в году на протяжении 2 лет подряд. Заболевание обычно имеет прогрессирующее течение. На более позднем этапе нередко развивается бронхоспастический синдром, трудно отличимый от бронхиальной астмы.

При энфиземе легких наблюдают нарушение эластических свойств альвеол и разрушение межальвеолярных перегородок. Бронхиолы не содержат хрящевую ткань (у них нет плотного остова) и окружены альвеолами. Альвеолы передают на стенки бронхиол давление, возникающее при движении грудной клетки во время выдоха.

Перемещение воздуха по бронхиолам происходит в результате эластического сокращения альвеол и давления, возникающего при движении грудной клетки. Давление на стенку бронхиолы в норме ниже давления, создаваемого эластической тягой альвеол. В проксимальных отделах бронхиального дерева (внутри бронхов) давление воздуха, развиваемое благодаря эластической тяге альвеол, снижается, становясь меньше давления, обусловленного движением грудной клетки; это создает условия для динамической компрессии бронхов. Однако ригидность стенок проксимальных бронхов препятствует их спадению.

При эмфиземе легких снижение эластических свойств альвеол приводит к уменьшению возникающего внутри бронхиол давления (по сравнению с давлением, передаваемым на стенки бронхиол). В результате просвет бронхиол несколько уменьшается. Бронхиальная обструкция, связанная с хроническим бронхитом (или поражением слизистой оболочки), часто сочетается с динамической обструкцией, обусловленной эмфиземой. В результате указанных изменений при эмфиземе легких возникает повышенная воздушность легких, деформация грудной клетки и уплощение диафрагмы; нередко регистрируют нарушение соотношения вентиляции и перфузии. Все это приводит к увеличению работы дыхательных мышц.

Обычно у пациентов диагностируют сочетание хронического бронхита и эмфиземы легких, причем нередко обнаруживают доминирование клинической и морфологической картины одного из заболевании.

Бронхоэктазы — расширения бронхов на отдельных участках (имеют небольшое значение при развитии бронхиальной обструкции). Возникновение бронхоэктазов — признак муковисцидоза. При этом дистальные отделы бронхов обычно сужены за счет воспалительных изменений и слизи.

Морфологически выделяют также поражение мелких бронхов диаметром менее 2мм. Подобные изменения, как правило, регистрируют при исследовании функций внешнего дыхания, особенно у длительно курящих пациентов.

Облетерирующий бронхиолит — острое поражение терминальных участков бронхиального дерева, характеризующееся их сужением вследствие воспаления и фиброза. Факторы риска развития данного заболевания: курение, ингаляции некоторых токсических веществ, фиброзирующий альвеолит.

Этиология и патогенез

Курение, в том числе пассивное, — один из ведущих факторов, приводящих к развитию ХОБЛ.

Прогрессирование ухудшения функций легких происходит у всех курящих, хотя клинические при-поражения легких регистрируют у 10—20% длительно курящих пациентов. Как показали экспериментальные исследования, при курении происходит нарушение функций ресничек, эпителия, торможение деятельности макрофагов и активация секреции слизи. Во время курения формируется склонность к бронхоспазму (в результате повышения тонуса блуждающего нерва при стимуляции соответствующих рецепторов в подслизистой ткани).

Функциональные и морфологические изменения бронхов при курении возникают значительно раньше клинических симптомов. До определенного момента все патологические признаки имеют обратимый характер, уменьшаясь после прекращения курения. Курение — важнейший фактор риска развития не только рака легких, спонтанного пневмоторакса и других тяжелых легочных болезней, но также и сердечно-сосудистой патологии, облитерирующего тромбангиита и других заболеваний, например язвенной болезни. У больных ХОБЛ уменьшение выраженности кашля наблюдают уже в течение месяца после прекращения курения. Через год отмечают снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений на 50%.

Заболевание часто диагностируют у родственников. Роль наследственности при бронхите подтвердили клинические наблюдения. Однако следует иметь в виду, что в некоторых случаях при заболевании детей, проживающих с курящими родителями, нельзя исключить и роль пассивного курения (вдыхания табачного дыма).

Клинические признаки ХОБЛ представляют сочетание симптомов хронического бронхита и эмфиземы легких, причем в разных случаях регистрируют преобладание проявлений того или иного заболевания. Степень выраженности клинических признаков хронического бронхита и эмфиземы легких представлены в таблице (табл. 4).

Таблица 4. Выраженность клинических симптомов хронического бронхита и эмфиземы легких

Появление нескольких патологических процессов у пациента (например, ИБС в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких – ХОБЛ) приводит к формированию синдрома взаимоотягощения с соответствующими клиническими особенностями болезни, обусловливающими необходимость в новых подходах в диагностике и, особенно, в тактике лечения таких больных [4]. В значительном числе случаев возможно одновременное начало этих заболеваний. Несомненно, что рассматриваемые патологические состояния утяжеляют течение и ускоряют темпы друг друга [1; 5; 7]. Сократительная недостаточность миокарда, особенно правого желудочка, проявляется уже на ранних стадиях хронических заболеваний легких, в основном обуславливается развитием вторичной легочной гипертензии и формированием синдрома хронического легочного сердца [2; 3]. Дисфункция же левых отделов сердца чаще является следствием развития коронарного атеросклероза, ИБС и многих других причин [6; 8]. Зачастую манифестация ИБС у больных ХОБЛ начинается с острого инфаркта миокарда, поэтому проблема сочетанной патологии ИБС и ХОБЛ сложна, многообразна и до сих пор недостаточно изучена.

Цель исследования: в сравнительном аспекте изучить клинические особенности течения острого инфаркта миокарда у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

Материалы и методы исследования

В острый период инфаркта миокарда оценивали влияние приема β-блокаторов на возможное возникновение бронхообструктивного синдрома у пациентов с ХОБЛ и влияние базисной терапии ХОБЛ (холинолитиков и ингаляционных комбинированных лекарственных средств (β2 – агонист и глюкокортикостероид) на сердечно-сосудистую систему (ССС). Статистический анализ материалов был проведен с использованием пакета программ Statistica 6.0. Применялся непараметрический метод ХИ-квадрат с поправкой Йетса, точный критерий Фишера. Во всех процедурах статистического анализа уровень значимости р принимался равным 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

В 77% случаев основным диагнозом был Q-позитивный инфаркт миокарда, который в группе 1 диагностирован у 17 (74%) пациентов, а в группе сравнения у 48 (79%) пациентов. У 52% пациентов с коморбидной патологией – ХОБЛ впервые была выявлена в стационаре на основании клиники и данных спирографии, проведенной на 10-й день лечения ОИМ. Преимущество это были пациенты со II и III стадией ХОБЛ – 12 (52,2%) и 7 (30%) больных соответственно. У пациентов с сочетанной патологией в анамнезе чаще отмечены ХСН, стенокардия напряжения, нарушение мозгового кровообращения в виде транзиторных ишемических атак. При поступлении в стационар у пациентов с ХОБЛ чаще наблюдали нарушения ритма сердца, в основном в виде постоянной формы фибрилляции предсердий (ФП) (табл. 1). У пациентов с ХОБЛ при развитии острого инфаркта миокарда в 3 раза чаще происходил рецидив ОИМ, в 5 раз чаще был эпизод клинической смерти, преимущественно на фоне фибрилляции желудочков (ФЖ).

Клинико-анамнестические показатели в сравниваемых группах

ИБС при хронических обструктивных заболеваниях легких

Значительное место в структуре ИБС у лиц старших возрастных групп занимает безболевая ишемия миокарда. Протекая бессимптомно, болезнь не вызывает опасений у пациента за состояние своего здоровья. Нередко о наличии данного заболевания у больного мы узнаем, либо когда развивается сердечная недостаточность, либо по результатам аутопсии. Распространенность безболевой ишемии среди пожилых больных хроническими обструктивными заболеваниями легких велика и встречается у 60–80 %. Гипоксия, развивающаяся при ХОБЛ, утяжеляет течение бронхолегочного заболевания, и, являясь стрессорным агентом, вынуждает все основные системы органов функционировать в усиленном режиме. При исчерпании компенсаторны х возможностей систем включаются патологические механизмы, приводящие к прогрессированию заболевания. Гипоксия провоцирует спазмы коронарных артерий и способствует прогрессированию дистрофии миокарда и развитию фиброзирования миокарда, которые могут способствовать развитию инфаркта миокарда, присоединению сердечной недостаточности, и часто у данной группы больных эти заболевания протекают бессимптомно.

Поэтому раннее выявление и своевременное лечение безболевой ишемии миокарда так важны. Также актуален вопрос поиска некоторых патогенетических звеньев развития ишемических изменений, выявляемых при холтеровском мониторировании ЭКГ у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, что важно для назначения адекватного дифференцированного лечения безболевой ишемии. Раннее и адекватное лечение поможет предупредить развитие таких грозных осложнений, которые могут развиться при прогрессировании данной сочетанной патологии, как инфаркт миокарда, который может зак ончиться фатальными осложнениями, и как сердечная недостаточность.

Лечение больных ИБС в сочетании с ХОБЛ проводится в основном по тем же правилам, что и лечение больных ИБС без хронических обструктивных заболеваний легких, однако, учитывая наличие хронической гипоксии у данной группы больных, необходимо выделить группы препаратов, которые были бы способны приостановить процессы прогрессирования болезней и развития осложнений за счет уменьшения степени гипоксии и гипоксемии. Терапия больных ИБС в сочетании с хроническими обструктивными заболеваниями легких должна быть ранней, комплексной, рациональной и требовать индивидуального подхода, т. е. учета возможного влияния антиангинальных препаратов на бронхиальную проходимость и легочную гемодин

Нитраты, влияя на процессы центральной рег уляции сосудистого тонуса и деятельности сердца, способствуют освобождению катехоламинов в головном мозге и сердце, что приводит к центральному угнетению симпатического и вазомоторного тонуса, а также непрямому симпатомиметическому действию на миокард. Угнетение вазоконстрикторных рефлексов на уровне коронарных сосудов способствует купированию болевого приступа при стенокардии. Антиангинальное действие нитратов обусловлено также влиянием на обмен электролитов и энергетику сердца, в частности на соотношение окисленных и восстановленных форм никотинамидных коферментов, а также активность НАД-зависимых дегидрогеназ. Под влиянием нитратов увеличивается ретроградный коронарный кровоток вследствие расширения и увеличения функционирующих коллатералий. Непрямое симпатомиметическое действие и аккумуляция цАМФ приводит к увеличению сократимости миокарда. Являясь периферическим вазодилятатором преимущественно венозного типа, нитраты расслабляют гладкие мышцы сосудов, уменьшают периферическое сопр отивление.

Уменьшением конечно-диастолического давления в левом желудочке и соответственно размеров сердца достигается улучшение кровообращения в субэндокардиальной зоне миокарда. При этом уменьшается потребность миокарда в кислороде и расход энергии левым желудочком. Снижается также среднее давление заклинивания в капиллярах легких, а также давление в легочной артерии. В то же время нитраты уменьшают доставку кислорода к сердцу путем открытия артерио-венозных легочных шунтов. Это вызывает замедление газообмена и способствует гемодинамической перегрузке правого желудочка при его компенсации.

Обращают на себя внимание такие негативные свойства нитроглицерина и изосорбида динитрата, как способность снижать насыщение гемоглобина кислородом, напряжение его в крови и уменьшение оксигенации тканей. В связи с этим ряд авторов считают, что нитраты у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких следует применять лишь в случаях сформировавш егося легочного сердца. Подчеркивается перспективность использования препаратов из группы антагонистов кальция у больных ИБС в сочетании с хроническими обструктивными заболеваниями легких. У больных ИБС без выраженного атеросклеротического поражения артерий действие антагонистов кальция как периферических вазодилятаторов способствует улучшению показателей гемодинамики, сократимости миокарда. Антагонисты кальция не ухудшают бронхиальную проходимость, они вызывают вазодилятацию в малом круге кровообращения, улучшают процессы диастолического расслабления миокарда левого и правого желудочков. Антагонисты кальция потенцируют действие бронходилятатора сальбутамола. Применение антагонистов кальция в виде однократного или курсового приема приводит к улучшению показателей жизненной емкости легких, минутной вентиляции, а также к снижению давления в легочной артерии у этой группы больных.

Таким образом, применение антагонистов кальция способно значительно улучшить оксигенаци ю, ведет к нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения. Доказана также роль антагонистов кальция в процессах дегрануляции тучных клеток в результате воздействия патологических факторов.

В эксперименте было показано, что гипоксическая вазоконстрикция является кальцийзависимым процессом и может быть ингибирована антагонистами кальция. Антагонисты кальция защищают миокард при высокой активности симпатической нервной системы, способствуя снижению расхода энергии на сокращение миокарда, уменьшают постнагрузку и, замедляя входящий кальциевый ток в клетках синусового и атриовентрикулярного узлов, урежают ЧСС и уменьшают скорость атриовентрикулярного проведения, обладают выраженным действием на коронарный кровоток, отчетливо влияя на тонус коронарных сосудов и потому особенно эффективны при возникновении эпизодов ишемии миокарда. Таким образом, сочетание ИБС с хроническими обструктивными заболеваниями легких, как проявление полиморбидности, является прогностиче ски неблагоприятным вследствие взаимного утяжеления течения друг друга на патогенетическом уровне.